Apresentação - BVS Ministério da Saúde

TRATADO DE LEPROLOGIA 

VOLUME I


Organizado pelo SERVIÇO NACIONAL DE LEPRA 

Diretor: DR. ERNANI AGRICOLA 

Prefacio do Ministro GUSTAVO CAPANEMA 

VOLUME 1: 

Tomo 1 – HISTÓRIA DA LEPRA NO BRASIL E SUA 

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA. 

Dr. FLAVIO MAURANO 

Tomo 2 – ETIOLOGIA E PATOLOGIA. 

VOLUME II: 

Drs. ABRAÃO ROTBERG 

LUIZ MARINO BECHELLI 

Tomo 3 – CLÍNICA 

Drs. LUIZ MARINO BECHELLI 

ABRAÃO ROTBERG 

FLAVIO MAURANO 

Tomo 4 – DIAGNÓSTICO 

Drs. LAURO DE SOUZA LIMA 

NELSON DE SOUZA CAMPOS 

Tomo 5 – TERAPÊUTICA 

Drs. LUIZ MARINO BECHELLI 


FLAVIO MAURANO 

VOLUME III: 

Tomo 6 – EPIDEMIOLOGIA 

Drs. NELSON DE SOUZA CAMPOS 



Tomo 7 – PROFILAXIA 

Drs. NELSON DE SOUZA CAMPOS 


ABRAÃO ROTBERG

M. E. S. SERVIÇO NACIONAL DE LEPRA D.N.S. 

TRATADO 

DE 

LEPROLOGIA 

2ª EDIÇÃO 

VOLUMEI 

RIO DE JANEIRO – BRASIL 

1950

Direitos autorais reservados ao 

Serviço ao Nacional de Lepra.

Apresentação da 2ª Edição 

O “Tratado de Leprologia” publicado pelo Serviço Nacional de 

Lepra em 5 volumes, foi constituido pelas monografias premiadas em 

concursos promovidos em 1942 e 1943, os quais abrangeram os diversos 

capítulos do estudo da leprologia. 

Foi tal o êxito obtido com essa publicação que em pouco tempo 

teve esgotada a sua edição pelos inumeros pedidos de técnicos nacionais e 

estrangeiros, obrigando êste Serviço a promover a sua reedição, o que 

agora é feito. 

Em virtude das características próprias daqueles concursos, as 

diferentes monografias constituintes do Tratado não possuiam a sequência 

natural de uma obra dessa natureza, muito embora obedecessem seus 

autores às diretrizes traçadas pelas instruções reguladoras baixadas pelo 

Serviço Nacional de Lepra. Dado o natural entrelaçamento de alguns 

assuntos, houve repetições de matéria em volumes diversos e distribuição 

não bem ordenada de vários capítulos. 

Sem modificar a essencia do texto primitivo, procurou-se, nesta 

segunda edição, corrigir as falhas acima citadas e suprimir os temas 

abordados mais de uma vez, ao mesmo tempo que se imprimiu uma 

sequência mais lógica da matéria. Varias ilustrações foram eliminadas por 

eserem redundantes e a bibliografia de cada tomo, em ordem alfabética e 

numerada de acôrdo com a citação no texto, colocada no final do 

respectivo volume. 

A fim de atualizar os aspectos mais importantes da leprologia 

foram incluidos alguns novos capítulos sôbre conhe-

– 6 – 

cimentos surgidos após a publicação da 1.ª edição, bem como a moderna 

legislação que regula o combate à lepra no Brasil. 

Com essas modificações, fica o Tratado reduzido a 3 volumes, 

com a seguinte organização: 

VOLUME I 

Tomo 1 – História da Lepra no Brasil e sua distribuição 

geográfica. 

Tomo 2 – Etiologia e patologia. 

VOLUME II 

Tomo 3 – Clínica. 

Tomo 4 – Diagnóstico. 

Tomo 5 – Terapêutica. 

VOLUME III 

Tomo 6 – Epidemiologia. 

Tomo 7 – Profilaxia. 

Rio de Janeiro, 1950.

Prefacio da 1.ª Edição 

Duas Palavras 

A campanha nacional contra a lepra já encontrou bases seguras e 

rumos promissores. Tendo conseguido reunir uma plêiade de mestres e 

técnicos da matéria e mobilizar os recursos indispensáveis aos serviços 

essenciais, o Ministério da Educação e Saúde imprimiu ao 

empreendimento a segurança e a eficiência que poderiam permitir as 

nossas presentes condições de fortuna e cultura. Não houve 

improvisação. Também não houve empirismo. O Govêrno Federal partiu 

de iniciativas singelas e isoladas para chegar, depois de longo e paciente 

esfôrço, a uma sistematização de trabalhos em todo o país. 

O armamento antileproso está constituído e oferece, na sua já 

extensa rêde de dispensários, leprosários e preventórios, os instrumentos 

que tornam possível o levantamento de um censo geral e seguro, uma 

vigilância sanitária satisfatória, o tratamento dos casos de doença 

verificados, com internamento dos doentes contagiantes, o resguardo das 

crianças sãs surpreendidas em convívio com leprosos, a assistência 

material e moral às famílias de doentes internados. 

Essa obra não podia ser realizada sòmente pelo Govêrno Federal. 

Ao Ministério da Educação e Saúde teria que caber a função dirigente e 

coordenadora, função que o Serviço Nacional de Lepra, criado em 1941, 

exerce com esclarecimento e eficiência exemplares.

– 8– 

Os govêrnos estaduais por um lado, e, por outro lado, as 

instituições particulares, reunidas na Federação das Sociedades de 

Assistência aos Lázaros e Defesa Contra a Lepra, prestam ao Govêrno 

Federal uma cooperação tão constante, tão vigorosa, tão cheia de boa 

vontade, tão fértil em resultados animadores, que a campanha 

antileprosa se tornou verdadeiramente nacional e atingiu a um nível de 

organização que faz honra ao nosso país. 

Essa auspiciosa situação longe está, porém, da fase final de 

liquidação da endemia. Esforços decisivos ainda são indispensáveis. E’ 

preciso empreendê-los, continuá-los, redobrá-los. 

E já agora, se há uma lacuna a preencher na nossa organização 

antileprosa, esta diz respeito à pesquisa científica. Contamos sem dúvida 

com estudiosos e investigadores de merecimento. Mas o trabalho 

realizado, embora notável sob vários aspectos, não apresenta ainda os 

resultados essenciais à inclusão do problema da lepra, entre nós, no 

número dos problemas colocados em têrmos definitivos de planejamento 

e solução. 

O Serviço Nacional de Lepra empreende agora a organização de 

um Instituto, destinado a incentivar, promover e coordenar pesquisas 

científicas sôbre a lepra, visando, do ponto de vista da aplicação, a 

finalidades de natureza tanto sanitária como médica. Trabalhos 

preliminares de natureza científica vão sendo realizados, como 

preparação a êsse esfôrço de maior envergadura. 

Entre êsses trabalhos inclui-se a organização e publicação do 

presente TRATADO DE LEPROLOGIA, obra com a qual a inteligência e 

a cultura de alguns investigadores brasileiros prestam serviço de 

importância decisiva não só à nossa campanha antileprosa mas também 

ao esfôrço de todos os demais países na luta contra a lepra. 

Rio de Janeiro, 1944. 

GUSTAVO CAPANEMA 

Ministro da Educação e Saúde.

Apresentação da 1.ª Edição 

A bibliografia nacional sôbre leprologia, afora as 

publicações esparsas em revistas técnicas especializadas, 

ressentia-se, até então, da falta de um compêndio onde 

estivessem reunidos os conhecimentos clássicos do mal de 

Hansen e as aquisições modernas do estudo dessa 

enfermidade. 

A inexistência de livros nacionais com objetivo 

didático e a dificuldade da aquisição de obras estrangeiras, 

fizeram com que o Serviço Nacional de Lepra incentivasse a 

feitura de monografias sôbre os diferentes assuntos da 

especialidade, solicitando, para isto, a colaboração de todos 

os técnicos em leprologia do país, através um vasto 

programa de concursos anuais. 

Seu objetivo era, inicialmente, publicar essas 

monografias a fim de colocar ao alcance de todos os 

clínicos uma obra nacional, de manuseio prático, que lhes 

oferecesse a possibilidade de adquirir os conhecimentos 

mais modernos da infecção leprótica. 

Logo, porém, que foi aberto, em 1942, o primeiro 

concurso que versou sôbre o tema “Diagnóstico Clínico, 

Laboratorial e Biológico” ficou decidido enfeixar-se em 

forma de Tratado, os diversos capítulos da leprologia, onde, 

ao lado do caráter prático de divulgação, se fizesse ao 

mesmo tempo o aperfeiçoamento, em mais larga escala, dos 

médicos que exercem funções especializadas nos vários 

setores de profilaxia da lepra existentes em tôdas as 

Unidades Federadas.

– 10 – 

Nesse sentido, o Serviço Nacional de Lepra apressouse 

em instituir, em 1943, mais 4 concursos abrangendo os 

temas: “História da Lepra no Brasil e sua distribuição 

geográfica”, “Etiologia e patologia”. “Clínica e 

terapêutica” e “Epidemiologia e Profilaxia”, que assim 

vieram completar, juntamente com a primeira monografia 

premiada, os 5 volumes que compõem êste Tratado. 

Ao concretizar êsse plano, o Serviço Nacional de 

Lepra se rejubila pelo brilho alcançado por esta iniciativa, 

interessante no seu aspecto original e patriótica na sua 

finalidade, vendo convertida em realidade uma das suas 

grandes aspirações: proporcionar aos que se dedicam à luta 

contra a lepra no Brasil uma obra de grande valor 

científico, que vem colocar o nosso país entre os que 

caminham na vanguarda do combate ao mal de Hansen, 

infelizmente entre nós uma endemia de grandes proporções. 

Nessa apresentação fica consignado o agradecimento 

muito particular devido ao Serviço Especial de Saúde 

Pública, organização mantida pelo Ministério da Educação 

e Saúde do Govêrno do Brasil e pelo Instituto de Assuntos 

Inter-Americanos do Govêrno dos Estados Unidos, e 

representado pelos Drs. M. G. Saunders, E. H. 

Christopherson, Servulo Lima e Charles W. Wagley, que, 

fiel ao princípio da sã política de Boa-Vizinhança e de 

íntima cooperação com os poderes públicos brasileiros no 

setor sanitário, muito concorreu para a publicação desta 

obra. 

É um dever de justiça ressaltar o apôio dispensado 

pelo Sr. General George C. Dunham, autor de interessante 

obra sobre medicina preventiva e muito ligado às questões 

de saúde pública. 

Finalmente não se pode deixar de registrar a alta 

visão e elevado descortino do Ministro da Educação e 

Saúde, Dr. Gustavo Capanema, idealizador da organização

– 11 – 

em Tratado das Monografias premiadas, e que com 

ardoroso interêsse, profundo senso patriótico e acentuado 

desvêlo pela cultura nacional, prestigiou, desde a primeira 

hora, a tarefa que o Serviço Nacional de Lepra acaba de se 

desincumbir, contribuindo assim para o desenvolvimento de 

uma das mais humanitárias realizações do programa 

médico-sanitário do Govêrno Getúlio Vargas – a extinção 

da lepra no Brasil. 

Rio de Janeiro, 1944.


TOMO 1 

HISTÓRIA DA LEPRA NO BRASIL E SUA 

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA 

DR. FLAVIO MAURANO 

Médico do D. P. L. de São Paulo

Introito 

A História da Lepra no Brasil e sua distribuição geográfica – eis 

um dos temas propostos no Concurso de Monografias, instituído pelo 

Serviço Nacional de Lepra. Realmente, o antigo problema nacional da 

lepra não havia ainda merecido uma publicação – apesar de já 

existirem alguns trabalhos alusivos ao assunto, quase sempre, porém, 

de caráter regional. Inúmeros são os fatos dignos de registro na 

história da lepra em nosso país, conhecidos em certos Estados e 

ignorados em outros. Ora êsses conhecimentos não deixam de 

representar elevada soma de experiência para várias regiões afetadas 

pelo mesmo problema. 

A história é a mestra da vida, ela é, em última análise, a 

experiência acumulada pelo tempo afora, e a lepra, questão complexa e 

árdua, muitas vêzes desalentadora, não prescinde dessa experiência. 

De nossa parte, procuramos coordenar as referências históricas 

acérca da lepra no Brasil, de modo a dar uma visão de conjunto, sem 

entrar em pormenores dispensáveis e fastidiosos. 

Afigurou-se nos mais interessante, considerar o assunto sob 

quatro aspectos principais: 

1.°) Epidemiologia histórica, isto é, a origem da lepra no 

Brasil, a sua disseminação, os fatôres que a influenciaram – e a 

distribuição da lepra no país e em cada um dos Estados. 

2.°) À guisa de história científica, uma resenha dos estudos 

feitos em nosso país a respeito do morbo leprótico. Infelizmente nessa 

parte, a exiguidade do tempo não nos permitiu apresentar a extensa 

bibliografia nacional existente sôbre o assunto, que aliás, por si só, 

constituiria matéria vastíssima.

– 16 – 

3.°) Vida e costumes dos doentes de lepra – do seu quadro físico 

e moral – dos preconceitos e do comportamento da sociedade com 

relação aos hansenianos. 

4.°) A história da luta contra a lepra nas diversas fases políticas 

da Nação e a assistência dispensada aos doentes, por parte das 

autoridades, dos filântropos e do povo. Nesta última parte, o primeiro 

capítulo é destinado à ação oficial no período colonial e imperial e a 

cooperação particular durante êsse mesmo período, abrangendo o 

seguinte até 1930 mais ou menos. O segundo capítulo, relativo aos 

últimos anos do período imperial e a todo o período republicano, até o 

advento do Estado Nacional, correspondendo à fase científica ou 

precursora da campanha atual. 

Foi nesse período, que em vários Estados do Brasil, os cientistas 

começaram. a ter ação na campanha contra a lepra, pois até então as 

providências eram tomadas, segundo a intuição das autoridades, não 

obedecendo a orientação técnica dos médicos. O terceiro capítulo é 

reservado ao período que estamos vivendo, cheio de realizações, mercê 

do Estado Nacional, inaugurado por GETULIO VARGAS. Fazemos, 

também, menção à magnífica atividade da Federação das Sociedades de 

Assistência aos Lázaros e Defesa contra a Lepra, verificada em todos os 

Estados da União, colaborando sempre com as Sociedades locais, 

destinadas ao mesmo fim. 

Insistimos em lastimar a absoluta falta de tempo, que não nos 

permitiu apresentar um quadro sôbre o estado atual da campanha contra 

a lepra no Brasil, e em cada um dos Estados. 

A história é a mestra da vida, repetimos o conhecido aforisma. 

Possa, destarte, a história da lepra no Brasil, desvendando as realidades 

do passado, trazer alguma contribuição à redenção higiênica de nossa 

querida pátria.

CAPÍTULO I 

ORIGENS DA LEPRA NO BRASIL 

1 - A lepra não acometia os indígenas. 2 - O papel dos 

africanos na introdução da lepra no país. 3 - A introdução 

da lepra pelos portugueses. 

1. Os autores que têm abordado a questão da origem da lepra no 

Brasil, foram levados a responder, invariávelmente, aos quesitos 

relacionados com o papel representado, na origem da lepra, pelas três 

raças que, inicialmente, povoaram o país. 

Haveria leprosos entre o elemento humano existente antes da 

descoberta do país, ou essa moléstia foi introduzida pelos escravos 

africanos ou pelos colonizadores europeus? 

Tudo faz crer que os indígenas, primitivos habitantes do país, não 

eram acometidos de lepra e desconheciam a moléstia. A nosso ver, a 

inexistência de um vocábulo na língua dêsses autóctones, que se refira 

insofismàvelmente à lepra é um dos argumentos mais poderosos a favor 

dessa crença. 

Os indígenas não tinham em seus idiomas, nenhuma palavra 

referente à lepra, ao contrário de todos os povos atingidos por essa 

moléstia. 

Segundo Maurano (1) os vocábulos – miritg e miraib – traduzido 

por lepra, o primeiro é lepra ou bexiga – o segundo conforme o 

vocabulário da Língua Brasílica, cuja autoria parece de Anchieta, por 

certo não significava a hansenose. O próprio Anchieta refere-se em suas 

Cartas a uma “indígena que” morrera rápidamente de “lepra mortal”. Ora, 

sabemos perfeitamente que a lepra nunca é ràpidamente mortal, e a idéia 

que nos dá a designação de Anchieta é a de uma moléstia aguda grave, 

com manifestações cutâneas e de êxito letal que poderia ser a própria 

varíola, tão comum entre os indígenas, naquele tempo. 

F– 2

– 18 – 

Mesmo os médicos, muito depois de Anchieta, empregavam o 

têrmo lepra, para designar moléstias, que nada tinham que ver com a 

verdadeira lepra, moléstia causada pelo bacilo de Hansen. Assim é, que o 

grande médico José Pinto de Azeredo, citado por Maurano, define em seu 

“Lexicon”, ainda inédito, existente no Instituto Histórico e Geográfico 

Brasileiro, a lepra como “pele áspera com crostas brancas, furfuráceas, e 

gretada, e algumas vêzes pruriginosa”, o que não é leprose, como hoje a 

conhecemos. 

Mesmo posteriormente, o grande Bernardino Antônio Gomes (1) no 

seu interessante ensaio dermográfico não confere à lepra o significado que 

hoje tem. Nesta obra, lepra é elefantiase dos gregos. 

No Paraguai, onde o guarani é ainda falado pelo povo, informounos 

o Prof. Recalde, profundo conhecedor do idioma, que a lepra é 

chamada de “mbá asy vai” isto é “doença feia”, denominação não 

específica dessa moléstia, não passando de um neologismo criado para 

designar uma moléstia que os ameríndios antes não conheciam. 

Contudo, êsse não é o único argumento a favor da ausência de 

lepra entre os índios. O testemunho dos primeiros advenas, entre os quais 

cronistas e sacerdotes de reconhecido valor e a quem não faltava o 

espírito de observação, como provam seus escritos, é de suma 

importância. 

Antes da descoberta, o Brasil era uma terra lendária e é natural que 

ao chegarem, os recém-vindos tivessem curiosidade de verificar a 

realidade do que se imaginava a respeito de suas coisas e habitantes. Se 

acaso vissem leprosos, tê-los-iam registrado dado o impressionante facies 

leonino. No entanto, a moléstia jamais foi descrita pelos navegadores ou 

pelos padres que vieram catequizar os selvícolas. 

Haviam contudo observado que “esta terra era muito sã para ser 

habitada, e mesmo a melhor que se podia achar”. Nunca haviam ouvido 

dizer que alguém morresse de febre. Seus habitantes morriam, “sómente 

de velhice”. (Padre Manoel da Nóbrega, citação de Maurano). 

“Os habitantes eram limpos, robustos e formosos como melhor não 

podiam ser”. (Pero Vaz de Caminha, citação de F. Maurano). As 

moléstias existentes, como por exemplo a bouba, eram mencionadas. Não 

se referiam à lepra e quando o faziam, era apenas para comparação. É o 

que se depreende de Vespúcio, Gandavo, Gabriel Soares de Souza, Lery, 

Evreux, Thevet, Laet, Lafitau, Abbeville, Stade, citados por Maurano. 

Êste fato foi também confirmado pela Comissão

– 19 – 

Rondon e também observado em Patagônia, Terra do Fogo e na 

Cordilheira dos Andes. É também o que dizem os Missionários. 

E para servir de fêcho decisivo, resta ainda a declaração categórica 

do célebre médico batavo – Guilherme Pison, aqui vindo no século XVII, 

na época do príncipe de Nassau, que afirmava a inexistência da lepra e da 

sarna em nosso país, embora êstes “vitia cutanea” fossem observados no 

Egito e noutras regiões quentes. (1) 

Existe outro argumento favorável a inexistência da lepra nos índios 

na época do descobrimento, aquêle que afirma que os selvícolas isolados 

e fora da civilização, não apresentam lepra. Sòmente no indígena 

civilizado, tem sido observada tal infecção. (1) 

2. Quanto aos africanos aqui introduzidos, sob o regime de 

escravidão, para trabalhar na agricultura, a insistência de que êles tenham 

introduzido a lepra é, por assim dizer, um verdadeiro lugar comum, não 

só aqui, como fora do Brasil, nas Guianas e nos Estados Unidos. 

Nas Guianas, Schilling afirmava que a lepra acompanhou os 

negros na América e os indígenas sòmente eram acometidos por esta 

moléstia se “cum Aethiopobus corpora sua miscent, aliarumve verum 

comercio junguntur”. Outros autores pensavam da mesma forma, e, entre 

nós, Antônio Alves Machado e o Professor Silva, endossavam-lhe o modo 

de pensar (1) . Bem antes, o cirurgião licenciado Manuel Santos, ao 

descrever as epidemias de Pernambuco nos princípios do século XVIII, e 

Melo Morais Filho, referiam-se igualmente ao papel dos africanos na 

introdução da lepra no Brasil. 

No entanto, o Prof. Juliano Moreira, discorda dêsse pensamento 

geral e dá, como argumento, a inexistência de endemia leprosa nos 

Estados Unidos, onde a introdução dos escravos africanos foi enorme. 

Acrescenta ainda: existiria a lepra, antes do tráfico, nos países africanos 

que forneceram escravos à América? Conclui dizendo que as narrativas 

dos viajantes não aludem à existência da lepra entre as raças selvagens do 

continente africano. 

Segundo Lucrécio, é sabido que a lepra é de velho registro na 

África. A lepra endêmica nas margens do Nilo, era conhecida como em 

parte nenhuma. Os núbios a teriam levado ao Egito, e daí introduzido a 

outras partes. Os maometanos, que nunca se esqueceram de levar o 

Alcorão aos

– 20 – 

infiéis durante as viagens de comércio entre os povos africanos, levavamlhes 

também, quando leprosos, a moléstia de que eram portadores. 

O Sudão fortemente islamizado, é a prova do contato com os 

africanos do norte, onde a lepra é antiga. Dêste país provieram muitos 

escravos para o Brasil, especialmente para a Bahia, onde continuavam não 

poucos a professar a religião de Maomé e eram chamados de “mussulmi”. 

(1) 

Vinham porém, escravos negros de todos os pontos da Costa da 

África, ocidente e oriente, onde a lepra parece não ter existido ou era de 

introdução recente. (1) 

Seja como fôr, o argumento mais importante que se pode talvez 

opôr à crença da introdução da lepra pelos africanos no Brasil é o de 

serem êstes escravos de difícil introdução, particularmente quando 

doentes da pele. Ninguém, quando se tratava do próprio interêsse, haveria 

de aceitar em sua lavoura, engenho ou casa, um escravo em que a lepra se 

manifestasse, ao menos abertamente. Os compradores de escravos tinham 

experiência a respeito da sua qualidade, como acontece hoje com os que 

negociam com animais. Examinavam-nos, nos pontos que eram expostos 

à venda, parte por parte, e rigorosamente a pele, para verificar se êles 

estavam ou não atacados de males incuráveis. (1) 

Tal como hoje existem manuais para tratamento das moléstias do 

gado ou aves, havia-os para as enfermidades dos negros. Por êles podiamse 

conhecer os defeitos dos negros de todos os países a fim de os recusar. 

Entre outras coisas, a pele devia ser lisa, não oleosa, de uma bela côr 

preta, isenta de manchas, de cicatrizes, e de odor demasiado forte. (1) 

Também médicos militares examinavam, a bordo, os escravos para 

permitir-lhes o desembarque, como atestam alguns documentos dos 

princípios do século XIX em Santos. (1) 

Submetidos os negros a duras contingências e trabalhos, é de se 

crer que êsse fato permitisse maiores facilidades de alastramento do mal. 

Ou, então, é possível que a observação sôbre a extensão da lepra entre 

êles, não passasse de mera impressão. Em verdade, verificada a moléstia, 

os negros escravos eram abandonados à sua sorte, pois aos amos, não 

convinha tão perigosos serviçais. Não lhes restava mais, que recorrer à 

esmola, dando assim a impressão de que a moléstia era comum entre êles. 

3. Há mais concordância entre os autores, em atribuir a 

introdução da lepra pelos portuguêses. Um médico português afirma sem 

rebuços em sua tése, que hoje, não restam

– 21 – 

dúvidas, “que os portuguêses introduziram esta moléstia no Brasil em 

1496, como a haviam introduzido na Madeira, onde era desconhecida 

antes da chegada dos portuguêses”... (Aleixo Guerra, citado por 

Maurano). 

Não falta base histórica à esta afirmação de que os portuguêses 

tenham introduzido a lepra no Brasil, pois enquanto a lepra se extinguira 

no continente no século XVI, época do descobrimento e da primeira 

colonização dêste país, ela existia na Ilha da Madeira, nos Açôres, 

possessões marroquinas e nas Índias Portuguêsas (Carvalho, citado por 

Maurano). 

Os colonos, entre os quais por certo não poucos doentes de lepra, 

vinham dessas possessões e possìvelmente, do próprio continente, cuja 

endemia leprosa antiquíssima se extinguira no século XVI e se tornara 

mais freqüente no século XVII, como nô-lo fazem entrever as referências 

mais extensas sôbre a moléstia feita pelos luminares da medicina do 

tempo: Almeida, Carreira e Samedo.

CAPÍTULO II 

DISSEMINAÇÃO DA LEPRA NO BRASIL 

1 - Em que época foi introduzida a lepra no Brasil? 

2 - Influência dos fatôres econômicos e sociais na 

difusão da lepra. 3 - Marcha da lepra no território 

brasileiro, e a influência das migrações internas. 4 

- Lepra de origem estrangeira. 5 - Extinção ou 

redução da endemia leprosa em certas regiões 

brasileiras e ressurreição de antigos fócos. 6 - 

Influência do elemento afro-brasileiro na 

propagação da lepra. 7 - O elemento europeu e a 

lepra. 8 - Os atuais meios de comunicação e a 

difusão da lepra. 9 - Irregularidade da 

disseminação da lepra no Brasil. 

1. A falta de documentos, torna difícil, senão impossível, 

precisar-se a época da introdução da lepra nas regiões onde, 

primitivamente, foram observados os primeiros fócos. Não pudemos 

conseguir a tese de Aleixo Guerra, mencionada por Augusto da Silva 

Carvalho (2) , na qual o Autor dá o ano de 1496, como data da introdução 

da lepra no Brasil, e não sabemos em que documentos êste autor se 

baseia para tal afirmação. 

Também não foi possível averiguar o fundamento da afirmação 

de Silva Lisbôa, mencionado por Marques Pinheiro (3) a respeito da 

introdução da lepra no Rio, talvez nos últimos anos do século XVI. 

Não obstante, é lógico acreditar-se que a lepra, desconhecida 

pelos habitantes primitivos do país, tenha sido introduzida pelos novos 

colonos, e seguido seus passos, onde quer que êstes se locomovessem 

ou fixassem. 

A lepra, diz Jeanselme (4) acompanha o homem como uma 

sombra, e se desloca com êle. No Brasil, a lepra deve ter trilhado a rota 

da colonização, moléstia essencialmente

– 23 – 

humana como é, e transmitida pelo contágio. Nenhuma outra teoria pode, 

ao que se sabe, explicar sua difusão. Não está provado que animal 

doméstico ou daninho exista como vector. Mesmo que se admita 

alimentação. deficiente ou clima favorável na gênese da endemia, êstes 

dois fatôres não bastariam por si sós para explicar a sua origem. 

Pode ser que a lepra se tenha introduzido no país por vários 

pontos. Essa hipótese, é, em verdade, a mais provável, pois vários eram os 

focos endêmicos registrados no país, dos fins do século XVII até por volta 

do meiado do século seguinte. 

2. Êsses focos, muito distantes uns dos outros, correspondiam às 

cidades mais importantes, política ou econômicamente citadas na época. 

Tôda a Colônia, experimentava então notável progresso. A agricultura e o 

comércio floresciam no país. Pernambuco era o mais importante centro 

açucareiro do mundo; a Bahia, capital da Colônia; e o Rio de Janeiro, por 

tal forma progredia, e tão grande era a sua importância, que se tornou a 

séde do Govêrno. São Paulo, iniciava o desenvolvimento de sua 

agricultura, abandonando o espírito aventureiro que provocara a conquista 

de Minas Gerais, Goiás e todo o Sul do país. Minas Gerais e Goiás 

acabavam de transpor uma fase de excepcional importância que lhes dera 

a exploração do ouro e dos diamantes. (5) 

Qual seria a relação entre a importância dêsses centros e a 

presença da endemia leprosa? Não resta dúvida, que o desenvolvimento 

agrícola, industrial e a mineração, determinaram circunstâncias 

favoráveis, ontem como hoje, ao progresso da endemia. Estas 

circunstâncias provocariam a maior condensação humana, sua maior 

fixidez, e portanto, menor mobilidade, assim, maior promiscuidade entre 

doentes e sãos, cujo contágio seria favorecido pela precariedade da 

higiene da época. 

Deveria também ter contribuído, o maior afluxo de gente de fóra, 

possìvelmente, menos resistente, e ainda de leprosos que a necessidade 

obrigava a esmolar, de preferência em lugares de maior abastança. 

Ao contrário, parece que a endemia se amaina, ou se extingue, nos 

lugares onde estas atividades entram em declínio, justamente por faltarem 

as condições mencionadas para o seu alastramento. Deixam de chegar 

advenas, sem imunidade, ao passo, que os habitantes tradicionais vão se 

imunizando, tornando o terreno humano esterilizado, de maneira a 

determinar, no transcurso do tempo, o que os autores

– 24 – 

chamam de “lepra velha”, caracterizada pelo aumento de formas da 

moléstia de caráter neural – índice de extinção ou abrandamento. 

Estas foram as impressões de F. Maurano (1) , quando de seu 

estudo epidemiológico retrospectivo, da endemia leprótica no Estado 

de S. Paulo, tomando como ponto de referência documentos antigos, 

até então inéditos. Verificou, por exemplo, que em certas cidades que 

tiveram grande importância na época colonial, se não houve a extinção 

da lepra, pelo menos, foi grande a sua redução. 

3. Introduzida a lepra, provàvelmente, por diversos pontos da 

costa brasileira, correspondentes aos principais centros da Colônia, 

teria a infecção acompanhado a marcha da colonização. Admitindo-se 

a sua presença, já nos primeiros colonizadores, são racionais as 

seguintes conjecturas: De Pernambuco, um dos mais antigos centros 

da agricultura usineira, teria a moléstia se estendido à Paraíba e 

Alagoas, devido ao desenvolvimento dessas regiões, pelas atividades 

agrícolas e ao Ceará, Maranhão, Pará e Amazonas, pela ocupação 

dessas regiões procedida por gente vinda do foco inicial. 

De Pernambuco, onde a lepra fôra registrada na segunda década 

do século XVIII, como veremos adiante, e da Bahia, onde o foi na 

segunda metade dêsse mesmo século, assolando tanto a Capital 

como o Interior a endemia teria acompanhado os pastores, que de 

ambas as regiões partiram rumo do S. Francisco até Minas Gerais, e da 

Bahia para o Ceará, Piauí e Maranhão, durante todo o tempo que 

levaram para criar a vida pastoril nessas regiões, da última metade do 

século XVII à primeira do XVIII. (1674 - 1774). 

De S. Paulo, onde a lepra é mencionada, já quando se 

esvanecera a miragem aurífera e seus habitantes estavam abandonando 

os hábitos aventureiros, a infecção teria acompanhado os bandeirantes. 

Êstes haviam penetrado nas Minas, em Mato Grosso e Goiás, e 

chegando até o Piauí, onde fundaram muitas vilas pela Serra Acima, 

no Sertão de Taubaté, atual zona de Minas Gerais, e no Sul, pelo 

Sertão ou por mar, no Paraná, Santa Catarina, Rio Grande do Sul até a 

colônia do Sacramento. 

Podemos também admitir, que a lepra tenha surpreendido fases 

ulteriores a essa expansão colonizadora, determinada pela posse da 

terra, pela corrida às minas e pela expansão do gado para o Interior, 

Norte e Sul. 

(6)

– 25 – 

De S. Paulo, teria provindo a lepra para os Estados do Sul, 

segundo alguns autores, seja pelos primeiros desbravadores dessas regiões 

que constituem os Estados vizinhos, seja, mais tarde, por intermédio de 

doentes de lepra que dali partiam para esmolar naqueles Estados. Apesar 

de Cassiano Tavares, na informação dada ao Dr. J. L. Magalhães (7) , não 

aludir claramente à origem paulista da lepra no Paraná, nô-lo faz entrever, 

quando diz que a moléstia foi introduzida naquele listado em 1816, por 

leprosos vindos do Norte, para esmolar. Segundo êste Autor, a facilidade 

dêstes doentes de obterem esmolas fêz com que êles se fixassem em 

Castro, no lugar em que está assentada a cidade de Tibagí. 

Aludindo ao fato do clima do Paraná não ser propício à difusão da 

lepra, afirmava que essa moléstia existia justamente na estrada que de S. 

Paulo demandava o Rio Grande do Sul, na via percorrida pelos primeiros 

habitantes, nas planícies dos Campos Gerais. 

A leste, Curitiba, era reunida a outras povoações, até o mar, 

contendo metade de sua população, e a oeste, Guarapuava e Palmas, 

embora com população bastante crescida, não apresentavam doentes 

dessa enfermidade. 

O Dr. Santiago (8) supõe que a lepra em Santa Catarina tenha 

seguido a antiga rota que vai do Norte a Sul, passando por três pontos 

distintos, que são Mafra, ao Norte, Garibaldi, município de Lages, ao 

Centro, e Santa Cecília, município de Curitibanos, ao Sul, mais ou menos 

paralela à faixa litorânea, acompanhando as migrações de enfermos que 

foram semeando o mal em sua passagem. A moléstia expandiu-se por 

vários Estados, inclusive a faixa litorânea. 

É provável que regiões brasileiras povoadas por gente de diversas 

partes do país, tenham recebido a lepra por vários caminhos como Minas 

Gerais, que descoberta pelos paulistas, recebeu grande massa de 

forasteiros de todos os pontos do Brasil e Portugal. Segundo Calmon (5) 

“ os baianos navegando o S. Francisco entre Rio das Velhas e Joazeiro 

(1698) explicando assim a concentração rápida no norte de Minas dos 

aventureiros saídos da Bahia. Por aquêle lado, a penetração dos 

“Cataguás” se filiava ao descobrimento do Piauí (1674), a fundação das 

povoações de Barra e Rio, Prêto (1698) e às bandeiras que a Casa da 

Tôrre mandou até Carinhanha, de combate aos índios acroás, que 

imigraram para os Goiáses”. (8) 

“O ouro do Caeté atraía em poucos anos milhares de homens”.

– 26 – 

“Das cidades, vilas, recôncavos e sertões do Brasil são brancos, 

pardos e pretos; e muitos índios de que os paulistas se servem. A 

mistura é de tôda a condição de pessoas: homens e mulheres; moços e 

velhos; pobres e ricos; nobres e plebeus, seculares, clérigos e religiosos 

de diversas instituições (Antonil) ”. 

Não era de estranhar que a lepra entrasse por muitas partes. 

O Amazonas naturalmente deve ter recebido a lepra do Pará, 

onde abundava nos princípios do século XIX. As relações entre Belém, 

Santarém e Manaus eram intensas nessa época, dado o desenvolvimento 

do comércio. (9) 

É possível que a lepra se tenha espalhado pelo país, de um ponto 

a outro, em virtude das comunicações que se faziam com certa 

regularidade entre pontos diferentes, geralmente por mar e por terra. (5) 

Segundo Calmon essas comunicações se faziam a 

miúde, por mar, entre Pernambuco e Bahia antes da 

abertura do caminho do S. Francisco (1590) e a Bahia e as 

capitanias do Sul, favorecidas pelas correntes e ventos, de 

modo que raramente se fêz, por terra a viagem para Ilhéus, 

Pôrto Seguro e Espírito Santo, núcleos de abastecimento, 

pelas farinhas e madeiras, das frotas d’El-Rei; entre o Rio 

e S. Vicente cuja navegação era também constante, pela 

variedade de abrigos que havia no litoral e a regularidade 

dos ventos, o mesmo sucedendo até a Ilha de Santa 

Catarina. 

Por terra, no Sul, a Serra do Mar tornou 

independentes os movimentos de expansão, de Santos 

para Paranaguá e Laguna e daí à Colônia do Sacramento, e 

de S. Paulo à Itú, para as Missões e o rio Paraguai. 

Ao Norte, o S. Francisco tornou-se via preferida a 

partir de 1700 para as viagens entre o Nordeste e o 

território mineiro. 

Além da possível disseminação da lepra pelas comunicações 

regulares entre várias regiões brasileiras, atribui-se às migrações 

internas no território nacional papel importante na origem e incremento 

da endemia aos Estados fornecedores de imigrantes.

– 27 – 

Afirma Souza Araujo (9) que os nordestinos que iam à Amazônia, 

voltavam freqüentemente leprosos. Dos 1.436 leprosos fichados no 

Amazonas, de 1922 a 1932, 373 ou sejam 26% eram cearenses e 51 do 

Rio Grande do Norte. Dos 2.052 leprosos fichados no Pará, de julho de 

1921 a 31 de dezembro de 1932, 273, ou sejam 13,30% eram também 

cearenses e 151 do Rio Grande do Norte. 

Medeiros Dantas (10) diz que os diversos fócos da Paraíba não 

passavam de 20 anos e quase todos se prendiam ao Amazonas, de onde 

se originaram, e acha mesmo, “que a lepra em terras paraíbanas não está 

muito recuada no tempo”, e que antes da emigração do nordestino para o 

Amazonas, era ela raríssima, conforme o testemunho de médicos daquela 

época. 

Segundo A. da Matta (11) o primeiro leproso registrado em Manaus, 

a 24 de fevereiro de 1908, quando da inauguração do Umirisal, foi um 

ex-seringueiro J. P. N., cearense, de 23 anos, que esmolava no mercado 

público; permaneceu nove anos no Asilo, falecendo a 23 de julho de 

1917. 

4. Podemos admitir, que não só em nosso país a lepra foi levada 

de um ponto ao outro pelas correntes migratórias, como tamb.m foi 

introduzida pelas fronteiras de países limítrofes. Assim pensa Von 

Bassewitz (12) a respeito da lepra no Rio Grande do Sul. Êste Estado, 

deve ter recebido, além do contágio dentro do país, o proveniente das 

zonas cisplatinas, dado o contato ininterrupto com os habitantes dêsses 

países. Samuel Uchôa, é de opinião que a lepra do Amazonas procedia, 

principalmente, das repúblicas limítrofes, e em particular, da Colômbia. 

(9) 

5. Fato interessante na epidemiologia da lepra no Brasil é a 

referência que se faz ao desaparecimento, por longo tempo, da endemia 

leprótica na Bahia, tão grave na época colonial, conforme assinalava o 

Conde da Cunha. (3) 

A extinção, nesse caso, deve ser entendida, não como 

desaparecimento, mas sim, como grande redução dos casos da moléstia, e 

conseqüente perda de seu caráter endêmico, pois, realmente, por muito 

tempo, a lepra se tornou muito rara naquela região. 

A freqüente afirmação de que foi graças às severas disposições do 

regulamento do Hospital dos Lázaros e ao rigoroso isolamento seguido 

até mais ou menos, 1860, O. Torres (6) , que se deve o desaparecimento da 

endemia lepró-

– 28 – 

tica naquele Estado, parece ter fundamento, pois nenhuma outra condição 

favorável houve ali, diferente da Europa que na Idade Média, registrou 

notável declínio da lepra, justificada porém, pela melhoria do nível de 

vida em geral. 

Teria havido tal rigor em todo o Estado? Se o isolamento não se 

houve com o rigor necessário, e na insuficiência das razões invocadas 

para explicar a evolução epidemiológica da lepra, não teria, o referido 

declínio, provindo do aumento de resistência do organismo humano 

contra a causa patogênica, ao fim de vários séculos, estabelecendo-se a 

vacinação espontânea da população? Vem a favor dessa suposição a 

existência dos “cagots” (13) ou, descendentes de leprosos, que por muitas 

gerações mantêm estigmas de degenerescência. Sua história evidencia que 

na França e na Espanha a doença se modificou, com o decurso dos 

tempos, a ponto de perder o caráter contagioso. Concorda com essa 

consideração a presença de grande número de doentes provindos de focos 

antigos de São Paulo, constituído de casos neurais, tal como acontece nas 

Filipinas e noutros países onde a moléstia é antiga. Neste particular, 

Medeiros Dantas (10) observou em Catolé do Rocha, fóco existente há 

cêrca de meio século e considerado como o mais antigo da Paraíba, o 

predomínio da lepra nervosa sôbre outras formas da moléstia. 

É de se notar, entretanto, a observação de que em populações da 

mesma raça, nas mesmas regiões e com os mesmos costumes, a doença 

começa quando já se dava por extinta em outros pontos; isto só poderá ser 

explicado pela falta de imunidade dessas populações, que provàvelmente 

não se beneficiaram com a vacinação produzida por ataques anteriores da 

moléstia. 

Outros foram os pontos do país, onde o fenômeno da extinção da 

lepra, ou a sua notável redução, se fizeram notar, como por exemplo, a 

região serrana de Santa Catarina, principalmente o município de Lages. 

Segundo Santiago (8) , Campos Novos, Curitibanos, Cravinhos, 

Irarópolis e Mafra, foram outrora importantes focos de lepra, e hoje 

entretanto, estão em franca extinção. Tal extinção talvez se possa, 

segundo este autor, atribuir à alimentação variada, sadia e forte, ao clima 

frio e sêco ou talvez a questão decorrente do próprio declínio natural 

através do tempo. 

Como Maurano (1) teve oportunida de verificar, em certos focos do 

Estado de S. Paulo, a redução ou extinção

– 29 – 

da endemia parece ocorrer nas regiões decadentes, observando-se sua 

pronta ressurreição com a volta das atividades agrícolas ou industriais. 

O aparecimento e a expansão da lepra deve estar condicionada 

contudo à existência de um foco, para se reacender. 

O sertanismo -colonização, que se processou no Brasil 

acompanhando a introdução do gado – nos dá a impressão de não ter sido 

favorável ao desenvolvimento da lepra, ao menos no Nordeste, visto ser 

ali, naquele território brasileiro, onde menos a lepra assola a população. 

Talvez se possa atribuir às circunstâncias bem diferentes das que se criam 

para a agricultura: menor fixidez ao sólo, hábitos mais higiênicos e mais 

simples de seus pastores, que vivem mais ao contacto com a natureza, e 

talvez, a não participação nestas atividades do escravo negro ou do colono 

europeu, êste, em geral, por não estar afeito em sua terra de origem, a êsse 

mister, e aquêle, por não se dar bem com êste gênero de vida. 

6. A introdução do elemento africano, segundo a maioria dos 

autores, deve ter representado papel importante na difusão da lepra no 

Brasil. 

Deixando de lado a questão já discutida da introdução da lepra, 

provinda da África, por intermédio do escravo o que consideramos 

admissível, não resta dúvida quanto à sua participação no incremento da 

moléstia. 

A grande freqüência da lepra entre os escravos negros do Brasil 

era afirmada e admitida por muitos autores, entre os quais Wappaus (1). 

Para Valverde era incontestável 

(14) a influência dos africanos na 

propagação da moléstia, visto que Azevedo Lima, verificara dentre os 

1.937 doentes entrados no Hospital do Rio de Janeiro, em 90 anos: 480 

negros da Costa da África; 413 pretos crioulos; 308 mulatos e 204 

portuguêses. 

No Maranhão (9) de 1870 a 1878, dos 98 doentes internados no 

antigo hospital, 44 eram negros, 46 mulatos e apenas 8 brancos. 

Souza Araujo (15) observou o mesmo fato, fazendo o histórico do 

Asilo de Tocunduba no Pará. 

Em Mato Grosso, diz o historiador Virgilio Correia (16) que o 

Governador Oeynhausen se impressionara com o alastramento da lepra 

entre os escravos, e daí se haviam originado as medidas tendentes a 

fundar o Hospital dos Lázaros de Cuiabá.

– 30 – 

(17) 

Segundo Rossas os principais fócos de lepra no Maranhão 

correspondem justamente à região colonizada por elementos lusoafricanos, 

que do núcleo insular primitivo, se irradiaram pelo vasto 

estuário continental adjacente, subindo o curso dos rios para o interior. A 

Baixada Maranhense, foi denominada por Nina Rodrigues, de “zona 

leprosa”. O interior, colonizado por vaqueiros portuguêses, servidos por 

indígenas, não apresenta lepra sob aspecto endêmico. O reduzido número 

de casos faz prever a recente introdução da moléstia naquela zona. 

Não há dúvida nenhuma, que êsses escravos foram durante os três 

primeiros séculos, os elementos que alimentaram a endemia. Talvez por 

provir de territórios onde a lepra não grassasse, como documentou 

fundadamente Juliano Moreira, e por isso, eram indivíduos menos 

resistentes e mais suscetíveis de contrair a moléstia em virtude da falta de 

imunidade. Neste caso, se teria reproduzido com a lepra no Brasil e no 

resto da América, o mesmo que aconteceu na Europa, com referência à 

tuberculose ao tempo da guerra mundial. Os africanos alí chegados 

contraíam a moléstia sob uma forma mais grave e mais letal, do que os 

europeus, dada a vacinação natural a que estavam submetidos. Êstes, 

graças à antiguidade da moléstia, ofereciam maior resistência. 

Contudo, Rendu, não poude confirmar esta crença generalizada, da 

participação do negro na propagação da lepra quando verificou o 

movimento do Hospital dos Lázaros da Bahia, de 1787, data de sua 

fundação, a 1842. Embora verificasse absoluta maioria de leprosos no 

elemento negro ou mestiço, (484 negros, 276 mulatos, 270 brancos), não 

representavam êstes a maior percentagem, uma vez relacionados com o 

número de habitantes. (F. Maurano). 

Maurano, procedendo uma averiguação ao censo realizado por 

ordem do General Oeynhausen, na antiga Capitania de S. Paulo, verificou, 

contra toda expectativa, e mesmo contra a crença geral, que em muitas 

vilas, a percentagem de doentes era maior na população livre (50%) do 

que na escrava. Apenas em Itapetininga, observou-se uma diferença a 

favor da maior incidência na população escrava. 

Contudo a impressão da maior incidência da lepra entre os 

africanos, seus descendentes ou mestiços não deixaria de ter cunho de 

verdade atendendo aos seguintes fatos:

– 31 – 

1.º) Ao grande contingente do elemento africano e mestiço que 

nos fins do século XVIII, representava pouco menos da metade da 

população brasileira. (1) 

2.º) A exposição ao público mais freqüente de negros, ou 

mestiços leprosos dada a humilde condição social e econômica, que os 

obrigava, uma vez doentes, a esmolar e a se recolherem nos asilos 

existentes. 

7. Tem-se considerado o elemento europeu como uma das causas 

de aumento da incidência da lepra no país. Em S. Paulo, por exemplo, 

para onde se encaminhou a imigração em maior escala, e onde são 

freqüentes os casos de italianos, e seus descendentes leprosos, conjeturouse 

ser êste elemento muito propenso a contrair a morféa. 

O mesmo aconteceu com os alemães que imigraram em época 

anterior. J. Maria Gomes (1) , observando a alta incidência da lepra nos 

municípios de Guarei, Angatuba e Tatuí, diz que é devida a colonos 

alemães. Chegados ao Brasil em 1824, contrairam a lepra nos antigos 

focos de Limeira e Piracicaba. Êstes mesmos colonos fundaram em 1846 

o povoado de Guarei, para onde certamente levaram o mal. 

Diz J. M. Gomes: “Nestes colonos prussianos, provindos de um 

país sem lepra, o contacto com os nativos foi-lhes nefasto. Infectados, 

desenvolveram formas graves e contaminantes que a escassez de meios de 

comunicação isolou naquele município, e os limítrofes vieram a sofrer por 

causa do intercâmbio comercial, a propagação da moléstia”. 

Para Santa Catarina e Rio Grande do Sul, imigraram em número 

considerável ilhéus e canários, provindos de focos intensamente 

flagelados pelo mal lazarino e von Bassewitz (12) acha que nos assiste o 

direito de presumir nova importação da lepra por seu intermédio. 

Souza Araújo (18) , observou que no Paraná, a percentagem dos 

colonos poloneses, alemães e austríacos doentes era assombrosa. Em uma 

cidade, de 10 leprosos, 2 apenas eram nacionais. 

Von Bassewitz (12) no Rio Grande do Sul, considera que os alemães 

vindos de seu país natal, indene de lepra, não deviam ser incriminados 

como introdutores da moléstia no Brasil, pois que alemães genuinos e 

seus descendentes, vindos de Santa Catarina e Paraná apresentavam a 

lepra em proporções assustadoras. 

Êste autor acha que da Itália devem ter vindo alguns casos, pois 

vira três das regiões do Sul: Calábria e Sicília.

– 32 – 

Tivemos ocasião de examinar uma velha leprosa de forma 

nervosa mutilante, que nos afirmou já ter as atrofias e garras em sua 

terra natal, Granada, na Espanha, antes de vir para o Brasil. 

Segundo von Bassewitz (12) , o Rio Grande do Sul recebeu 

diversos casos de lepra, procedentes da Península Ibérica, França, 

Rússia e Países Balcânicos. Entre seus clientes, contava com cinco 

portugueses, dois espanhóis, um francês, um russo e um grego, que, 

inquestionàvelmente tinham saído doentes de seus países de origem. Da 

raça mongólica, dada a fraca imigração, apenas um chinês. 

Somos de parecer que a questão da influência da imigração 

européia sôbre a endemia leprótica, está sujeita às mesmas 

considerações que expendemos a respeito dos africanos – seria questão 

imunobiológica e não racial. 

8. O maior número de estradas de ferro e rodovias, vem 

facilitando a flutuação das populações, e a conseqüente disseminação da 

lepra. E ’ o que se pode observar em São Paulo e Santa Catarina. 

Elementos de focos relativamente fechados, vão formar novos focos em 

lugares até então indenes, ou, aumentar os já existentes. 

9. Entretanto, por um, ou por outro meio, o fato é que a lepra 

alastrou-se por todo o país, atingindo-o em toda a sua extensão. Alguns 

Estados, foram mais castigados do que outros, como Espírito Santo, Rio 

de Janeiro, Distrito Federal, Minas Gerais, S. Paulo e Paraná. 

No Amazonas, no Pará e no Maranhão, desde há muito que se 

verifica a marcha da infecção. 

Já no Nordeste a disseminação é relativamente escassa.

CAPITULO III 

DISTRIBUIÇÃO DA LEPRA NO BRASIL E EM CADA 

UMA DAS SUAS UNIDADES FEDERADAS 

1 – Distribuição da lepra no Brasil através dos 

tempos e na atualidade. 2 – Amazonas. 3 – Pará. 4 

– Maranhão. 5 – Piauí. 6 – Ceará. 7 – Rio Grande do 

Norte. 8 – Paraíba. 9 – Pernambuco. 10 – Alagoas. 

11 – Sergipe. 12 – Bahia. 13 – Espírito Santo. 14 – Rio 

de Janeiro. 15 – Distrito Federal. 16 – São Paulo. 17 

– Minas Gerais. 18 – Paraná. 19 – Santa Catarina. 

20 – Rio Grande do Sul. 21 – Mato Grosso. 22 – 

Goiás. 23 – Acre. 

1. A lepra no Brasil. é moléstia antiga, achando-se irregularmente 

espalhada por todo o país. É possível que ela já tenha três séculos e 

meio de existência, embora as primeiras notícias do Rio, datarem de 

1698. Na opinião do Prof. Terra, a introdução da moléstia dera-se 

anteriormente, no ano de 1600. Realmente, quando pela primeira vez se 

registrou a lepra, ela já constituía endemia. 

As notícias mais antigas sôbre a lepra, são as que se referem às 

providências tomadas pelos governadores em certas capitanias e aos 

atos filantrópicos em outras, como veremos mais adiante. 

A endemia foi assinalada pela primeira vez no Rio, nos fins do 

século XVII; daí por diante, em outras regiões, até a segunda metade do 

século XIX, a lepra já havia sido assinalada como endemia grave no 

Pará, Maranhão, Pernambuco, Bahia, Rio de Janeiro, Minas Gerais, S. 

Paulo e Mato Grosso. No Rio, o governador Artur de Sá Menezes 

(1697) vira leprosos às dezenas, no sítio, onde hoje é S. Cristovão (1) . 

Nessa mesma cidade, segundo o Conde da Cunha (3) , os doentes eram 

encontrados em todo os logradouros públicos. Na Bahia, os doentes 

orçavam em perto de 4.000 segundo o mes-

– 34 – 

mo Conde da Cunha. Em São Paulo o Morgado Mateus (1) afirmara que 

a moléstia se declarava “com grande fôrça”. 

Hardy e Labarraque, citados por Magalhães (7) consideravam o 

Brasil como o país mais assolado pela lepra, baseando-se na opinião de 

cientistas que aqui estiveram tais como Sigaud, Rendu, Lallemant, 

Dundas, Tschudi e outros. Segundo êsses autores o mal era freqüente 

nas províncias pantanosas de Mato Grosso, Minas e São Paulo. Supunha 

Tschudi, tão freqüente a morféia nos limites das províncias de Minas 

Gerais e S. Paulo, que não existia uma família, sequer, que não fôsse 

afetada de lepra. Entretanto Sigaud e Rendu nunca afirmaram tal fato, 

segundo Magalhães. Evidentemente, havia exagêro e falta de base nessa 

afirmação, pois não havia estatística perfeita, tanto daqui conto de outros 

países. Alguns dêstes autores mencionados, não tendo percorrido todo o 

país, souberam que a lepra aumentava nos lugares que visitavam e 

julgaram o todo por uma parte. (7) 

As referências feitas posteriormente, em nada se tornaram mais 

animadoras. Estabeleceu-se, infelizmente, a crença de que o Brasil, era 

um dos países mais assolados pela lepra. 

Em 1833, o Barão de Iguarassú, 

(1) informava ao Conselheiro 

Bernardo Pereira Vasconcellos: “V. Excia. sabe o estrago que em sua 

própria província faz esta terrível enfermidade sôbre famílias inteiras...” 

“Iguais, senão mais aterradoras, são as notícias orais que nos 

trazem os paulistas, os maranhenses, os piauianos e quase todos os 

habitantes provincianos...” 

A não ser um recenseamento para a Capitania paulista, que 

compreendia os atuais Estados de S. Paulo e Paraná, ordenado pelo 

Visconde de Oeynhausen 

(1) , em 1820, nunca foi feito um 

recenseamento geral de leprosos no país. 

As primeiras estimativas foram, segundo Souza Araujo (19) , as de 

Otávio de Freitas, Adolfo Lutz e Fernando Terra que calculavam em 

5.000, 10.000 e 12.000, respectivamente, o número de doentes de lepra 

no país. Seguiram-se as de Valverde (1921), Sergio de Barros Azevedo 

(1922) também citados por Souza Araujo (19) que estimavam os doentes 

do Brasil o primeiro em 15.000 e o segundo entre 13 a 15.000. 

Eduardo Rabelo e Barros Azevedo (20) em 1923 comunicaram à 

Conferência Internacional de Lepra, em Strasbourgo, que, em um 

recenseamento em curso, haviam sido fichados 7.224 doentes. 

Segundo Belisário Pena (1926) (21) , o Brasil teria 33.500 leprosos, 

o que daria 1,1 por mil habitantes.

– 35 – 

De 1921 a 1927 estavam recenseados em diversos serviços de lepra 

no país, 12.730 leprosos, segundo O. da Silva Araujo, inspetor da 

Profilaxia da Lepra (citação de Souza Araujo). (19) . 

Ernani Agrícola, Diretor dos Serviços Sanitários dos Estados, em 

1936, informava haver no Brasil, mais de 30.000 leprosos, ou seja 0,7 por 

1000. (Citação de Souza Araujo). Ainda em 1936, Souza Araujo (19) 

verificava a existência de 24.233 doentes fichados e 10.134 isolados. 

Entretanto, estimava em 48.440 leprosos para 48.797.874 habitantes. Não 

incluia nessa estimativa os 2.178 casos do Estado de Goiáz, de cuja 

existência só tomou conhecimento após o término de seu trabalho. 

Acrescentados mais êsses números, o índice seria de um doente para cada 

1.000 brasileiros, o que aliás, o autor considera como cálculo otimista. 

Em recente trabalho, Barros Barreto computa em 35.605 os 

doentes de lepra no Brasil, com a seguinte distribuição por Estados: Acre 

400, Amazonas 1.250, Pará 4.000, Maranhão 1.130, Piauí 200, Ceará 764, 

Rio Grande do Norte 171, Paraíba 200, Pernambuco 700, Alagoas 100, 

Sergipe 89, Bahia 30, Espírito Santo 1.011, Rio de Janeiro 547, Distrito 

Federal 1.246, Minas Gerais 8.700, São Paulo 10.545, Paraná 1.069, 

Santa Catarina 654, Rio Grande do Sul 800, Mato Grosso 500, Goiáz 

1.219. (22) 

Em outros países, os cálculos sôbre o número de doentes, são os 

seguintes, segundo Muir: 

PAÍSES Mínimo Máximo 

China............................................................. 1.000.000 1.500.000 

Índia............................................................... 500.000 1.000.000 

Império Britânico exceto Índia e África.... 15.000 30.000 

África............................................................. 500.000 1.000.000 

América do Sul............................................. 100.000 150.000 

Europa........................................................... 6.000 10.000 

Outros países................................................ 100.000 150.000 

TOTAL......................................................... 2.221.000 3.840.000

– 36 – 

Daremos a seguir, a distribuição da lepra nas diversas regiões do 

país, apresentada por Barros Barreto com a seguinte observação: “com a 

ressalva de não serem êsses dados completos e representarem apenas 

estimativas”: (23) 

REGIÃO NORTE: – 2,05 por 1.000 

Território do Acre 

Amazonas 

Pará 

Maranhão 

REGIÃO NORDESTE: – 0,20 por 1.000 

Piauí 

Ceará 

Rio Grande do Norte 

Paraíba 

Pernambuco 

Alagoas 

Bahia 

Sergipe 

REGIÃO CENTRO: – 1,13 por 1.000 

Espírito Santo 

Rio de Janeiro 

Distrito Federal 

Minas Gerais 

Goiáz 

São Paulo 

Mato Grosso 

REGIÃO SUL: – 0,49 por 1.000 

Paraná 

Santa Catarina 

Rio Grande do Sul. 

2. AMAZONAS: – Já em 1822, doentes procedentes de Santarem, 

se achavam internados no Asilo de Tocunduba do Pará (9) .No entanto, por 

volta de 1852, não se considerava endêmica a moléstia no Amazonas, 

segundo Lourenço da Silva Araujo Amazonas, citado por Magalhães (7) . 

Havia então, casos isolados, três ou quatro em Manaus, recolhidos em 

uma pequena casa situada fora da cidade. A lepra existia, desta forma, no 

Baixo Amazonas e não no Alto; contudo, em 1860, um inspetor de saúde 

propunha ao Govêrno Provisória

– 37 – 

a “feitura de uma casa onde se tratassem os leprosos do Silves no Baixo 

Amazonas”. (9) 

Segundo Souza Araujo (9) quando A. da Matta, em 1889 chegou ao 

Amazonas para clinicar, a lepra era relativamente rara, e dez anos depois 

começou a aumentar, tornando-se cada vez mais freqüente. Êste 

facultativo recenseou em parte do Estado, mais tarde de 1922 a 1933, 

1.436 leprosos. Os focos principais no Amazonas em 1922 eram segundo 

Samuel Uchôa, citado por Souza Araujo: Manáus, Manacapurú, Fonte- 

Boa, Humaitá, Manicoré, S. Felipe, Coarí, Labréa, Tefé, Antimari, 

Codajás e S. Gabriel. (9) 

Em 1936 (15-9-36) Carvalho Leal, Diretor da Saúde Pública 

informou a Souza Araujo, que calculava o número de doentes em 5.000 

dos quais eram 1.486 fichados e 500 isolados. (19) 

Souza Araujo (19) opina que o total dos doentes de lepra nêsse 

Estado, seria em 1936 apenas o dôbro dos até então recenseados, isto é, de 

2.972, (visto o recenseamento contar 14 anos) e estimou o total de 

leprosos para o Amazonas em 3.000. 

Para uma população de 483.256 habitantes (1935) o Amazonas 

teria o índice de 6,20 por mil, segundo Souza Araujo (24) o mais alto do 

Brasil, e muito mais alto que do chamado fóco do sul, cujo índice dado 

por êsse autor é de 1,62 para o Estado de Minas Gerais, e que segundo 

Orestes Diniz é de 1,12 por mil. 

3. PARÁ: – Desde o início do século XIX, a lepra já era 

endêmica no Pará (Artur Viana, citado por Souza Araujo) (19) . Fôra 

importada pelo regimento português “ditto do Extremôr”, segundo revela 

uma das cartas endereçadas pelo Conde dos Arcos ao Governador de 

Portugal (citação de Aguiar Pupo). (25) 

Segundo um médico, que prestara informações a Magalhães (7) por 

volta de 1882, a lepra se tornara então mais freqüente que há cinquenta 

anos atrás, havendo o maior número de doentes na Capital, Santarem, 

óbidos, Cametá, Vigia, na vasta bacia do maior rio do mundo. Era rara, 

entretanto, nos pequenos povoados e na cidade, enquanto que nas 

malocas, no mato e nas selvas, era totalmente desconhecida. 

Por volta de 1890, Nina Rodrigues, citado por Souza Araujo (19) , 

considerava o Pará o maior fóco, em atividade, no Norte. 

Souza Araujo (19) , recenseando com rigor os leprosos do Pará 

(1920-1921), fichou, em quase um ano e meio 1.354

– 38 – 

leprosos e calculou em 3.000 o total dos doentes, o que foi considerado 

como demasiado pessimismo. 

Até 1936 (30-10-936) estavam fichados 3.965 doentes dos quais 

3.085 no município da Capital, e 880 no Interior (Souza Araujo). 

Segundo informações que obtivemos do Serviço Nacional de 

Lepra, estavam fichados até junho de 1943, 4.987 doentes. 

As estimativas dos Drs. Augusto Pinto e Antonio Periassú, eram 

de 5.000 e 6.500 respectivamente. 

4. MARANHÃO: – A lepra no Maranhão é de antiga data, pois 

em 1826, como veremos na última parte dêste trabalho, o Conselho 

Provincial informava ao Governo a existência, de muitas pessoas atacadas 

de lepra, na Provincia. 

Era freqüente na Baixada, às margens do Pindaré, Mearim e 

Itapicurú (Magalhães) (7) e Nina Rodrigues, calculava em 300 o número 

dos doentes, considerando a endemia grave, por volta de 1882. 

Em uma publicação de Souza Araujo (19) encontramos as seguintes 

informações: em 1918 haviam sido recenseados 382 doentes (M. 

Rodrigues Machado); em 1919 existiam 100 doentes na Capital 

Maranhense (Raul de Almeida Magalhães, relatório do Chefe da 

Profilaxia Rural) e em 1922 estavam matriculados 349 doentes (Salvio 

Mendonça). 

Em 11 anos, de 1922 a 1933, o Serviço de Profilaxia da Lepra e 

Moléstias Venéreas, sob a direção do Dr. Salvio Mendonça registrou 

1.023 doentes. Excetuados os falecidos ou mudados (175) reduziam-se a 

848. O Dr. Salvio Mendonça calculou-os em 1.500 (citação de Souza 

Araujo). (19) 

Em 1935 (28-11-935) existiam, segundo Souza Araujo (19) 1.130 

doentes fichados no Maranhão. 

Em 1940, o censo preliminar feito pela Inspetoria da Lepra desde 

1939, segundo Rossas (17) acusava a existência de 1.200 doentes, dando a 

incidência de 1 por 1.000, sendo a população do Estado de 1.200.000 

habitantes. 

Segundo êste autor, sessenta por cento dos casos de lepra eram de 

forma fechada, permitindo concluir pela existência de certa imunidade da 

população isolada e não permeiada de elementos alienígenas. Foram 

encontrados doentes em 59 dos 65 municípios. No grupo de 32 

municípios do litoral e baixada foram recenseados 859 leprosos numa 

população de 597.908 almas, ou seja mais de 1,5 por mil. No sertão,

– 39 – 

em 33 municípios foram contados 341 doentes em 592.215 habitantes, ou 

um índice endêmico de 0,50 por 1.000. 

Predominava a lepra no Norte do Estado. Êste número de doentes 

deve representar 2/3 do total, segundo Rossas. Admitidos assim 1800 

doentes, com otimismo, conferir-se-ia ao Maranhão um índice endêmico 

de 1,5 por mil habitantes. 


Lepra, estavam fichados neste Estado até junho de 1943, 1.298 doentes. 

5. PIAU1: – A lepra era considerada rara nêsse Estado, 

Magalhães, 1882. (7) 

De 1923 a 1933 verificou-se a existência de 24 casos “abertos”; 27 

casos estavam internados no asilo de leprosos de Parnaíba. Em 1936 

estavam fichados 92 doentes, dos quais 52 se achavam internados, Souza 

Araujo. (19) 

Segundo Souza Araujo, o número de leprosos do Estado, excederia 

4 a 5 vezes mais ou menos ao dos fichados nessa época, isto é, uns 250. 

Até junho de 1943, estavam fichados nêsse Estado, 183 doentes 

conforme dados que obtivemos do Serviço Nacional de Lepra. 

6. CEARÁ: – Segundo Magalhães (7) , a lepra não era endêmica no 

Estado do Ceará. Havia casos isolados na Província, e conheciam-se 12 

em Fortaleza. 

Segundo o historiador cearense, o Barão de Studart, citado por F. 

de Araujo (26) , a história da lepra nêsse Estado partiria de 1867 isto é, 

quando foi identificado o primeiro lázaro. Tratava-se de um escravo 

importado do Sul, pertencente à família Bezerril. Entretanto o Dr. Firmino 

José Doria, informava a J. L. Magalhães (7) que tinha conhecimento da 

morféia no Ceará desde o ano de 1862. 

Em 1918, eram conhecidos 82 leprosos (19) ; no quinquênio 1915- 

1920, já subia a 180 doentes (27) . Em 1925 Amaral Machado estimava o 

total entre 600 e 800, (27) e nêsse ano, já existiam fichados 428, graças à 

intensificação do censo por Barbosa Lima. (27) 

O Serviço de Saneamento Rural identificou segundo F. de Araujo, 

de 1919 a 1930, 400 lázaros. (26) 

A. da Justa, em 1929 segundo Souza Araujo (19) , revendo o censo 

de Barbosa Lima, calculou em 500 o número de leprosos. Mais tarde êste 

mesmo autor, em 1932, elevou sua estimativa para 882 doentes (28) dando 

como fichados 436

– 40 – 

acrescentando-lhes mais um quarto dos da Capital e mais o dôbro sôbre o 

do Interior. Em 1936, A. da Justa, elevou ainda a mais a sua estimativa 

calculando em 1.000 o número de doentes. Para êsse cálculo dobrara o 

número líquido de doentes (781 leprosos fichados e 246 internados no 

Leprosário “Antonio Diogo”), mencionado no relatório do Delegado 

Regional ao Diretor dos Serviços Sanitários dos Estados (19) . Até 1940 

estavam fichados pela Diretoria de Saúde Pública do Ceará, a partir de 

1932, 1.299 doentes, dos quais haviam falecido 364, 316 encontravam-se 

em Fortaleza; 332 no interior e estavam isolados apenas 287. (26) 

Souza Araujo (24) apresentou os seguintes dados referentes a 1937 

para o Ceará: doentes fichados 781, hospitalizados haviam falecido 364, 

316 encontravam-se em Fortaleza; 332 habitantes. 

A estatística publicada por V. Porto (29) revela que os municípios 

mais assolados são a Capital com 172 casos, e a seguir Jaguaribe 99, e 

Sobral 81. Outros municípios com mais de 40 doentes registrados são: 

Baturité 46; Maranguape 45; Quixadá 43. Com mais de 30: Aracatí 38 e 

Cascável 37. Com mais de 20: S. Gonçalo 28; Ipú e Quixeramobim 27 

cada; Pacatuba 24; Acaraú 22 e S. Francisco com 20. Mais de 10 doentes: 

Crato, Camocim, Iguatú, 19 cada; Canindé e Icó 18 cada; Barbalha 16; 

Aquiraz e Granja 15 cada uma; Pacotí 14; Soure 12; Missão Velha, 

Morada Nova 11 cada uma; Pereiro com 10. Menos de 10: Lavra e 

Senador Pompeu, 9 cada; Santana, Varzea Alegre e Viçosa, 8 cada; 

Itapipoca, Maria Pereira, Tauá e União, 7 cada; Araçoiaba e Umburetama, 

6 cada; Ipueiros, Massapé, Miriti, Santa Quitéria, 5 cada; Cachoeira, 

Pedra Branca, S. Benedito, S. Mateus, 4 cada; Crateus, Guarani, 3 cada; 

Afonso Pena, Assaré, Brejo Santo, Campo Grande, Palma, 2 cada; Baixio, 

Campos Sales, Ibiapina, Independência, Pentecoste, Saboeiro, S. Pedro, 

Tamboril com apenas 1 cada e em Ubajara e Cedro, nenhum. 

Segundo dados fornecidos pelo Serviço Nacional de Lepra 

estavam fichados no Ceará, até maio de 1942, 1.445 doentes. 

7. RIO GRANDE DO NORTE: – A lepra era considerada rara no 

Estado, na penúltima década do século passado. Eram conhecidos focos 

de lepra em Canabrava e dois na Ribeira, constituídos por famílias e 2 

casos na Capital. (7)

– 41 – 

Parece que o hábito do nordestino de voltar de tempos em tempos 

à sua terra natal, e a crise da borracha do Amazonas, fazendo-os regressar 

definitivamente, tenham sido um fator de incremento da incidência nêsse 

Estado. 

Por volta de 1926 a lepra já estava alarmando as autoridades e 

desde o ano de 1933 (Fevereiro 20) haviam sido fichados no Estado, 181 

leprosos, dos quais não existiriam mais de 120, segundo Varella Santiago, 

citado por Souza Araujo (19) . Fazia-se então, uma estimativa de 150 

doentes para o Estado. No entanto, Silvino Lamartine, encarregado do 

censo de leprosos no Interior informava a Souza Araujo (19) existirem 

isolados em Natal 125 doentes, computando em mais de 250 casos os 

existentes no Estado. Segundo Souza Araujo (19) é aceitável esta 

afirmativa, visto ser considerado perfeito o censo alí praticado por 

médicos, os mais exigentes. 

Eis os dados de Souza Araujo sôbre a lepra nêste Estado em 1936: 

doentes fichados 182, hospitalizados 142, estimativa 250, índice 0,27 

(população do Estado 901.404 habitantes). (24) 

Segundo informações do Serviço Nacional de Lepra, estavam 

fichados em junho de 1943, 381 doentes. 

8. PARAÍBA: – Por volta de 1882, a lepra era rara nêsse Estado, 

então Província. Havia na costa, casos isolados. (7) 

Quarenta e cinco anos depois, (1927), foram registrados apenas 29 

doentes, segundo censo publicado pela Inspetoria da Lepra. (19) 

Em 1933, as autoridades sanitárias estimaram em 200 o número de 

leprosos e eram conhecidos 121 doentes dos quais 64 na Capital e o 

restante no Interior. (19) 

Souza Araujo, estimava em 300 o número de doentes em 1937, o 

que daria o índice de 0,18 para os 1.612.910 habitantes. (24) 

Medeiros Dantas (10) , contratado pelo Govêrno do Estado em 1937, 

para fazer o recenseamento, percorreu quase todos os municípios, 

registrando 50 doentes no Interior, em menos de um ano. Apenas 

registrou quatro doentes na zona do Brejo, de onde os naturais quase 

nunca emigram graças a fertilidade das terras. 

Encontrou o seguinte número de doentes por municípios: Araruna 

6; Antenor Navarro, Catolé do Rocha e Pombal, 5 cada; Cabedelo 4; 

Campina Grande, Guarabira, Picuí,

– 42 – 

Jatobá, 2 cada; Alagoa Grande, Espírito Santo, Souza, Santa Rita, 1 

cada. 

Não foram encontrados doentes em Guité, Caiçara, Itabaiana, 

Alagoa do Monteiro, Esperança e Areias. 

De 13 municípios não foi levantado o censo. Em resumo, 

estavam fichados 70 em todo o Estado, sendo 50 no Interior e 20 na 

Capital. Medeiros Dantas, admite que realizado o censo completo não 

passará de 200 o número de doentes em todo o Estado. (10) 

Em 1943, estavam fichados 112 doentes alí, segundo 

informações que obtivemos do Serviço Nacional de Lepra. 

9. PERNAMBUCO: – A lepra existe de longa data em 

Pernambuco, desde o começo do século XVIII, pois em 1714, foi 

fundado alí um hospital para lázaros, como veremos mais adiante, onde 

entraram no prazo de quase um século 1.440 leprosos (1789-1880). (19) 

Parece que a lepra em Pernambuco não se incrementou por longo 

tempo. O Dr. J. Aquino de Fonseca, considerava a lepra “não pouco 

freqüente”, em 1846. O Dr. Cosme que clinicou muitos anos alí, por 

volta de 1882, considerava a moléstia, rara, ou não endêmica. (7) 

Mais tarde, em 1933, estavam fichados 457 morféticos ainda 

vivos, resultado de 10 anos de recenseamento (1922-1932) praticado pelo 

Dr. Francisco Clementino, então inspetor da Profilaxia da Lepra por parte 

do D. N. S. P. (30). Nessa época, o Diretor da Saúde Pública do Estado, Dr. 

Lessa de Andrade e o Prof. Jorge Lobo, estimavam em 1.350 e 2.000 o 

número de doentes do Estado, respectivamente. (19) 

Em 1936, figuravam 1.000 doentes para êsse Estado, na 

estatística do Ministro Capanema, e o Dr. Necker Pinto, Diretor Geral 

da Saúde Pública calculava em 1.200 o seu número, existindo 928 

fichados dos quais 361 haviam morrido ou abandonado o Estado. (19) 

Souza Araujo (17) , em 1937, estimava em 1.500 o número de 

leprosos do Estado de Pernambuco, dando um índice de 0,43 por mil 

(população 3.428.927 habitantes). Dêsses, 217 estavam hospitalizados e 

597 eram residentes. 

Segundo dados que obtivemos do Serviço Nacional de Lepra, 

estavam fichados até maio de 1943, 1.305 doentes. 

10. ALAGOAS: – Não era freqüente a lepra em Alagoas por 

volta de 1882. Calculava-se em 40 o número de doentes. Havia casos 

isolados. Em Penedo, à margem direita do Rio S. Francisco havia 6 

doentes. O Dr. Ronaldsa,

– 43 – 

antigo clínico, informara ao Dr. Magalhães, que a lepra não desenvolvia 

no límite ocidental, no Centro da Província, e às margens do Rio S. 

Francisco, tanto no baixo, como no alto, até Cabrobó. (7) 

Depois, durante mais de 10 anos, afirma Souza Araujo (19) ,Alagoas 

figurou como tendo apenas 23 leprosos. 

O Dr. Lages Filho, (1933) calculou (31) em 200 o número de 

leprosos do Estado, estimativa essa, que Souza Araujo endossa, apesar de 

parecer-lhe muito baixa para 1.400.000 habitantes do Estado. Assim o 

índice seria de 0,14. 

Segundo informações prestadas pelo Serviço Nacional de Lepra, 

havia 100 doentes fichados em junho de 1943. 

11. SERGIPE: – Raríssimos eram os casos de lepra nêsse Estado 

por volta de 1882, segundo Magalhães (7) . Existiam alguns casos isolados 

em Itabaiana e Estância. Nesta última cidade, 2 irmãos eram doentes. Ao 

morrerem, a progenitora adoeceu também. Informou um facultativo a êste 

autor, que nunca soubera de caso algum de lepra às margens do S. 

Francisco. 

Durante muito tempo, Sergipe figurou nas estatísticas, apenas com 

8 doentes, até mesmo 1933, quando prestaram informações a Souza 

Araujo (19) . Em 1934, o censo atingira a 89 doentes. Souza Araujo, admitia 

em 1937, uma estimativa provisória de 200 doentes, que daria um índice 

de 0,35 (população do Estado 595.312 habitantes). (24) 

Segundo dados por nós obtidos do Serviço Nacional de Lepra, em 

maio de 1943, estavam fichados 72 doentes. 

12. BAHIA: – A Bahia é um exemplo de redução da endemia 

leprosa de certas regiões do Brasil. 

De grande número de leprosos que devia haver nesta região, nos 

meiados do século XVIII, a ponto de levar o Conde da Cunha a pensar na 

existência de 4.000 doentes, passava-se a falar, mais tarde, em raridade 

dessa moléstia, como se depreende das informações que prestaram vários 

médicos a J. L. Magalhães (7) .Segundo êsses facultativos alguns de longa 

clínica, a lepra não era observada nem no Alto S. Francisco, em em todo o 

Interior, desde Capim Grosso até Carinhanha. Não haviam sido 

observados casos em Monte Alto, Caetité, Rio das Contas, Maracas. 

Mesmo nas costas de Itaparica e Itapoan, lugares de há muito 

considerados de eleição da endemia, os casos iam diminuindo como na 

Capital.

– 44 – 

Havia casos sòmente em alguns pontos do litoral e nas fronteiras 

com Minas Gerais onde o número era sensivelmente maior. Em Lençóis, 

alguns doentes eram mineiros. (7) 

No entanto o mal de Hansen, nunca deixou de existir nêsse Estado, 

embora em número relativamente reduzido, pois que no espaço de um 

século, de 1787 a 1890, entraram 1.411 leprosos (19) , e em 1890, Nina 

Rodrigues, citado por Souza Araujo (19) , estimava em 250 a 300 doentes e 

em 1933, Otávio Torres (8) estimava-os entre 150 a 200, enquanto que o 

Dr. Magalhães Neto, calculavá-os em 400, multiplicando por 5 o número 

de 80 leprosos fichados. 

Mais tarde, em 1935, o Prof. Otávio Torres (8) estimava em 300 o 

número de leprosos, e existiam segundo o Dr. Edgard Santos, em 1936, 

115 doentes fichados e 61 hospitalizados (19) . Nêsse mesmo ano, o 

Governador do Estado, Cap. Jurací Magalhães, estimava em 500 o 

número de leprosos disseminados pelo Estado, ou fôsse, dizia êle, os 

hospitalizados de então multiplicados por 8 ou 10, isto é, de 520 a 650. 

A estimativa de Souza Araujo, (500 doentes) daria para a Bahia, 

um índice de 0,10 em 4.720.757 habitantes, o mais baixo do Brasil. 

Segundo informações que obtivemos no Serviço Nacional de 

Lepra estavam fichados na Bahia, em maio de 1943, 180 doentes. 

Refere Otávio Torres, (6) que há alguns focos na Bahia, entre os 

quais Valença, Camamú, Saúde e certas localidades do São Francisco e 

outros no Sul do Estado, limitrofes ao Estado de Minas Gerais. 

13. ESPIRITO SANTO: – Neste Estado a Lepra foi sempre 

considerada rara. Havia poucos casos isolados, por volta da penúltima 

década do século passado. (7) 

Foram registrados de 1922 a 1927 pela Inspetoria de Profilaxia da 

Lepra, por conta do D.N.S.P. apenas 22 leprosos dos quais, 13 eram do 

Estado. (19) 

Dessa data em diante, o censo foi feito por conta do Estado, e sob 

a direção do Dr. Pedro Fontes. Êste diretor, que estimara em 600 a 650 o 

número de doentes em 1933, (1 por mil), informou haverem sido fichados 

de 1929 a 1936, 655 doentes. (19) 

Souza Araujo (19) , em 1936 considerando como perfeito o censo 

dêsse Estado, sugeriu adicionar 50 % aos 655 doentes calculados em 1933 

para uma estimativa razoável de 928 doentes.

– 45 – 

Segundo informações que obtivemos em 1943, até maio dêsse ano, 

estavam fichados nêsse Estado 1.299 leprosos. 

14. RIO DE JANEIRO: – Ao tempo de Magalhães (7) , a lepra era 

considerada rara nêsse Estado. Não constava que a lepra se incrementasse 

em parte alguma. Conheciam-se então: um caso existente há 30 anos em 

Paratí, e outro em Angra dos Reis. 

Na vertente da serra para S. Paulo, eram comuns os casos e nos 

límites do Rio de Janeiro com Minas Gerais havia sido notado maior 

número de casos. Os doentes eram procedentes quase todos de Minas 

Gerais. 

Entretanto, Souza Araujo (19) , verificou que entre os internados do 

Hospital Frei Antonio, desde os primó rdios, centenas eram do Estado do 

Rio. 

Paes de Azevedo, citado por Souza Araujo (19) , recenseou em 

Saquarema, Cabo Frio, etc., 90 leprosos. 

Em 1933, o Dr. Augusto Mesquita, estimava em 800 o total dos 

leprosos e em 1935, Ernani Agrícola, informou a existência de uma 

estatística de 295 casos, que um ano depois subiu a 400 (até 30 de 

setembro de 1936). (Citação de Souza Araujo). (19) 

Em 1938, Souza Araujo (24) avaliava em 1.150 os doentes de lepra 

do Estado. O índice seria de 0,49 por mil (população 2.326.546 

habitantes). 

Segundo dados que obtivemos do Serviço Nacional de Lepra, 

estavam recenseados até dezembro de 1942, 1.079 doentes. 

Em 1942 foram fichados pelos censitaristas do Serviço Nacional 

de Lepra em diferentes municípios o seguinte número de doentes: Angra 

dos Reis, 26 doentes; Rezende 16; Cabo Frio, 17; Valença, 14; Campos, 

12; Barra Mansa, 10; Vassouras, 7; Barra do Piraí, 6; Paraíba do Sul, 5; 

Petrópolis, Terezópolis, 4 cada; Saquarema, Itaboraí, 3 cada; Araruama, 

2; São Pedro da Aldeia, 1; Capivarí, Rio Bonito, 1 cada. (32) 

15. DISTRITO FEDERAL: – A lepra deve existir no Distrito 

Federal há perto de três seculos e meio, segundo a afirmação do Professor 

Terra, de que ela já existia desde 1600 (33) nos fins do século XVII, já 

constituia séria ameaça, motivo porque a Câmara do Senado representara 

ao Governador (1697) com o propósito de abrigar os doentes como 

veremos mais adiante.

– 46 – 

Os cálculos dos números de doentes por época são os seguintes: 

1763 – 200 (Conde da Cunha) (3) , 1897 – 300 (Azevedo Lima, citado por 

Souza Araujo (19) , 1919 – 450 a 500 (Terra). (34) 

Teve-se a impressão de que a lepra diminuira no Distrito Federal 

pois que o primeiro cálculo, do Ouvidor-Geral da Comarca, João Alves 

Simões, em 1740 dera um número superior a 300 para uma população 

de 50 a 60 mil habitantes, isto é, um índice de 5%. Em 1927, para uma 

população de 1.650.498 habitantes, o total de doentes atingira apenas a 

761, índice de 0,4 %. Êste recenseamento foi feito de 1921 a 1927 na 

Inspetoria de Profilaxia da Lepra, sob a direção de Silva Araujo. 

Haviam sido fichados 1.607, dos quais faleceram 313, abandonaram a 

Capital 381, desaparecidos com destino ignorado 56, ficando reduzido o 

número de leprosos conhecidos e localizados em 761. (15) 

No entanto o número de doentes de lepra em 1938 computado 

em 1.200 e após cuidadoso inquérito e revisão procedidos por J. Mota e 

Moura Costa (35) registraram-se 1.507 doentes localizados na cidade, dos 

quais 636 internados e 871 em seus domicílios, o que prova, segundo 

êsses autores, o alarmante desenvolvimento da endemia. 

Em 1927 eram conhecidos 761 doentes; em 1934, 1.000; em 

1938, 1.200; em 1941, 1.507; em 1943 até Maio, 1.740. Segundo J. 

Mota (35) têm havido em menos de dez anos aumento de 50 % e em 2 

anos, apenas 20 %, constituindo a capital do país, um foco de lepra em 

franca atividade. Dos 1.740 doentes acham-se isolados 718, dos quais 

87,3 % de formas contagiantes. 

Segundo informações recebidas pelo Serviço Nacional de Lepra, 

estavam fichados no Distrito Federal até maio de 1943, 2.830 doentes. 

16. SÃO PAULO: – A endemia de lepra nêste Estado também 

é antiga. O Morgado Mateus, como veremos mais adiante, já fazia 

alusão ao incremento que observara por volta de 1765, a ponto de tomar 

algumas providências entre as quais solicitara preces públicas e 

mandara levantar uni hospital que não foi construido, por achar que a 

lepra se havia atenuado. No entanto verificou depois que se iludira 

quanto a esta diminuição. O visconde de Oeynhausen, solicitou em 1820 

a tôdas as autoridades que verificassem o número de leprosos. 

Notificaram então a existência de 538 doentes em 24 vilas da Capitânia 

(inclusive o Paraná). O índice era altíssimo, variava nas diversas 

localidades de 0,99

– 47 – 

por mil a 0,21 relativamente mais alto na zona da Serra Acima, hoje 

Central do Brasil. 

Em 1851, a estatistica revelou 849 doentes, variando o índice 

conforme as localidades de 4 a 0,1 por mil; em 1874, 466 e por fim em 

1886-1887, 373. 

Em 1907, calculáva-se o número de doentes em 2.000, em 1912 

em 2.625. Em 1913 Emílio Ribas, avaliou o número de leprosos de 106 

dos 171 municípios em i 711, dados obtidos por intermédio de médicos e 

prefeitos. 

Em 1914, Belmiro Valverde, avalia em 2.037 os doentes do Estado 

baseado nos cálculos de Vampré e J. Cassio de Macedo Soares e outras 

informações. Esta cifra era resultado do acréscimo de 10 % de casos 

omissos e de 500 doentes nômades aos 3.257 doentes que apurara 

percorrendo 162 dos 211 municípios do Estado. Os dados são os 

seguintes: em 1923, 4.115 (Benigno Ribeiro), em 1925, 9.000 (H. G. 

Paula Souza); em 1926 – 10.640 (Belizário Pena), em 1927 – 8 a 10.000 

(J. Maria Gomes) e 3.711 (Aguiar Pupo), considerando sòmente os 

leprosos com nome completo e moradia certa do censo de Benigno 

Ribeiro. (1) 

O Departamento de Profilaxia da Lepra em trabalho sistemático, 

ininterrupto por todo o Estado, fichou desde sua fundação até 31 de julho 

de 1943: 22.169 doentes. Apresentamos a seguir os dados fornecidos por 

aquêle Departamento: 

Dados do Arquivo do D.P.L. em 31 de julho de 1943. 

Doentes observados: 

Tuberculóides............................................................... 1.013 

Nervosa......................................................................... 8.687 

Tuberosa........................................................................ 2.504 

Mixta.............................................................................. 9.965 

________ 

TOTAL.................................................................... 22.169 

Doentes Internados: 

A. C. Santo Ângelo..................................................... 1.863 

Sanatório Padre Bento............................................... 871 

A. C. Pirapitinguí.......................................................... 2.570 

A. C. Cocais................................................................. 1.939 

A. C. Aimorés............................................................... 1.340 

_______ 

TOTAL................................................................... 8.583

Falecimento: 

Altas: 

– 48 – 

Doentes internados.................................. 4.634 

Doentes não internados.......................... 1.332 

______ 

TOTAL............................................. 5.966 

A. hospitalares......................................... 2.260 

A. condicionais........................................ 1.735 

______ 

TOTAL......................................... 3.995 

Altas definitivas........................................ 261 

Recambiadas........................................... 781 

Tratamento avulso................................... 2.470 

Postos........................................................ 1.999 

Isolamento domiciliar.............................. 71 

A incidência da lepra em S. Paulo varia de 0 a mais de 3 a 4 por 

mil conforme os municípios. 

17. MINAS GERAIS: – A lepra é endemia antiga em Minas 

Gerais, e êste Estado foi sempre considerado como o de S. Paulo, um dos 

pontos que apresentaram sempre maior incidência de lepra. Esta era a 

opinião, segundo Magalhães (7) , de viajantes e médicos como Southey, 

Paula Candido, Saint-Hilaire e Moncorvo de Figueiredo. 

Os atos filantrópicos realizados em Minas ao tempo Colonial e as 

providências que várias autoridades solicitaram no tempo do Império, 

testemunham a veracidade dessa opinião. 

No entanto, muito longe desta crença foram os informes prestados 

a Magalhães (7) por diversos médicos, naturais ou residentes na Província, 

onde clinicavam. Tal crença era exagerada, pois os doentes segundo eles, 

em sua maioria, não eram de Minas e a lepra abundava mais nos limites 

de S. Paulo, e à margem do Sapucai “era o domínio mais considerável da 

morféa”. 

Em 1917, faz-se em Minas Gerais o primeiro censo que figura na 

tese do Dr. Couto e Silva (36) , por meio de inquéritos aos presidentes das 

Câmaras Municipais, graças à iniciativa de Zoroastro de Alvarenga, 

dando em resultado 601 doentes.

Barracas de lázaros à beira de um riacho e de uma estrada de rodagem no Estado de S. Paulo. Assim vivia grande porte dos 

doentes nesse Estado antes da construção dos modernos e confortáveis asilos ali existentes atualmente. (Fornecida pelo Departamento 

de Profilaxia da Lepra de S. Paulo).

Leprosos nômades no Estado de S. Paulo, antes da construção dos modernos asilos-colônias ali existentes. (Fotografia 

fornecida pelo Departamento de Profilaxia da Lepra de S. Paulo).

– 49 – 

Em 1931 o Prof. Aleixo (37) calculou em mais de 10.000, Aguiar 

Pupo (38) em 10 a 12.000, Belisário Pena (38) em 12.000, Raul de Almeida 

Magalhães (38) (1939) em 8.751, Souza Araujo (24) estimava em 1937, 

14.000 o número de leprosos em Minas Ge rais o que daria um índice de 

1,62 para uma população de 8.598.140, muito próxima da de S. Paulo, 

calculado na base de 14.000 doentes, também. 

Segundo informes que recebemos do Serviço Nacional de Lepra o 

número de doentes fichados neste Estado era de 11.062 até maio de 1943. 

Os recenseamentos feitos ùltimamente revelaram o seguinte 

número de doentes por municípios: 

ZONA A: – Belo Horizonte 529 (2,43); Bomfim 184 (6,10); 

Divinópolis 68 (3,48); Betim 121 (5,83 %); Itaúna 81 (2,10); Pará de 

Minas 78 (2,19); Sete Lagoas 66 (1,63); Conselheiro Lafayete 61 (1,12); 

Santa Luzia 55 (2,30); Pedro Leopoldo 53 (1,74); Brumadinho 43 (2,89); 

Nova Lima 40 (2,02) ; Paraopeba 40 (2,61); Carandaí 31 (1,23) ; Mateus 

Leme 33 (2,38); Santa Barbara 30 (0,77); Sabará 27 (2,72); João Ribeiro 

23 (0,75); Belo Vale 21 (1,47); Santa Quitéria 18 (1,29); Ouro Preto 18 

(0,42); Itabirito 17 (1,35); Congonhas do Campo 15 (2,70); Cordisburgo 

14 (0,54); Jaboticatubas 13 (0,46); Rio Espera 3 (0,25); Lagoa Dourada 5 

(0,49); Rio Piracicaba 4 (0,35); Lagoa Santa 4 (0,47) e Pequí 2 (0,22). (39) 

ZONA B: – Oliveira 136 (3,57); Bom Sucesso 90 (3,63); Campo 

Belo 86 (2,73); São João del Rey 80 (1,50); Lavras 65 (1,23); Itapecerica 

50 (1,04) ; Andrelândia 44 (1,97); Candeias 48 (3,97); Perdões 39 (2,43); 

Cláudio 34 (1,89); Aiuroca 30 (1,47); Bom Jardim 29 (3,00); Carmo da 

Mata 25 (2,24); Liberdade 24 (1,41); Passa Tempo 19 (1,27); Prados 18 

(1,79); Santo Antônio do Amparo 18 (1,93); Dores dos Campos 17 (2,68); 

Rio Preto 15 (0,48); Francisco Sales 15 (1,51) ; Rezende Costa 13 (1,52); 

Tiradentes 4 (0,78). (40) 

ZONA H: – (Sul de Minas, com 19 municípios); Carmo do Rio 

Claro 91; Boa Esperança 87; Guape 76; Três Corações 37; Campos 

Gerais 32; Varginha 24; Alfenas e Nepomuceno, 20 cada; Machado 19; 

Eloi Mendes 14; Areado 14; Paraguassú 11; Serra Negra 11; Cabo Verde 

10; Gimirim 8; Carmo Cachoeira 9; Divisa Nova 7; Serrania 4; índice 

1,49 por 1.000 habitantes. (41) 

F. – 4

– 50 – 

ZONA N: – Santa Rita 40; Itajubá 36; Paraisópolis 32; Lambarí 

28; Campanha 27, S. Gonçalo do Sapucaí 26; Brazopólis 25; Cachoeira 

21; Baependí 20; Caxambú 19; Pedra Branca 17; S. Lourenço, Delfim 

Moreira e Cristina, 14 cada; Conceição do Rio Verde 13; Itamonte, 

Sapucaí Mirim, 12 cada; Soledade, Silvestre Ferraz e Maria da Fé, 11 

cada; Pouso Alto, Caxambú, Virginia, 8 cada; Cambuquira 7; Passa 

Quatro 4. índice geral 0,97 por 1.000 habitantes. ( 42 ) 

ZONA I: Botelhos, Campestre, Poços de Caldas, Parreiras, 

Jacutinga, Ouro Fino, Monte Sião, Bueno Brandão, Pouso Alegre, Borda 

da Mata, Silvianópolis, Cambuí, Camanducaia, Extrema, População de 

407.330 habitantes, 412 doentes. ( 43 ) 

18. PARANÁ: – As primeiras notícias da lepra no Paraná, são de 

Tavares Bastos, citado por Magalhães (7) que aludem à vinda de leprosos 

do Norte para esmolar e que se fixaram em Castro, Tibagí e Rio Negro, 

constituindo fócos de moléstia. 

Segundo documentos publicados por Maurano ( 1 ), o governador 

Capitão General Visconde de Oeynhausen, em 1820, solicitando 

informações na então Capitania de S. Paulo, de que o Paraná era parte, 

sôbre o número de leprosos, foi cientificado da existência de 30 doentes 

em Curitiba, 14 em Castro e 6 em Vila Nova ao Príncipe e Santo Antonio 

da Lapa. 

A moléstia, tempos depois existia em menor escala do que em S. 

Paulo, segundo o Presidente Zacarias de Goes e Vasconcelos (1855). 

Limitadíssimo era o número de doentes na Capital, e Tibaí, figurava, 

como tendo o maior número, cerca de 40 a 50 segundo um médico que 

informara a Magalhães, por volta de 1882. (3) Walfrido de Figueiredo, 

computava entre 40 e 50 os morféticos do Paraná em 1882, e Moysés 

Marcondes informava a Souza Araujo (19) que a lepra já era endêmica em 

1855 nos Campos Gerais, ao longo da estrada dos tropeiros que 

atravessava o Paraná, de S. Paulo ao Rio Grande do Sul. 

De 1917 a junho de 1919, Souza Araujo (44) estimou de 600 a 800 o 

número de doentes. Percorreu quase todo o Estado, em inspeção sanitária 

e entre doentes fichados ou de que soubera a existência apurara 380 casos. 

A zona menos infestada era o litoral, havendo uma dezena de leprosos nos 

municípios da marinha. Curitiba era um foco sério. Havia 13 doentes no 

Lazareto.

– 51 – 

“Verificou a média de 6 casos nos municípios dos Campos Gerais. 

O município do Rio Negro que tinha mais de 30 leprosos, com a 

separação do Contestado, ficou com metade de seu território e metade de 

seus leprosos”. 

A parte Norte, era a mais infestada de todo o Estado: o enorme 

município de Tibagí contava aproximadamente 40 leprosos; no Piraí mais 

de 30, Jaguaraiva 23 (informaram existir, neste, mais 16), e em 

Tomazinha e S. José da Boa Vista datavam de mais de 30 anos. 

Jaboticabal tinha 20 leprosos, dos quais metade deles era de origem 

paulista. Os demais municípios tinham número menor de leprosos. No 

Jataí e S. Pedro Alcântara nenhum. Jacarézinho, Ribeirão Claro e 

Platinópolis apenas uns 15 casos. No Ipiranga vários casos de lepra. Em 

Ibituva e Prudentópolis não eram conhecidos casos de lepra. Na Zona Sul 

margeando a Estrada de Ferro São Paulo-Rio Grande do Sul, segundo 

informações, os casos eram relativamente raros. Em Palmas existia meia 

duzia de leprosos conhecidos e em Porto União, 2. Em Porto Mojoli e Foz 

do Iguassú observara 4 casos de lepra tuberosa. 

De todos os municípios do Paraná o mais infestado era o de 

Garapuava, de território imenso, que tinha cerca de 100 casos e onde se 

cogitava da construção de um leprosário. 

No segundo censo, publicado em 1921 por Souza Araujo (19) o 

número era de 494 leprosos. 

Luiz Medeiros (45) diretor do leprosário São Roque, em 1929 

estimou o número de doentes do Paraná entre 650 e 700. 

Até 1934 o número de fichados atingia a 1.009, segundo relatório 

do Dr. Aureliano de Moura, diretor do leprosário, mencionado por Souza 

Araujo (19) que estimou o total entre 1.200 e 1.300, ou 1,5 por mil. 

Sòmente de Curitiba, 120 casos foram isolados no leprosário. 

Sôbre uma estimativa de 1.500, Souza Araujo (24) dá um índice 

para o Paraná de 1,2. Havia em 1937, 392 doentes hospitalizados. 


Lepra, estavam fichados no Paraná, até junho de 1943, 1.845 doentes. 

19. SANTA CATARINA: – Magalhães (7) em 1882, informava que 

em Santa Catarina a lepra aparecia na Capital, Ribeirão, Cubatão, Tijucas, 

Itajaí, S. Francisco, Laguna e Tubarão, e não se incrementava, "si é que 

não diminuia no litoral": S. Miguel, Porto Belo, Penha, Itajaí, Barra 

Velha, Parati, S. Francisco e mais para o Centro: Joinvile, S. Bento, 

Brusque, Alto Tijucas, Alto Biguassú; no Sul: São José, En-

– 52 – 

seadas, Garopaba, Laguna, Tubarão, Araranguá; acima da Serra: Lages, 

Curitibano, Campos Novos, S. Joaquim da Costa da Serra. 

As estimativas existentes para o número de leprosos de Santa 

Catarina são as de Ferreira Lima (*), em 1917; 100 doentes; de Carlos 

Correia (19) em 1927: 500 doentes e de Souza Araujo, em 1937, 1.336 

doentes, dôbro dos fichados em 1935. (19) 

O número de doentes fichados era de 90 em 1924; 106 em 1925; 

688 em 1935 (em 27 municípios) (19) . A estimativa de 1.340 doentes para 

1937 daria um índice de 1,13 na população de 1.179.886 habitantes. (24) 

Estimado pelo Govêrno Federal a cifra de 1.336 doentes para o 

Estado, em 1936, uma comissão censitária até 1941 verificou a existência 

de 393 leprosos e 18 suspeitos perfazendo o índice de 0,34 por mil. 

Menos de um terço dêsses doentes eram lepromatosos e o resto casos 

neurais ou mistos. Assim se distribuiam: 

Laguna 67; Florianópolis 33; Tubarão, 26; Lages 25; Itajaí 23; 

Palhoça 20; Curitibanos 19; Canoinhas 16; Araranguá e S. José, 14 cada; 

Mafra 12; Itaiopólis 11; Porto União 10; Biguassú 8; Campos Novos, 

Cruzeiro, Tijucas, 7 cada; Blumenau 6; Campo Alegre e S. Francisco 5 

cada; Imaruí, Concordia, Jaguaruna, Joinville, Orleans, 4 cada; Brusque, 

Crissiuma, Gaspar, Rio do Sul, 3 cada; Caçador, Harmonia, S. Bento, 2 

cada; Bom Retiro, Indaial e Xapecó, 1 cada. (8) 

Entretanto para se avaliar aproximadamente o problema da lepra 

no Estado, diz Polidoro Santiago: "dá-se-lhe de maneira pouco otimista a 

estimativa de 650 a 700 leprosos". 

Segundo informações que obtivemos no Serviço Nacional de 

Lepra, estavam fichados até junho de 1943, 618 doentes. 

20. RIO GRANDE DO SUL: – A lepra deve ter sido rara no Rio 

Grande do Sul, segundo a opinião geral, e parece, de incremento recente. 

Sôbre a sua raridade, manifestaram-se vários médicos ao inquérito 

de Magalhães (7) . Conheciam-se sòmente casos isolados, sempre com 

mais de um membro na mesma fa- 

__________________ 

(*) Araujo, H. C. S. – A lepra e as organizações anti-leprosas do Brasil em 1936. 

Op. cit. (19). O Dr. Ferreira Lima, Diretor da Higiene do Estado, procedeu um inquérito 

em 1917, em diversos municípios. Em 12 havia 62 morféticos, sendo mais infetados 

alguns da Serra.

– 53 – 

milia. Não haviam sido observados casos em Jaguarão, vila de Arroio 

Grande, Herval e Canguassú. 

Os números de doentes conhecidos desde 1915 são os seguintes: 

30 na Capital em 1920; 116 casos em 1927 por Von Bassewitz (12) ; 164 

em 1933 e 1.000 leprosos ativos em 1934 segundo Maya Faillace (46) 

(índice de 0,33 por mil). Souza Araujo (19) 1.500 em 1937. (1.000 ativos 

de Faillace e 500 "inativos"). Belmiro Valverde, segundo Souza Araujo 

(19) já em 1921 aludia ao progresso da lepra no Rio Grande do Sul. 

Segundo êle esta moléstia se tornara mais freqüente do que ha dez anos. 

Na mesma ordem de idéias, Faillace (46) considerava a marcha da lepra no 

Estado em franco progresso nos últimos decênios. 

1.752 pessoas se haviam tornado leprosas. 811 das quais faleceram 

no espaço de 10 anos. Duas terças partes dos municípios sulistas tinham 

leprosos conhecidos. 

Em 1939, segundo Leonidas Soares Machado (47) assim estavam 

distribuídos os doentes: Porto Alegre 61; Vacaria 28; Palmeira e Cruz 

Alta, 18 cada; Cai, José Bonifácio 12; Lagoa Vermelha 14; Santo Angelo 

15; Nova Hamburgo, Prata, S. F. de Paula, 10 cada; Santa Cruz, 11; 

Carazinho 9; Passo Fundo 7; Caxias, Ijuí, Itaquí, Santa Maria, 6 cada; 

Júlio de Castilhos, Santiago, S. Leopoldo, S. Luiz Gonzaga, Soledade, 5 

cada; Bom Jesus, Candelária, Pelotas, S. Borja; Cachoeira, Santo 

Antonio, 3 cada; Osório 6; Taquara 8; Alegrete 4; Farroupilha, Guaporé, 

Lageado, Rio Grande, Santa Rosa, 2 cada; Dom Pedrito, Estrela, General 

Câmara, Jaguarão, Montenegro, Quaraí, São Francisco de Assis, São 

Jerônimo, 1 cada. 

Alfredo Chaves, Ar Parado, Arroio do Meio, Arroio Grande, Bento 

Gonçalves, Bagé, Caçapava, Camaquã, Encantado, Encruzilhada, Flores 

da Cunha, Garibaldi, Getúlio Vargas, Gravataí, Guaiba, Herval, Irdi, 

Jaguarí, Lavras, Livramento, Pinheiro Machado, Piratiní, Rio Pardo, 

Rosário, Santa Vitória, S. Gabriel, S. José do Norte, S. Lourenço, S. 

Pedro, S. Sepé, S. Vicente, Sobradino, Tapes Taquarí, Torres, Triunfo, 

Tupanciretã, Uruguaiana, Venâncio Aires, Viamão, O. Segundo as 

regiões: Missões 57 casos. Planalto Médio 62. Planalto Nordeste 56. 

Encosta da Serra 77. Depressão Central 72. Campanha 4. Serra do 

Sudeste 4. Litoral 8 casos. 

Em 1939, dos 86 municípios, existiam leprosos em 45, num total 

de 350 doentes. 

Embora a incidência não fôsse uniforme, encontrava-se lepra no 

Centro e nos 4 pontos cardiais do Estado.

– 54 – 

Não obstante se encontrar a lepra na maioria dos municípios da 

Zona da Encosta da Serra (região dos municípios para onde afluíram os 

imigrantes) era nos municípios das fronteiras com a Argentina (Missões) 

e com Santa Catarina (Planalto Médio e do Nordeste) que se encontrava a 

maior incidência da lepra. 

Em maio de 1943, segundo informações que obtivemos do Serviço 

Nacional de Lepra existiam 859 leprosos fichados no Rio Grande do Sul. 

21. MATO GROSSO: – Apesar de se repetir com freqüência, que a 

lepra era rara neste Estado, segundo Magalhães (7) e Belmiro Valverde (19) , 

o número de leprosos não devia ser desprezível na época colonial visto ter 

sido construído para êles, um hospital em Cuiabá. 

O fato é que, pelo menos, recentemente, a lepra constituia, no dizer 

de Alberto Novis (48) , Diretor de Saúde Pública do Estado, em 1934, o 

mais grave problema médico social; e assumia ali “assombrosa 

proporção”. Segundo êste autor, o número de leprosos seria de 3 por 

1.000 habitantes. Assim a estimativa de Novis seria de 1.305, segundo 

Souza Araujo. (19) 

Alcindo Figueiredo (19) estima em 900 o total de leprosos 

disseminados pelo Estado em partes iguais no Norte, Centro e Sul. A 

estimativa de Souza Araujo, em 1937 era de 900 doentes dos quais 209 

fichados, 58 hospitalizados. O índice seria de 2,0 sôbre 435.346 

habitantes. 


Lepra, estavam fichados até março de 1943, 486 doentes. 

22. GOIÁZ: – As indicações que existem a respeito da. lepra em 

Goiáz são favoráveis à impressão de que ela reinaria com intensidade 

nesse Estado, ao menos ao tempo em que Magalhães (7) solicitou informes 

(1882). Era encontrada em todo sul na alta proporção de 1 por mil e no 

Norte, sobretudo em Santa Maria de Taquaritinga, esta cifra era maior. 

Mesmo em 1844 Faivre (citado por Souza Araujo) que fôra estudar as 

águas de Caldas Novas, encontrara ali para mais de cem leprosos. 

A lepra existe hoje em alta proporção neste Estado. A relação do 

Departamento de Administração Municipal, recebida por Souza Araujo 

(19) em 1937, dava um total de 2.178 em 55 dos 56 municípios do Estado. 

E note-se que foi um recenseamento feito por alguns leigos e se referia 

somente aos casos graves, declarados.

– 55 – 

Bela Vista, Goiáz, Inhumas, Itajaí, Palmeira, Pedro Afonso, Rio 

Bonito, Santa Rita da Parnaíba e Trindade, eram os municípios que 

tinham 100 ou mais doentes. 

O índice é de 3,4, segundo Souza Araujo (24) ,um dos mais altos do 

Brasil. 

Em recenseamentos recentes, o Serviço Nacional de Lepra informa 

que estavam fichados até dezembro de 1942, neste Estado, 1.154 leprosos. 

23. ACRE: – Relata Souza Araujo (19) , que em 1928, o Dr. 

Damasceno Junior, Diretor da Higiene do Acre, o informara haver 

recenseado pessoalmente 54 leprosos, sòmente no Rio Iaco, um dos cinco 

médios cursos de água que banham o município de Purús, incluindo os 18 

encontrados em Sena Madureira, capital dêsse Município, proporção 

elevada para o número de almas que habitam o município. 

Êste médico, dirigindo o pequeno leprocômio que ficava a 14 kms. 

de Rio Branco, pretendia amplia-lo para nele abrigar os leprosos acreanos 

do Rio Branco, Xapuri e Purús. Sabia-se da existência de muitos leprosos 

nos seringais. Havia 60 doentes em Juruá, registrara 68 casos em 1927, e 

mais 8 em 1931, não sendo êstes os únicos. 

Em Xapuri, 8 foram isolados, havendo entretanto conhecimento de 

outros doentes que viviam abrigados, pelas margens dos rios e estradas. 

Os casos somavam ao total 234, número que o Dr. Damasceno 

considerava elevadíssimo para o território. 

Tendo o Acre 100.000 habitantes e 234 leprosos (segundo 

informes do Dr. Damasceno Junior) multiplicou Souza Araujo por 3 o 

total conhecido, visto a extensão da endemia, estimando em 700 o total 

dos leprosos do território. Êste número daria um índice de 5,4 para os 

129.181 habitantes em 1937, segundo Souza Araujo. (24)

CAPÍTULO IV 

EVOLUÇÃO DOS ESTUDOS SÔBRE A LEPRA 

1 - BERNARDINO ANTONIO GOMES (pai), iniciador dos 

estudos sôbre a lepra no Brasil. 2 - Os fundadores da 

Sociedade de Medicina do Rio de Janeiro, hoje Academia 

Nacional de Medicina, e a lepra, especialmente o DR. 

FAIVRE. 3 - Estudos posteriores de GÓES DA SIQUEIRA, NINA 

RODRIGUES, AZEVEDO LIMA, J. LOURENÇO MAGALHÃES e 

LUTZ. 4 - Desenvolvimento posterior dos estudos sôbre a lepra. 

1. O início dos estudos a respeito da lepra no Brasil data dos 

primeiros anos do século passado, precedendo o renascimento científico 

que esta moléstia iria ter no primeiro quarentênio do mesmo século, 

graças a DANIELSSEN. A lepra, diz JEANSELME (49) passara por um longo 

periodo de regressão desde o fim do século XVI ao começo do XIX. 

Nêsse período, apenas cirurgiões navegadores dos países exóticos, como 

VARANDAL, de Montpellier (1620) e WILLIEN TEN RHINE, nas Índias 

Holandesas e SCHILLING, no Surinão, se interessaram pelo assunto. (49) 

Igualmente, o iniciador entre nós, dos estudos sôbre a moléstia 

foi o grande BCRNARDINO ANTONIO GOMES (pai) (50) que era cirurgião 

da Armada Real, quando aqui aportou pela primeira vez em 1798. 

Êste notável cientista português, que acompanhou D. MARIA 

LEOPOLDINA, quando de sua vinda para o Brasil, escreveu notável obra 

dermatológica, única da época, em português, intitulada “Ensaio 

dermosographico ou succinta descripção das doenças cutaneas com 

indicação dos respectivos remedios”. O trabalho foi dedicado à mesma 

soberana, era composto de 171 páginas e alcançou duas edições. Nêste

– 57 – 

livro, o autor registrou o que conhecia na época a respeito de moléstias 

cutâneas, enriquecendo-o com a sua experiência. 

Nessa obra (51) verifica-se que a ciência do tempo já admitia o que 

hoje chamamos de lesões elementares cutâneas que, segundo 

BERNARDINO ANTONIO GOMES, seriam “afecção cutânea predominante e 

característica” sob a qual se reuniam “em ordem as molestias cutaneas 

caracterizadas por essas lesões”. 

A lepra ou elefantiase, que pertencia à 8. a ordem caracterizada 

pelos “tubercula” (tuberculos) (*) mereceu dêste autor especial atenção, 

visto ser êle talvez, o cientista que mais conhecia a moléstia em sua 

época. Percorrera varios hospitais de lázaros da Metrópole e do Brasil e 

adquirira experiência que poucos teriam naquele tempo. 

Vinham aliás, de longe seus estudos dermatológicos, desde a 

primeira vez que viera em 1797, iniciando-os com o estudo das boubas. 

Naquele tempo, a lepra era confundida com outras molestias e 

vice-versa. Reinava confusão quanto aos nomes dados à moléstia, por 

diversos autores em países e épocas diferentes; em parte devido às 

traduções impróprias. A palavra elefantiase, para LUCRÉCIO, era a lepra e 

para os árabes a elefantiase pròpriamente dita. A lepra dos gregos era 

diferente da lepra dos árabes, esta última com o sentido atual. Em 

diversos países, tinha denominações diversas a moléstia que no Brasil era 

morféa. A imperfeição do diagnóstico e, sobretudo, o desconhecimento 

do bacilo causador da infecção, sua patogenia e clínica, eram os motivos 

da confusão com outras moléstias, como a sífilis, a elefantiase, pelagra, 

sarna e escorbuto. 

Nos hospitais de lázaros, segundo Bernardino Antônio Gomes, não 

só leprosos estavam internados, mas outros doentes de diferentes 

moléstias cutâneas. (51) . 

“Em que confuzão não fica”, dizia BERNARDINO ANTÔNIO GOMES, 

– “o que consultando pela primeira vez as Obras, p. ex., dos Arabes, 

encontra descripta com o nome de Lepra a enfermidade que os Gregos 

tinhão já, e muito melhor descripto com o nome de Elephantiasis, e acha 

depois em 

__________________ 

(*) GOMES, BERNARDINO ANTONIO (Op. cit.) – “A Elephantiase, Mal de S. 

Lazaro. Tuberculos Varios em figura e grandeza, frequentemente como avelãs, duros, 

quasi insensiveis, precedidos de dormencia cutânea parcial, e acompanhados de 

depelação na cara e nas extremidades, e d ' ulcesa superficial indolente no septo do 

nariz. Situação quasi exclusiva na cara, orelhas e extremidades. Duração de muitos 

anos”. Página 15.

– 58 – 

alguns dos mesmo Arabes o termo Elephantiasis designando huma 

diversa enfermidade? Quanto maior não será a confuzão quando 

consultando outros Autores, e já dos modernos, encontra aquele termo 

Lepra tomado em hum sentido tão diverso ou tão vago que he quasi hum 

synonimo de enfermidades cutâneas, pois nada menos quer dizer Lepra 

Herpética, Lepra Scabiosa, Lepra Maculosa, Lepra Elephantiaca, etc.”... 

(51) . 

Alguns médicos pensavam possível a transformação de outras 

moléstias em lepra. 

Mas não resta dúvida que certos e determinados sintomas eram 

bem conhecidos desde os tempos mais recuados, haja vista as descrições 

em que há um misto de drama e medicina, como a de GORDON. (1) . 

Entre as manifestações bem conhecidas, estavam o aspecto leonino 

do rosto e as perturbações da sensibilidade, sobretudo a falta de 

sensibilidade. Em atestados médicos antigos MAURANO (1) verificou 

referências a “isquecimento das extremidades” e “manchas sem 

cençações”, solicitando alguns médicos, nêsses casos, a separação dêstes 

pacientes para que os sãos não se contaminassem. 

2. Depois de BERNARDINO ANTÔNIO GOMES, a lepra não deixou 

de interessar os cientistas mais notáveis. 

Os fundadores da Sociedade de Medicina do Rio de Janeiro, hoje 

Academia Nacional de Medicina, quase todos têm os seus nomes ligados 

direta ou indiretamente, a estudos sôbre a lepra. 

Êste interêsse partira de FAIVRE, um dos fundadores – incumbido 

que fôra – a convite do govêrno Brasileiro, por intermédio do Marquês de 

Barbacena e do presidente de Goiáz, de estudar as águas de Caldas Novas 

sob o ponto de vista terapêutico. 

Êste médico, para lá transportando-se, encontrou inúmeros 

leprosos, para mais de 100, atraidos pela fama das águas. 

FAIVRE, observou os doentes, coligiu dados e chegou a praticar 14 

autopsias de leprosos. 

As memórias foram enviadas ao Ministro do Império juntamente 

com uma carta, em que êle propunha uma série de medidas higiênicas a 

fim de evitar o desenvolvimento da morféia. O Ministro levou-as à 

Academia Imperial de Medicina, em 1844, que nomeou o Dr. DE SIMONI, 

para relator. Discutidas e aprovadas, o Dr. PAULA CANDIDO apresentou-as 

em relatório ao Cons. MANUEL ALVES BRANCO, Ministro do

– 59 – 

Império. Nêsse relatório, propunha-se, para solução do problema da lepra, 

“uma boa estatística” e a lei do sequestro não só para separar os doentes 

dos sãos, como os cônjuges, a fim de evitar a procreação de uma prole 

morfética e a perpetuação de uma geração doente, pois, grande número de 

doentes eram talvez de origem herditária. (7) . 

Outro fundador da Sociedade de Medicina do Rio de Janeiro, Dr. 

JOAQUIM CANDIDO SOARES DE MEIRELLES, escreveu sua tese em Paris, 

em 1827”, “Dissertation sur I’histoire de I’elephantiase”, ensaiou o uso da 

joanesia e escreveu sôbre “o paralelo entre as duas especies de morféa”. 

(1) 

. 

3. Até por volta da primeira década dêste século não poucas 

foram as teses, tanto do Rio como da Bahia, que dissertaram sôbre a lepra 

e, nêsse longo período de quase todo o último meiado do século e a 

primeira década do seguinte, destacaram-se, por seus estudos, vários 

cientistas: Prof. GÓES SIQUEIRA, na direção do Hospital de Lázaros da 

Bahia, que estudou o guano e o assacú (52) ; o Dr. AZEVEDO LIMA na 

direção do hospital dos lázaros do Rio, que ali instalou um laboratório de 

microbiologia e anatomia patológica, em 1894 (3) , combateu a 

hereditariedade da lepra e fêz estudos sôbre a terapêutica dessa moléstia, e 

RAIMUNDO NINA RODRIGUES, que se interessou pelo problema no 

Maranhão, na Bahia e todo o Norte (1886-1890). (9) . 

Notáveis foram também, no último vintênio do século passado, os 

estudos de JOSÉ LOURENÇO DE MAGALHÃES, o primeiro a considerar o 

problema da lepra, sob o ponto de vista nacional. Escreveu sôbre o 

assunto várias obras (53 a 58) . 

Apesar de anticontagionista, MAGALHÃES, preconizando medidas 

sanitárias a ser executadas com humanidade, é o precursor da campanha 

contra a lepra em nosso país, embora a sua ação não tenha conseguido a 

repercusão que teria mais tarde EMILIO RIBAS. (1) . 

Outro cientista notável que se interessou pela lepra foi LUTZ 

(1888), que publicou trabalhos sôbre microbiologia, clínica e 

epidemiologia (1) . 

4. De 1910 em diante tornam-se muito freqüentes as publicações 

sôbre a lepra. A endemia incrementava-se no país e o problema da lepra 

tornava-se cada vez mais árduo. Os médicos não ficavam indiferentes, 

estudando-a e solicitando medidas necessarias às autoridades para refrear 

o mal. Esta fase, 1910 até 1930, mais ou menos, caracterizou, graças ao 

interêsse havido pelos cientistas, a campanha que

– 60 – 

chamaremos de científica. A época anterior, por assim dizer empírica, não 

era norteada pelos médicos, então mais inclinados a considerar a moléstia 

como hereditária e, portanto, sem perigos para a coletividade. 

O problema não passava de uma questão de amparo aos infelizes, e 

nessa missão, desempenharam papel mais destacado que os médicos, as 

autoridades e os filantropos. 

Na fase científica se começou a dar maior realce às questões 

profiláticas. A teoria contagionista deixou de ser discutida, pois a 

pesquisa do germen da moléstia foi se tornando cada vez mais rotineira e 

as observações confirmavam amplamente o contágio. 

Na capital do país, como em todos os Estados, não faltaram 

cientistas que liderassem o movimento, solicitando as medidas 

necessárias para resolver o problema. O precursor dêste movimento como 

já foi dito, fôra J. L. MAGALHÃES, porém, sua palavra não encontrou éco 

nas esferas oficiais, pois as autoridades não haviam ainda encarado, com 

o devido interêsse e necessária decisão o problema da lepra. Sòmente 

quando o número de cientistas que batalhavam em prol de uma solução 

para o problema se avolumou, e a voz de RIBAS repercutiu, é que 

começaram a produzir os primeiros resultados, mais concretos, como 

veremos adiante. Contudo essa ação continua até nossos dias, pois a 

questão persiste e as soluções vão sendo dadas à medida que vão surgindo 

outros aspectos mais sociais do que profiláticos. Entretanto, as medidas 

básicas, já tomadas em grande parte, asseguram a saúde pública. 

A fase precursora da campanha, empreendida pelos médicos logra 

algum resultado concreto, mas só depois de 1930 verificam-se como 

veremos, as grandes realizações anti-lepróticas do novo regimen 

instituido por GETULIO VARGAS. 

No período que estamos vivendo, notável também é o 

desenvolvimento científico dos estudos sôbre a lepra, cujo vulto 

colocaram nosso país ao nível dos que mais estudam a moléstia, de modo 

a ser considerado um grande centro leprológico mundial. 

Institutos científicos destinados a êsses estudos, como os existentes 

no Rio de Janeiro e S. Paulo, cursos nas Universidades brasileiras como 

em Minas e Rio de Janeiro, os trabalhos regulares e cientificamente 

orientados em grande número de organismos destinados à campanha 

contra a lepra, originaram a vasta literatura brasileira sôbre o assunto.

– 61 – 

Não nos sendo possível publicar a bibliografia completa de cada 

autor, não só por tratar-se de trabalho demasiado extenso, como também 

por não dispormos de tempo necessário para a tarefa de tão grande vulto, 

dado o curto espaço de tempo que dispomos, indicamos aos interessados 

os seguintes trabalhos: (*) 

Bibliografia Dermatológica Brasileira – Prof. Fernando Terra (59) . 

Bibliografia Brasileira Antiga sôbre Lepra – Flavio Maurano (1) . 

Índice e Catálogo Médico Paulista. (1860-1936) – J. Maia (61) . 

Revista Brasileira de Leprologia. Coleção completa de 1933 a 

1943. (61) . 

Sumários Bibliográficos – Fornecidos mensalmente pela 

Bibliotéca do Departamento de Profilaxia da Lepra de São Paulo. 

__________________ 

(*) NOTA – Em 1944 foi publicado o “ Indice Bibliográfico de Lepra ” (1500-1943) 

por iniciativa da Sra. Luiza Keffer, em 3 substanciosos volumes, contendo todas as 

fichas bibliográficas existentes na modelar Biblioteca do Departamento de Profilaxia 

da Lepra, de São Paulo, obra de consulta obrigatória para todos os estudiosos da 

leprologia.

CAPÍTULO V 

AS ÁGUAS MINERAIS GABADAS NO 

TRATAMENTO DA LEPRA. O CHARLATANISMO 

EM RELAÇÃO À LEPRA NO BRASIL 

1 - Águas minerais. 2 - Charlatanismo. 

1. Poucas foram as águas gabadas no Brasil como úteis no 

tratamento da lepra. 

A primeira menção encontrada é a referente à agua de certa 

fazenda, em Mariana, cujo dono assegurava com fatos que mencionava, 

terem a virtude de “curar chagas inveteradas e a lepra”. A secretaria do 

Reino, interessada no assunto ordenou ao governador da Capitania que 

mandasse “ fazer por pessoa inteligente um exame chimico” e recomendou 

que enviassem para “a côrte algumas garrafas, hermèticamente fechadas 

da mesma água, para ser ali também analizada”. (62) . 

Sôbre águas minerais, propriamente ditas, apenas existe a menção 

que já fizemos, no 1.° Capítulo desta parte, sôbre Caldas Novas de Goiáz. 

2. Ao terminar esta resenha histórica, dos estudos brasileiros, 

façamos uma breve nota sôbre o charlatanismo e a lepra no Brasil. 

Os leprosos têm sido freqüentemente assediados pelos charlatães. 

“ Não passava, por assim dizer um ano em que não aparecesse algum 

charlatão ou especulador apregoando-se como curador e descobridor de 

um remédio” dizia o Dr. CLÁUDIO LUIZ DA COSTA (63) , enviado pela 

Academia Imperial de Medicina para verificar em Itapetininga (S. Paulo) 

o tratamento praticado pelo célebre CARLOS PEDRO ETCHOIN, nos 

lazaretos que fundara naquela vila. Nada era verdade, de tamanha bulha 

que se fizera em tôrno das curas propa-

– 63 – 

ladas a êste impostor. Um ano antes aparecera em Santos, “dando ao 

público espetáculos de fogos diamantinos e sombrios” (1844) (1) . 

Em Recife, várias vêzes apareceram charlatães, informava o Dr. 

COSME DE MAGALHÃES (7) ,que, dado o pequeno número de morféticos alí 

existentes, não puderam trabalhar. 

Em 1902, em Sabará, conta ORSINI (64) , um charlatão chamado 

ARAUJO, sob falsa alegação de haver-se curado de lepra, mediante uma 

fórmula secreta, atraía para as suas supostas curas inúmeros doentes; 

chegando mesmo as autoridades municipais a oferecer-lhe um contrato. 

Êste ato não se realizou em virtude do alto preço exigido pelo charlatão, 

que mais tarde teve de abandonar a cidade, graças à campanha de um 

jornal. 

Em Maceió, Manoel Borges de Mendonça (2) por volta de 1854 

tornou-se famoso e adquiriu grande clientela em virtude de um específico 

que dizia soberano no tratamento da lepra. 

Mas, diz CARVALHO (2) , quem levou a palma a todos os 

curandeiros brasileiros foi D. Maria Luiza de Brito SANCHEZ, que durante 

muitos anos tratou de leprosos. O tratamento (publicado com minúcia por 

CARVALHO) consistia, em síntese, no emprêgo de herva silvina, nos 

tubérculos cauterizados sob a forma de banho a vapor, ao lado de 

vomitórios, laxante e uma dieta especial. 

No Estado de S. Paulo, numerosos foram os charlatães, segundo F. 

MAURANO (1) .Êles, ou recorriam ao uso de drásticos, que deshidratando o, 

indivíduo ou debilitando-o, ocasionavam o murchecimento dos lepromas 

e empalidecimento das lesões, ou então, tratando de formas benignas da 

lepra, em que as lesões, de acôrdo com a própria evolução, aparecem 

bruscamente e rapidamente desaparecem (reação tuberculóide ou lepra 

tuberculóide reacional), produzindo-se cura aparente. 

Os específicos alardeados, ou eram plantas cujo segredo fôra 

revelado, segundo propalavam, por índios, ora eram preparados 

farmacêuticos com títulos pomposos, indígenas (Tupi-zamoa) ou pseudo 

científicos (Mosto-Serum). 

Certos e não poucos charlatães preferiam recursos naturistas, como 

banhos de contraste. O doente, depois de um banho muito quente, 

passava, imediatamente, para uma banheira de água gelada. 

Êses banhos chamados – da foca – deram grandes lucros a um 

charlatão em São Paulo, e provocaram grande

– 64 – 

interesse por parte dos doentes. Certo pseudo-taumaturgo em São Paulo, 

chegou a convocar “meetings” em praça pública, os quais, parece, nunca 

se realizavam. Escrevera um livro em que profetizava a queda da 

medicina ocidental, por certo, em benefício de seu processo que consistia 

na ação milagrosa dos eflúvios do fogo (1) . 

Proviam-se os curandeiros de aparelhos para seu trabalho. Um 

dêles “animalizava os fluidos” e “curava a lepra” e outro “ pretendia 

restabelecer os pontos iso-elétricos do sangue e tecidos”. Houve quem 

empregasse a saliva de pessoas novas cujo dom seria o de transformar a 

lepra em eczema, e também, o sangue do doente em vidro bem arrolhado 

– para o preparo de uma “ vacina morta ” , ao lado de uma cédula de 

50$000. (1) . 

Pode-se dizer que o charlatanismo na lepra tem sido a lepra da 

própria lepra. Em geral, o doente na esperança de cura rápida, é 

fàcilmente sugestionado de modo a se tornar êle próprio esteio de 

semelhantes especuladores da infelicidade alheia. Tais exploradores, 

quando coibidos em suas atividades pelas autoridades sanitárias, não raras 

vêzes, têm recorrido aos governadores, expondo suas queixas e se 

apresentando como vítimas da inveja de médicos ou da incompreensão 

dêstes. (1) . 

Em tempos mais recuados, em que reinava mais incerteza quanto à 

curabilidade da lepra, os charlatães insinuavam-se ou se faziam insinuar 

junto às maiores autoridades para delas conseguir apôio oficial e 

freqüentemente recursos pecuniários, a título de auxílio para o 

prosseguimento de suas curas. (65) .

GOMES FREIRE DE ANDRADE – CONDE DE BOBADELLA 

Benfeitor dos Leprosos – Brasil Colonial 

(Reprodução a crayon)

Cap. ANTONIO DE ABREU GUIMARÃES (1787). – Este filântropo legou bens 

(vinculos do Jagoára) para a fundação de várias instituições dentre as 

quais o Hospital de Lázaros de Sabará. (Extraída da “ Santa Casa de 

Sabará ” , de autoria de Zoroastro Passos).

CAPITULO VI 

USOS E COSTUMES 

1 - Lepra, causa de infelicidade individual e de 

desajustamento social; medidas contra os doentes no 

Brasil. 2 - Leprosos mendigos isolados ou em bandos. 3 - 

Aldeiamentos e asilos para leprosos. 4 - Hospitais para 

hansenianos. 5 - Leprosos no exercício de atividades 

comuns. 6 - Crenças populares a respeito da lepra e dos 

doentes de lepra no Brasil. 7 - Situação social dos doentes 

de lepra no Brasil. 

1. Nenhuma moléstia tem sobrepujado a lepra, pelo tempo a fóra, 

como causa de infelicidade e de desajustamento social. Moléstia que se 

manifesta de maneira duradoura na pele, alterando profundamente a face, 

de modo a prejudicar o que mais de perto toca a vaidade humana, torna 

seu portador um indivíduo asqueroso e repugnante. Na sua marcha 

invasora através do organismo, vai acarretando uma série de perturbações 

graves, desde as mutilações extensas até a cegueira completa. Contudo, a 

vitalidade orgânica, às vezes por longo tempo não se ressente dessa ruina 

exterior, e o doente, vivendo quase sem grandes transtornos, a não ser 

uma ou outra manifestação aguda, sofre mais moral do que fisicamente. 

E’ que a doença – interpretada até como castigo divino – representa, 

desde tempos imemoriais, verdadeiro estigma social, preconceito êste, 

ainda hoje persistente. A lepra é considerada mais do que uma Moléstia: 

um opróbrio, uma condenação por um mal que a vítima não cometeu. Da 

crença de sua contagiosidade e incurabilidade, nasceu o medo de contraíla 

e sofrer todos os males, dentre os quais, possivelmente, o de ficar 

estigmatizado. Daí a repulsa que ela causa e o rigor observado para com 

êsses réprobos sociais. Diz A. CARVALHO: 

“Os leprosos tinham de trazer a cabeça coberta e andar 

calçados para não infecionarem os caminhos, passar à beira das 

estradas e avisar da sua passagem 

F. – 5

– 66 – 

por meio de campainhas ou matracas para que os sãos se 

afastassem e não corressem risco de contaminar-se. 

Era-lhes proibido ir lavar as suas roupas em lavadouros 

comuns ou às ribeiras utilizadas para esse fim. 

Sofriam castigos se entravam nos moinhos e padarias e 

tocavam nos generos alimenticios expostos e quando pretendiam 

designá-los nas vendas e mercados por quererem adquiri-los, 

tinham de faze-lo tocando-os com uma vara longa de que andavam 

munidos. 

Não podiam (nem mesmo os cagots) exercer qualquer 

profissão em que manuseassem alimentos, roupas ou outros 

objetos, que tivessem de ser utilizados pelos sãos e muito 

especialmente era-lhes vedado o ofício de carniceiros. 

Era-lhes defeso comerem ou dormirem com pessoas sãs e 

servirem-se nas tabernas e estalagens. 

Durante um tempo foi proibido aos leprosos casarem-se, 

quando um dos conjuges era são. 

Depois da morte dos leprosos que viviam fóra das gafarias 

estranjeiras, as suas casas, moveis e roupas eram queimados e os 

filhos, se eram sãos, ficavam em muitos lugares a cargo das 

comunidades. 

Em muitos países os leprosos que pelo facto da doença se 

consideravam mortos civilmente, não podiam pleitear justiça, 

contratar, vender, herdar nem testar. 

Para que a população no meio da qual viviam se precavesse 

contra os gafos, eram estes obrigados a uma indumentaria especial. 

Não só deviam andar calçados, mas tinham de trazer uma atadura 

ou pano em volta da cabeça, que demais devia ser coberta por 

chapéo de escarlatina ou capuz igual a manta ou capa com que 

além da túnica ou habito, se cobriam, tudo pardo, castanho ou 

negro. 

No chapéo ou no fato eram, em muitos paises, obrigados a 

trazer um bocado de pano algumas vezes branco, azul e mais 

frequentemente vermelho, cosido na manga ou no peito em forma 

de mão, de L ou doutras, ou uma taboa pequena cosida em logar 

bem visivel do fato. 

Os filhos de leprosos não podiam ser batisados como as 

outras crianças pelo risco de poluirem as águas da pia baptismal – 

a criança era afastada de maneira que a água lustral lançada na 

cabeça não caisse na pia.

– 67 – 

Os leprosos não podiam ser enterrados nos cemiterios 

comuns e muito menos entrar nas igrejas e estar em contacto com 

as pessoas sãs; a prática do culto para esses infelizes era propiciada 

fóra do templo em que havia pulpitos externos, galilés ou absides e 

mesmo pias externas de água benta. (CARVALHO, A. S.: Historia 

da Lepra em Portugal, Porto, 1932, Pág. 10 e seguintes). 

Entretanto no Brasil, como em Portugal, não foi observado êsse 

rigor, com relação aos doentes. A não ser o seu isolamento natural pela 

repulsão que eles provocavam, não houve entre nós, outros hábitos 

sistemáticos e tradicionais contra êsses infelizes. Antes tendia-se a olhálos 

com piedade e auxiliá-los na sua desdita. 

Os administradores públicos, salvantes algumas raras edilidades 

que dispunham de posturas ou leis quasi anódinas de polícia de leprosos, 

se portaram sempre com muita brandura para com êles, e no apêlo que 

faziam tanto ao povo como às Camaras ou a seus subalternos, havia 

sempre a nota de piedade. Um presidente provincial de S. Paulo, por 

exemplo, sugeria, no caso de serem tomadas medidas enérgicas para a 

reclusão de leprosos, se poupassem os doentes que tivessem família, a fim 

de não sofrerem a violência de ser arrancados do seu seio e privados dos 

desvelos das pessoas que lhes eram mais caras e pelos quais se expunham 

ao contágio (1) . A lei mais antiga que conhecemos com referência à 

coibição de exercício de certas profissões que punham em contacto com o 

público, pessoas doentes de lepra, é a de 1848, de Vila Nova de Formiga, 

Província de Minas Gerais (62) . 

Em 1862, em São José do Barreiro (Provincia de São Paulo), tôda 

e qualquer pessoa, afetada de moléstia contagiosa, ou asquerosa, não 

poderia empregar-se na venda de qualquer gênero, que permitisse 

contagiar aos compradores. A multa seria de 20$000 e si fôsse escravo o 

infrator, paga-la-ia quem o empregasse (1) . Em S. Sebastião (S. Paulo) (1) 

em 1836 outra lei proibia, a parada nessa vila, de doentes vindos de outros 

lugares, sob pena de expulsão e internamento no hospital de leprosos 

existente na Provincia. 

Várias posturas paulistas impediam que os doentes esmolassem na 

cidade, ou determinavam certos dias para êsse fim (1) .

– 68 – 

Curiosa é uma vereança paulista de 1760 em que a Câmara 

requeria o despejo de uma cigana leprosa, porque se banhava em um rio, 

cujas águas serviam às lavadeiras e para fins domésticos. Êsse rio ia 

alcançar o Jardim Botânico, hoje da Luz (1) . Em Brotas, também no Estado 

de São Paulo, a Câmara (1912) mandara queimar ranchos de morféticos à 

beira de um riacho, em que as lavadeiras faziam seu mister. Essa medida, 

entretanto, só foi levada a efeito mais tarde. 

Tôdas essas determinações não passavam de atos esporádicos, 

realizados localmente, quase nunca cumpridos, mas nenhum código ou lei 

expressa existia no Brasil para aplicação sistemática em todo o país. Os 

próprios regulamentos ou estatutos dos hospitais de lázaros do Rio (3) e da 

Bahia (66) em que se nota muito rigor, a preocupação de seus autores não 

visava outro fim que não a profilaxia. Atribue-se ao grande rigor do 

regulamento da Bahia, executado até 1860, mais ou menos, segundo O. 

TORRES (52) , a extinção ou melhor, a atenuação por longo tempo, da 

endemia que era deveras grave alí nos tempos coloniais. 

2. Em razão das circunstâncias creadas para o doente de lepra 

evitado ou repelido pelos sãos e, não raras vêzes até pelos seus familiares, 

e na impossibilidade de prover à sua subsistência com o seu próprio 

trabalho, que lhes era geralmente defeso, recorriam, os hansenianos, 

habitualmente, à mendicidade. São freqüentíssimas as referências aos 

leprosos mendigos no Brasil. Pode-se dizer que em quase todos os 

Estados e em tôdas as épocas, surgia alarme tôdas as vêzes que um 

leproso aparecia esmolando e parece mesmo, que a simples presença 

dêsses desgraçados era o bastante para se exagerar seu número pelo pavôr 

que eles causavam. Daí provinham a maioria das medidas tomadas para 

abrigá-los, ou outras disposições mais enérgicas. 

De alguns exemplos mais antigos, veremos que foi a presença de 

inúmeros lázaros esmolando no Salvador, que determinou a construção do 

Hospital dos Lázaros (6) . Tempos depois verificou-se o mesmo fato em S. 

Luiz do Maranhão por volta de 1826, cujo Conselho da Provincia, sob a 

presidência de PEDRO JOSÉ DA COSTA BARROS, pedia ao Govêrno 

Imperial, reparo e aumento do Lazareto de Bomfim, à custa de certas 

contribuições impostas no Alvará do Regimento para os provedoresmóres 

da Saude, que deviam ser adeantados pela Tesouraria da Fazenda e 

não arrecadadas. (9) .

– 69 – 

Esmolavam os doentes de lepra tanto nas cidades, em pontos de 

grande movimento, às portas das igrejas, dos cemitérios, como nos 

mercados e estradas. (1) . 

Onde os leprosos tomaram hábitos particularmente típicos foi no 

Estado de São Paulo e nos Estados limítrofes. 

Quem viveu em alguma cidade do Estado de S. Paulo ou Minas 

deve lembrar-se ainda das turbas repugnantes de doentes mutilados ou 

deformados, irmanados pela desgraça comum e que, montados sôbre 

magras alimarias, iam rondando de casa em casa, de cidade em cidade, à 

procura do pão quotidiano com a esmola pública. 

Pelas ruas das vilas e nas estradas, aos domingos e dias santos, eis 

como o major comandante de Bragança os via, em bandos, já em 1822, 

nessa vila “a pedirem esmolas”, e o povo “falto de reflexão” os deixava 

entrar pelas suas casas e muito principalmente nas vendas e “Cazas de 

mulheres fadistas”. (*) . 

Proviam-se, a miudo de uma caneca, em que bebiam e usavam 

para recolher as moedas que os viandantes lhes davam. Freqüente era 

também vê-los, como na Idade Média, de bordão, apontando nas vendas 

as mercâncias que desejavam comprar. Tal era o pavor, que a esmola lhes 

era jogada à distância. 

Êsses leprosos ambulantes adquiriam certos hábitos peculiares aos 

ciganos. Berganhavam seus animais, utensílios, roupas, e não raras vêzes, 

até mulheres. Amasiavam-se freqüentemente com mulheres doentes e 

mesmo com sãs. Estas, via de regra, acompanhavam seus maridos nas 

peregrinações intermináveis. (1) . 

Os leprosos em bandos acorriam às grandes festas religiosas que se 

realizavam no Interior do Estado. Pirapóra, no Estado de São Paulo, pelo 

seu célebre santuario, era o maior centro de atração dêsses infelizes, a 

ponto de celebrizar-se neste particular. Os doentes vinham de todos os 

recantos do Estado e mesmo de Minas Gerais, depois de longas travessias, 

abarracavam-se alí, superando às vezes, em número, a mais de uma 

centena. Formavam um, dois, ou mais arranchamentos. Ficavam de 

distância em distância, pela estrada, à espera das esmolas dos romeiros e, 

à passagem dos 

__________________ 

(*) Documento inédito publicado por F. MAURANO, em História da Lepra em S. 

Paulo. Op. cit., pág. 176.

– 70 – 

veículos, gesticulavam desesperadamente, fazendo praça de suas chagas e 

do estado em que se encontravam. Dizia um escritor: (67) 

“Ha nessa exposição bíblica de réprobos, especimens de 

todos os graos, dos que ainda não têm visivel o estigma do mal, 

aos que já se desagregam, placa por placa, como múmias egípcias 

milagrosamente animadas de rígidos movimentos”. 

“Não entravam no burgo. No último dia das festividades 

recebiam uma ordem, e então, se aproximavam do rio. Alí ficavam 

de cócoras, exibindo suas deformidades, diante da população 

aterrada. Finda a festa, êles entravam na cidade e assistiam à missa 

campal à beira do rio”. 

Os leprosos esmoleres chegavam, no Estado de S. Paulo, a 

angariar boas somas de dinheiro, nos últimos tempos antes da sua 

reclusão nos grandes asilos fundados há uma dezena de anos. 

Um doente informou que suas férias iam até 200 mil-réis diários, 

estimulando, assim, os seus caprichos e vaidades; tinham cavalos de altos 

preços, esmeradamente arreiados, as orgias que promoviam duravam 

certas vêzes dia e noite, bebiam à vontade e chegavam mesmo a ter a 

preferência de certas mundanas, indiferentes à moléstia e ávidas pelo 

dinheiro. (1) . 

Os leprosos amb ulantes costumavam armar barracas, geralmente 

nos arredores da cidade ou vila, às margens das estradas, e próximos a 

riachos, onde pudessem lavar suas roupas e prover-se da água necessária 

para a cozinha e outros misteres; alí pousavam ou demoravam certo 

tempo, levantando-as ao sair. 

3. Havia contudo, em algumas vilas ou cidades do Maranhão (9) , 

em Minas Gerais, segundo SIGAUD, citado por MAGALHÃES (7) e no 

Estado de São Paulo (1) arranchamentos, choupanas ou casas onde se 

instalavam os doentes. No Maranhão, em Viana e Anajatuba eram 

sórdidas as choupanas. O bispo D. Manuel Joaquim Silveira achou “os 

doentes cobertos de andrajos e dormindo sôbre giráos guarnecidos de 

palha em pequeninas choças dispersas pelo mato”. (9) . 

Conta ROSSAS (17) que de 1826 a 1919 tiveram origem as aldeias de 

leprosos, no interior maranhense, em S. Bento,

– 71 – 

Viana e Anajatuba, das quais ainda perduram duas em Anajatuba. 

Em S. Paulo, em tempos mais recuados, havia aldeiamento no 

rocio das povoações, ou à margem das estradas, onde os leprosos viviam 

em completa ociosidade à espera da esmola que os viandantes lhes 

atirassem. (1) . 

Mais tarde, nesse Estado, a partir de 1900 começaram a surgir em 

muitas cidades paulistas, asilos para o abrigo dos doentes, construidos em 

geral, por sociedades locais, que atendiam, embora precàriamente, às 

vítimas de uma moléstia, perante a qual as autoridades não manifestavam 

sinão apática atitude. (1) . 

Convém notar que às vezes eram os próprios doentes que 

levantavam os asilos com recursos procedentes das esmolas. 

Em geral, êsses asilos situavam-se às margens de estradas que 

ligavam várias cidades do interior, em lugares menos freqüentados, 

distando poucos quilômetros dos centros urbanos e constavam de grupos 

de casas de tijolos, taipas ou madeira, cobertas de telha ou sapé, 

semelhantes a casas de colônias de fazenda, raras delas com certo 

confôrto, a maioria, no entanto, em muito más condições higiênicas. 

Algumas muito estragadas e quase em ruinas. Muito poucas tinham 

instalações sanitárias. Na maioria os doentes lançavam os dejectos e os 

detritos em terrenos baldios ou ribeirões, os quais serviam às populações 

(1) . 

Não havia regulamentos para êsses abrigos, exceptuando-se os de 

Campinas e Piracicaba. (1) . 

Os doentes gozavam de ampla liberdade, vivendo em 

promiscuidade de sexo, idade e mesmo com pessoas sãs. Saíam para 

esmolar de cidade em cidade, dando vazão ao seu espírito de aventura. 

Quando pousavam definitivamente, era porque a moléstia já os 

tornara incapazes de viajar, ou porque iam, aniquilados, findar seus 

últimos dias. 

Os doentes recebiam nos asilos, visitas de amigos e parentes, de 

enfermos nômades ou de outros asilos. Promoviam festas em companhia 

de sãos. Os negociantes ambulantes não temiam em lhes oferecer as suas 

mercadorias. Seu mobiliário era rudimentar e em más condições. 

Dormiam por vêzes, no chão, em esteiras ou colchões. Em alguns asilos 

havia capela. Em um outro havia pequenas culturas ou minguadas 

criações de galinhas e porcos. (1) .

– 72 – 

Em regra, não havia pessoal são empregado nesses asilos, mas, nos 

raros que os tinham, seu número era limitado. Alguns zeladores sãos 

moravam com suas esposas e filhos menores. Em regra, o mais respeitado 

dos doentes assumia a direção do abrigo. 

A assistência médica era feita em alguns abrigos, limitando-se, 

porém, ao tratamento das intercorrências. 

Em geral êsses asilos eram fundados por sociedades locais que 

haviam conseguido certo patrimônio por meio de subscrições públicas ou 

contribuição de sócios. 

Outras vêzes eram as próprias edilidades (Campinas, Jaboticabal) 

que tomavam a si a tarefa de construí-los e mantê-los. A maioria dos 

asilos fundados por sociedades particulares, contava com subvenções 

municipais e estaduais. 

Não raro, as sociedades que haviam creado êsses abrigos se 

dissolviam, e os asilos subsistiam. Em Mogi-Mirim (São Paulo) os 

doentes construiram suas próprias casas. 

Havia, também, alguns asilos no interior do Estado de São Paulo, 

constituidos de bons e grandes prédios como os de Rio Claro e Campinas 

que, apesar de singelos, contavam com relativo confôrto. 

4. Em diversas das principais cidades brasileiras do tempo 

colonial e monárquico foram fundados, como veremos mais adiante, 

hospitais destinados aos doentes de lepra, alguns dos quais subsistem, 

como os do Rio e Bahia, porém, melhorados e dentro de suas finalidades. 

No Maranhão e em S. Paulo já não existem mais os antigos e tristes 

hospitais de lázaros, cuja existência foi um rosário de privações. 

Realizando na medida dos recursos, a assistência satisfatória a 

pequena parte dos necessitados, alguns dêsses hospitais em constantes 

dificuldades e completamente inadequados, não passavam, infelizmente, 

de méros depósitos de doentes, apesar do título que possuiam. A 

impressão dos viajantes e das pessoas que os visitavam era quase 

unânime. Havia falta de qualquer confôrto, e às vezes, do mais essencial. 

Dramática era a vida do hospital de Gavião, de São Luiz do Maranhão, 

segundo observou SOUZA ARAUJO (9) em 1933. 

Reinava ali completa indisciplina. Os doentes freqüentavam as 

meretrizes da cidade, ou as recebiam no asilo. Inacreditável o espírito 

supersticioso de certas mulheres da classe média, que iam ao hospital, 

para ter relações com os morféticos afim de cumprir promessas. Os 

doentes esmolavam nas ruas da cidade e por sôbre os muros do cemitério.

– 73 – 

Em barracas cobertas de palhas, cêrca de 20, algumas de 

casais com certa limpeza; outras de leprosos mutilados, onde a 

promiscuidade de doentes, porcos e cães ia a ponto de comerem 

juntos no mesmo recipiente. (9). 

Os doentes, por dispositivos regulamentares, no Rio e na Bahia. 

eram obrigados a recolher-se aos hospitais ali existentes. 

No Rio (3) a violência era empregada de fato, si houvesse 

relutância. 

No da Bahia (66) nenhuma escusa evitaria o recolhimento e uma vez 

internados, os doentes não sairiam, "ainda que fôsse para cobrar dívidas 

ou ajustar contas". Segundo O. TORRES, essas disposições foram 

cumpridas com rigor, até 1860, mais ou menos, pois em 1823, havendo 

fugido um grande número de doentes do hospital pediram-se providências 

à capitães de mato para a captura dêsses evadidos. (68) . 

No Rio, em 1815, foi modificada a obrigatoriedade de reclusão, 

permitindo-se às pessoas de recursos se tratarem em suas casas. (3) . 

Para serem admitidos, os doentes deviam ter seu diagnóstico 

confirmado, afim de evitar a internação de pessoas que não padecessem 

de lepra. 

Na Bahia (66) bastava a confirmação do médico-cirurgião; no Rio (3) 

submetia-se o indivíduo a uma junta composta do médico e cirurgião do 

hospital da Saude e de outro da Relação. Decidia o diagnóstico a 

pluralidade de votos, ou o voto decisivo do Ministro-Presidente. 

5. Os leprosos de recursos, ou os que podiam trabalhar 

misturavam-se, e ainda se misturam, com os sãos em tôdas as suas 

atividades exceto nos Estados em que a profilaxia já está sendo executada 

em sua plenitude. 

Em tôda a parte, nos seringais do Acre (9) nas fazendas, nas 

pequenas e grandes cidades, surpreendem-se leprosos exercendo misteres 

de tôda a sorte, mesmo os que mais exigem o isolamento. Segundo 

MAURANO, TSCHUDI, passando por S. Roque, em 1866, almoçara em uma 

estalagem cuja dona sofria de lepra no grau mais avançado. (1) . 

Documentos falam de oficiais militares, sacerdotes e pessoas de 

famílias abastadas, atacados de lepra, exercendo os seus misteres. 

ALEIJADINHO, o célebre escultor de Vila Rica, pensam varios 

médicos, teria sido um caso de lepra. Perdera todos os artelhos, não 

podendo andar senão de joelhos. Os dedos das

– 74 – 

mãos se atrofiaram, curvaram-se, cairam, restando-lhe alguns côtos, quase 

sem movimentos. Varias vêzes, o creado lhe cortou os dedos 

gangrenados, com um formão. De outra feita, êle próprio o fazia. Tinha 

nevralgias fortíssimas que o assoberbavam e suas pálpebras em ectropion 

mostravam a parte interior (lagoftalmo?). (64) .. 

Freqüentemente, há referências a escravos leprosos. Em regra, seus 

amos os abandonavam, visto se tornarem perigosos serviçais, não 

obstante o valor que representavam antes da moléstia. Alvitrava-se que, 

quando internados, deviam ter suas despesas pagas pelos seus senhores 

como se depreende de um ofício do asilo de Tocunduba, em 20 de julho 

de 1823, à Junta Governativa Civil do Pará. (15). 

Não era raro, entretanto, que escravos fugidos de seu cativeiro, 

procurassem os acampamentos de morféticos, fazendo-se passar por 

doentes, segundo observou ZALUAR na província de S. Paulo. (1) . 

Uma postura municipal paulista de 1862 (Serra Negra) multava os 

senhores que abandonavam seus escravos doentes ou os permitissem 

esmolar. (1). 

6. Embora não tenha deixado rastos na toponímia e no 

vocabulário do Brasil a lepra é bem presente nas crenças da tradição 

popular. 

Ao contrário do que se passou em Portugal (2) não houve no 

Brasil localidades que parecessem dever sua denominação à lepra. 

Sabe-se sòmente da existência de uma capelinha denominada 

Santa Cruz dos Lázaros em São José dos Campos, São Paulo (1) e 

de um dos arrabaldes de Salvador, que antigamente chamou-se dos 

Lázaros. (9) . Em São Paulo, ainda existe uma rua denominada S. 

Lázaro. (1) . 

Essas denominações se devem, na Bahia, por ter existido ali 

um pequeno lazareto quando D. Rodrigo de Menezes, governador, 

chegara àquela cidade em 1784 e em S. Paulo, por ter existido o 

antigo hospital dos Lázaros já desaparecido. A praça dos Lázaros 

no Rio de Janeiro, prende-se ao mesmo fato. 

Tambem os vocábulos pejorativos oriundos nas gafarias 

não tiveram éco no Brasil. Na Europa, os leprosos, como os 

ciganos, constituiam grupos à parte, obrigados ao nomadismo, 

circunstância propícia à formação de gíria propria, que depois 

passava a fazer

– 75 – 

parte da giria das classes postas à margem da lei, tal a dos 

delinqüentes. 

Alguns vocábulos de nossa lingua parecem guardar tal 

origem. E' o caso de “malandro” que por sua vez se origina do 

italiano “malandrino” e do francês “malandrin” que tinha o sentido 

de “voleur” da idade média. Os doentes chamavam-se 

“malandriosi”. Por aí se vê a ligação entre êstes termos que 

reconhecem origem única quanto à forma e ao significado que se 

modificou, sem perder o carater pejorativo da expressão. 

Entre nós parece que se deu o contrário. Enquanto que na 

Europa os vocábulos destinados aos leprosos passaram a ser 

usados como significado pejorativo e mais amplo, perdendo 

mesmo seu significado inicial, como no caso de “lazzarone” e 

“cafone” na Italia; (o primeiro, aumentativo de “lazzaro” no 

significado de indivíduo da populaça e o segundo também 

aumentativo de “cafo” no significado de gente grosseira, do 

campo, ambas as palavras originais significando leproso), no 

Brasil, o vocábulo “camunhengue” com o significado paulista de 

morfético, parece derivado do afro-negrismo “camumbembe” que 

no nordeste significa, indivíduo da ralé do povo, homem de ínfima 

condição. 

O mesmo acontece com o vocábulo “jarerê”, 

provàvelmente do tupi-guarani “jarê”, sujeira, especialmente das 

pessoas e animais, segundo RECALDE. A. DA SILVA encontrou êste 

vocábulo com a acepção de moléstia cutânea que deixa a pele 

encaroçada e vermelha e que pode ser “miudo” e “graudo” ou “dos 

brabos”. 

E' curioso, e parece que vocábulos doutos, de significado 

amplo, passaram a ser usados, com corruptela, a designar êsses 

doentes. A expressão “macuteno”, usada em Minas e São Paulo, 

deve provir de mal cutâneo e “estributo” ou “estributado” de 

escorbuto, ou escorbutado ou mesmo – o male – de mal, moléstia. 

O povo conhecendo a moléstia pela experiência derivada da 

observação freqüente dos casos, pelo menos dos mais notáveis, procurava 

explicá-la atribuindo-a ao uso de certos alimentos existentes com fartura 

nos logares onde a endemia grassava. Assim incriminava-se a carne de 

porco, o pinhão, em Minas Gerais; o peixe, o mel, certas frutas – 

sapucaias, bananas e o caraguatá, em outros lugares. 

A moléstia era conhecida como morféa e os doentes eram 

chamados de morf éticos, lazaros ou lazarentos, os têr-

– 76 – 

mos mais usados em todo o Brasil. Aqui nunca se usaram as 

denominações dadas em Portugal a êsses doentes, de gafos, e a doença de 

gafeira. 

O povo acreditava no efeito de certas ervas medicinais, bulbos ou 

frutos como por exemplo o andauçú, a sapucainha, o inhame, o cajú, etc. 

A respeito dos doentes de lepra correm certas lendas em nosso 

país. Uma delas, atribuida aos próprios doentes, refere-se à suposição da 

cura da molestia, desde que ela seja transmitida a sete pessoas. Na China 

existe uma crença semelhante, motivo por que as mulheres leprosas 

chinesas recorrem à prostituição para conseguir a sua cura. 

Conta-se em S. Paulo, e GRAÇA ARANHA registra na sua "Viagem 

Maravilhosa", que os leprosos, certa feita, invadiram uma cidade do norte 

do Estado, penetraram nos cafés, hoteis, cinemas, procurando passar o 

mal à população. Esta reagiu à bala e os leprosos morreram ou 

debandaram. Na estrada, encontraram uma criança na porta de uma casa, 

avançaram para ela e cairam-se de dentadas, até sangrar e esfregaram nas 

feridas as suas chagas...", ou que "os leprosos fingindo-se mortos na 

estrada, esperavam que os viajantes descessem para verificar, e os outros 

escondidos no mato avançariam para passar-lhes o mal". 

Evidentemente exageradas, estas passagens não são admissiveis, 

julgando-se a impossibilidade de um grupo de doentes praticar tais atos 

em cidades devidamente policiadas e em que êles não representariam uma 

força para se contra-pôr à grande maioria da população. 

Outra lenda é que os doentes de lepra proferem anátemas eficazes, 

por exemplo, o que deseja ver a propria moléstia no seu antagonista. (1) . 

7. A vida a que os doentes de lepra eram obrigados a levar e os 

costumes que adquiriam evidenciam que êstes infelizes, mais do que 

doentes, constituiam uma classe ou casta social posta à margem da 

sociedade. Mas felizmente, as idéias científicas e sociais vão se 

modificando. A lepra, desde a época pasteuriana, com a descoberta do seu 

agente causal, e com os melhores conhecimentos da sua patologia, 

começou a ser tratada tão só como moléstia. Assim, foi-se libertando esta 

classe tão infeliz do aspecto mais cruel de sua desdita, que é o estigma 

social, a que estavam submetidos desde as mais remotas éras.

CAPÍTULO VII 

A AÇÃO OFICIAL NO PERÍODO COLONIAL E 

IMPERIAL E A CONTRIBUIÇÃO PARTICULAR 

DESDE A ÉPOCA COLONIAL ATÉ OS NOSSOS DIAS 

A) AS MEDIDAS OFICIAIS TOMADAS NO PERÍODO 

COLONIAL. – 1 - A lepra, grave problema brasileiro a 

partir dos fins do século XVII. 2 - No Rio de Janeiro. 3 - Na 

Bahia. 4 - Em S. Paulo. 5 - Em Mato Grosso. 

B) AS MEDIDAS OFICIAIS TENTADAS NO PERÍODO IMPERIAL 

– 1 - Em S. Paulo. 2 - Em Minas Gerais. 3 - No Maranhão. 4 

- No Amazonas. 5 - O interêsse do General FRANCISCO 

JOSE' DE SOARES D ' ANDRÉA, pelo problema da lepra no 

Pará e em Minas Gerais. 6 - Apreciação sôbre a ação 

oficial nêsse período. 

C) ASSISTÊNCIA PARTICULAR AOS DOENTES DE LEPRA NO 

BRASIL – Filântropos, sacerdotes, associações religiosas e 

leigas. 

D) Breve notícia histórica sôbre os mais antigos hospitais 

de Lázaros no Brasil. 

A) AS MEDIDAS OFICIAIS TOMADAS NO PERÍODO 

COLONIAL 

1. A lepra grave problema brasileiro a partir dos fins do século 

XVII. – A partir dos fins do século XVII, a lepra foi se tornando um 

problema iniludível no Rio de Janeiro. Dai por diante, começou a 

preocupar o povo nos principais centros do país. O interêsse das 

autoridades, deu em resultado inúmeras providências oficiais e os 

primeiros atos filantrópicos.

– 78 – 

No Rio, quando em 1698 o Governador ARTUR S. E MENEZES 

expoz a situação da endemia ao Conselho da Cidade, pedindo um 

Hospital ao Rei de Portugal, a situação era grave. Êste Governador 

referira-se às dezenas de leprosos existentes em São Cristovão. (69) . 

Sessenta anos depois, em 1763, a endemia em nada cedera, pois o 

Conde da Cunha levava à presença de Sua Magestade, 

“o grande perigo em que esta Cidade (do Rio) se acha, 

causada pelo mal contagioso da morféa, porque já não há rua, nem 

praça, onde se não encontrem leprosos, nem também ribeiro ou 

fonte em que êles não se banhem, e por esta causa tôdas as águas 

estão infeccionadas, e toda essa grande terra no risco de a devorar 

esse tremendo fogo, que em todo o Brasil se tem ateado”. (3). 

Na Bahia o problema não era menos grave, conforme as 

informações contidas nêste mesmo ofício do Conde da Cunha, ao se 

referir ao perigo que representava a lepra para a cidade do Rio. Declarava, 

nesse documento, que em razão de não se terem separado os primeiros 

lázaros na Bahia, o contágio era grande no tempo que êle viera de Angola. 

As medidas que solicitara para o Rio de Janeiro destinavam-se, 

justamente, a evitar maior propagação da moléstia nessa cidade, como 

acontecera na Bahia. Pretendia, pedindo providências, eximir-se, como 

governador zeloso, de tamanha culpa de incúria. 

Os doentes perambulavam em grande número, dormindo nas ruas 

e nos adros das Igrejas 

. (70). 

Parece, entretanto, não haver concordância entre as afirmações do 

Conde da Cunha a respeito da promiscuidade dos enfermos, e a referência 

do Conde dos Arcos, sôbre a existência, em 1762, de um pequeno 

lazareto, no arrabalde de “S. Lázaro”, onde por muitos anos eram 

recolhidos os doentes, segundo SILVA LIMA, citação de SOUZA ARAUJO. 

(9) 

Em Pernambuco, a lepra também já era problema médico-social de 

relevância, desde os primeiros anos do século XVIII, tanto que em 1714 

(9) 

e não mais tarde, segundo certos autores, já havia sido fundado um 

hospital, que chegou até nossos dias. (9) 

Em Minas Gerais desde 1787 grassava a lepra tendo um 

filântropo doado terras em Sabará para a construção de um hospital de 

Lázaros. (71) .

– 79 – 

Em S. Paulo, DOM LUIZ ANTONIO DE SOUZA E MOURÃO, Morgado 

de Mateus, impressionou-se com o grande número de doentes que 

encontrara nessa Capitania de que fôra administrador, de 1765 a 1775. (1) . 

Em Mato Grosso (16) , o número dos leprosos devia ser grande em 

1775, tanto que um filântropo, de Vila Bela, deixou um legado para a 

construção de um hospital para lázaros. 

No extremo Norte, a lepra se tornou problema agudo já nos 

princípios do século XIX, pois, segundo A. VIANA, Belém estava 

minada de doentes naquele tempo. (Citação de SOUZA ARAUJO). (9) 

Em vista do perigo em que se achavam as várias cidades do país 

pela ameaça do incremento da lepra, as várias autoridades locais da 

Colônia tomaram diversas providências para buscar e promover o 

adequado remédio para tão lastimável situação. 

2. NO RIO DE JANEIRO – Destarte, no Rio de Janeiro, o Senado 

da Câmara e o Governador fizeram diversas tentativas para conseguir o 

auxílio do Reino. Em 1697 (3), êste Senado representou ao Rei de Portugal, 

pedindo um lugar particular e separado para a cura dos lázaros, 

propondo a antiga Igreja de N. S. .da Conceição, hoje residência 

episcopal, para internar os muitos doentes existentes na capital, iniciativa 

essa não levada avante, porque D. Pedro II de Portugal (*) mandando 

saber dos oficiais, um ano depois “a renda que hão dado para o sustento 

deste hospital e a forma que se obrigam a fazê-la certa” foi informado da 

falta de recursos da Câmara, pois sua séde “para não cair'' estava ''com 

pontaletes por fora” sem haver com que se edificasse, além de dever 

2.000 cruzados. (**) 

Em 1740 (**) em vereança de 23 de maio, representou-se ao 

Govêrno novamente, solicitando a construção de um lazareto “ainda que 

pobre”. 

A representação teve confirmação do Ouvidor João Alves Simões, 

que se referiu à existência de leprosos, em 

__________________ 

(*) Carta Régia de 20 de Outubro de 1698, opud MARQUES PINHEIRO, F. B. – 

Irmandade do S. S. da Freguezia de N. S. da Candelaria, etc. Op. cit., pág. 107. 

(**) Carta Régia de 20 de Outubro de 1698, apud, MARQUES PINHEIRO, F. B. – 

Irmandade do S. S. Sacramento da Freguezia de N. S. da Candelária, Op. cit., pág. 

248.

– 80 – 

número superior a 300, número êsse muito elevado para a época, porém 

testemunhado pelos médicos convocados para tratar do assunto pela 

diligência do Ouvidor. Nessa representação, sugeria-se que do subsídio do 

imposto criado para as obras do encanamento das águas da Carioca – 

Aqueduto – que passaram da Câmara para a Fazenda Real, se tirasse 

30.000 cruzados e na informação o Ouvidor solicitava também, o 

excedente de 30.000 cruzados sobre o donativo do povo de 800.000 

cruzados, destinados a ocorrer às despesas dos casamentos reais. Êste 

Ouvidor sugeria ainda a criação de uma contribuição real ''São Lázaro" e 

que o dinheiro da Companhia de Vinhos do Alto Douro, a ser restituído à 

Cidade, fôsse aplicado na construção do lazareto. (3) 

O governo metropolitano pediu informações ao Conde de 

Bobadella, as quais, MARQUES PINHEIRO acredita terem sido boas, porém, 

o certo é que a idéia não foi avante. (3) 

Em 1740, o Dr. EUZEBIO FERREIRA foi enviado ao Rio de Janeiro, 

por D. João V, para opinar sôbre o problema da lepra. Êste, em relatório 

declarou que o número de doentes era pequeno e que não havia 

necessidade de hospital para os mesmos. (69) 

No ano seguinte, dois médicos, DRS. RRANCISCO TEIXEIRA e JOSÉ 

RODRIGUES FRÓES, redigiram na côrte o primeiro regulamento para 

combater a lepra no Brasil (69) e talvez, em Portugal. (*) 

Segundo SOUZA ARAUJO (24) nêsse regulamento considerava-se a 

lepra moléstia contagiosa, estabelecia-se o tratamento dos doentes, 

considerando como curáveis os casos incipientes, determinava-se o 

isolamento dos leprosos, segundo o seu sexo e condição social, em asilos 

especiais; recomendava-se a segregação dos filhos de doentes e rigor na 

seleção dos imigrantes africanos; instituia-se uma alimentação apropriada 

aos doentes, recordava-se a confusão possivel da lepra e a sífilis e 

promulgavam-se outras medidas. 

Êste regulamento foi remetido, ao então Governador do Rio de 

Janeiro, Capitão General GOMES FREIRE DE ANDRADE, conde de 

Bobadela. 

__________________ 

(*) Em relação a Portugal, escreve J. BARROS, citado por CARVALHO: "nos 

monumentos legislativos, quer de direito comum, quer municipal, não se acham 

preceitos atinentes à polícia dos lerosos''. CARVALHO, S. A. – ''História da lepra em 

Portugal'', Porto, 1932. Pág. 13.

– 81 – 

Mas, tôda essa série de providências em nada resolvia o problema, 

e parece mesmo que o Conde de Bobadela, sem esperanças mais de uma 

providência oficial tomou a si a iniciativa e mandou construir à sua 

própria custa pequenas habitações toscas ou choupanas, sitas no Campo 

de São Cristovão a pequena distância do Convento, lugar considerado 

afastado, onde os leprosos já há muitos anos se agrupavam. (69) 

Falecendo o Conde de Bobadela em 1763, por intervenção do Frei 

BENEDITO ANTONIO DO DESTERRO, os enfermos passaram a ser cuidados 

pela Irmandade de N. S. da Candelaria. A pedido do Conde da Cunha e 

com autorização do Rei D. José, foram os doentes removidos das casas 

construídas pelo Conde de Bobadela para o Convento dos Jesuitas, 

próximo daquelas, e então deshabitado em consequência da ordem de 

expulsão, determinada pelo Marquês de Pombal àqueles religiosos. 

O regulamento instituido em 17 de Fevereiro de 1766 contem 

dispositivos perfeitamente de acôrdo com a moderna profilaxia da lepra. 

Esta foi a origem do Hospital Frei Antonio ainda existente na Capital da 

República. 

3. NA BAHIA – Em 1762, o Conde dos Arcos projetou construir 

na Bahia, um Asilo melhor do que o que alí encontrara, entretanto, não o 

conseguiu por falta de meios. (72) Só mais tarde, em 1784, o Governador 

General D. RODRIGO JOSÉ DE MENEZES, que era filho do Marquês de 

Marialva, fidalgo da Casa de Portugal, removeu os leprosos que alí 

encontrara, para a fortaleza do Barbado, e dalí fê-los internar a 21 de 

Agôsto de 1787, no Convento dos Jesuitas, vago pela expulsão dos 

mesmos e arrematado em hasta pública por seis contos, quantia essa, 

conseguida por êle com esmolas. Instituiu um regulamento tão perfeito, 

que poderia ser aplicado até hoje, quase integralmente. (6) 

4. EM SÃO PAULO – Em São Paulo, o governador Capitão 

General D. LUIZ ANTONIO BOTELHO MOURÃO, Morgado de Mateus, que 

já enviara uma carta ao Marquês de Pombal, primeiro Ministro do Rei, 

revelando a situação grave da endemia leprosa na Capitania por êle 

administrada, ordenou o isolamento dos doentes de tôdas as vilas, e rogou 

ao Vigário Capitular mandasse fazer preces públicas em tôdas as 

freguezias. (1) 

F. – 6

– 82 – 

Havia determinado também, a construção de um lazareto em 

Parnaíba, às margens do Tieté, por meio de esmolas arrecadadas por 

pedidores aos domingos e dias santos. 

Na correspondência trocada com os juizes vereadores e mais 

oficiais da Câmara de Jacareí, nota-se a linguagem enérgica empregada na 

determinação de isolar os morféticos, pois, em caso contrário, dizia o 

Morgado de Mateus: “procederey contra V. Mes. naqueles meyos que me 

parecerem mais justos em matéria de tanta necessidade e importancia”. (1) 

O Morgado Mateus que chegára mesmo a mandar serrar madeiras 

para a construção de casas que serviriam de lazareto, deixou de levar 

adiante o seu projeto, pois que, pensava já não ser isso mais necessário 

“por se ter aplicado mais êste ascoute por estas partes” graças às medidas 

que havia tomado. (1) 

O Morgado de Mateus se iludira a respeito da diminuição da 

moléstia. Em outra carta ao Marquês de Pombal (28 de março de 1770) 

afirmava que apesar de atenuado o mal de S. Lázaro por algum tempo, 

depois das medidas tomadas, o mesmo voltará, declarando-se em muitas 

pessoas e em diferentes partes “tristíssimo s sintomas desta voracíssima 

queixa, para a qual se não pode descobrir remédio. Deus, pelo puríssimo 

leite que recebeu da Virgem Maria Nossa Senhora, permita abrandar o 

maligno influxo das Estrelas para que não fira mais este povo” (1) 

Outros governadores da Capitania não ficaram indiferentes ao 

problema da lepra. 

O Capitão General e provedor da Santa Casa de Misericórdia, 

ANTONIO MANUEL DE MELO E CASTRO MENDONÇA (1799) fêz votar uma 

mesada de 1$600, ou diária de mais de tostão a cada um para o sustento 

dos morféticos em suas residências, enquanto não se fizessem 

arranchamentos para a sua reclusão. (1) 

O governador FRANCA E HORTA, arremata um terreno num 

subúrbio de S. Paulo, a antiga Olaria, entregando-o à Santa Casa, para 

nele ser construido, à custa de subscrições públicas, entre as pessoas mais 

notáveis, o antigo e famoso Hospital dos Lázaros da Capital de S. Paulo. 

(1) 

Outra, acompanhada de um mapa de freqüencia da moléstia nos 

asilos de “Serra Acima” que hoje correspondem às cidades da Estrada de 

Ferro Central do Brasil, dizia da gravidade da situação, pois o número de 

295 doentes, caso não fôsse exato, o seria para mais.

– 83 – 

Muitas pessoas ocultavam seu mal. Era de autoria do grande 

Marechal de Campo, AROUCHE TOLEDO RONDON, que com grande visão 

dos problemas nacionais de povoamento dizia: – “Se o aumento da 

povoação no Reino do Brasil tem merecido a attenção de El Rey Nosso 

Senhor para procurar novos colonos, porque não deverá merecer a Raça já 

existente, que se vai aniquilando com este contagioso flagelo”. (1) 

OEYNHAUSEN fêz um inquérito, enviando uma carta circular a 

tôdas as vilas, cabeças de estradas, que partiam de S. Paulo; esta carta 

deveria ser enviada, como o foi, a tôdas as vilas do interior e litoral, no 

território que compreendia os atuais Estados de S. Paulo e Paraná. 

Solicitava a verificação, a mais exata possível, do número de doentes 

existentes nos diversos distritos, afim de serem tomadas as necessárias 

providências para isolá-los e socorrê-los. (1) 

As cartas e mapas recebidos por OEYNHAUSEN constituem valioso 

acervo cujos dados importantís simos foram publicados por F. MAURANO 

(2) 

. Poude êsse autor fazer um verdadeiro estudo epidemiológico 

retrospectivo da endemia no Estado de São Paulo nos derradeiros anos do 

regime colonial. (1) 

5. MATO GROSSO – Em Mato Grosso, o Governador 

Oeynhausen, preocupado com o mal que se alastrava entre os escravos, 

apressou-se em organizar a “Real Casa Pia de S. Lázaro”. Encontrára um 

precioso legado de Manoel Fernandes Guimarães, falecido em 1775, de 

valor superior a sessenta contos, que atenderia as despesas de mais vulto. 

Além disso, conseguiu aprovação da autoridade superior fazendo-se 

procurador e andou angariando donativos. (73) 

Diz um historiador, que só numa viagem de Cuiabá a Vila Bela, 

com cêrca de 100 léguas de distância, arrolou 266 ½ oitavos de ouro, 124 

bois, 6 poldros, 230 alqueires de feijão, 11 de arroz. (1) 

Transferiu-se o crédito existente de dotação testamentária para o 

Erário Real, verificando que a referida dotação testamentária constava de 

obrigações, pelas quais respondiam mais de 60 devedores, em geral 

dedicados à agricultura e criação, e que não tinham pressa em saldar seus 

débitos, embora os garantissem com haveres suficientes. (1) 

Oeynhausen, concebeu e executou um plano em conseqüência do 

qual a Real Fazenda, tomou por empréstimo a dívida existente, 

escriturada à conta de Guimarães, e em compensação fêz-se credora dos 

devedores da herança. Desta

– 84 – 

forma, os devedores saldaram seus débitos com gêneros por êles 

produzidos. (1) 

Assim foi construído o Hospital S. João dos Lázaros de Cuiabá, 

inaugurado a 25 de abril de 1816. (1) 

Êstes são os atos principais verificados no Brasil Colônia. Por êles 

se verifica que não poucos governadores possuiam visão do problema e 

faziam o que podiam para pôr côbro à situação alarmante determinada 

pela moléstia. Si não se quizer reconhecer qualquer valia como ação 

profilática, resta, no entanto, à mostra, o espírito humanitário que os 

animava amparando essa classe de doentes, infelizes por muitos títulos. 

B) AS MEDIDAS OFICIAIS TENTADAS NO PERÍODO COLONIAL 

Os apêlos que, no tempo do Império, os presidentes provinciais 

faziam às Câmaras Legislativas de diversas provincias, solicitando 

medidas para combater a lepra, são provas de que a lepra não diminuia de 

intensidade no país, mesmo nas províncias que possuiam hospitais de 

lázaros, como São Paulo e Pará. (1) 

1. EM SÃO PAULO – Em 1825, o Conselho Provincial de S. 

Paulo solicitava a creação de 3 asilos na província de S. Paulo, e a 

extensão ao asilo da Capital, dos benefícios estatuídos ao hospital dos 

lázaros da côrte do Rio de Janeiro. As vilas de Serra-Acima eram grandes 

fócos, tanto que em 1852 foram registrados 819 morféticos. 

Nessa mesma província os apêlos eram reiterados à Câmara 

Legislativa, fazendo ver aos seus membros a necessidade da creação de 

um ou mais hospitais na província, pois os lazaretos existentes eram 

completamente inadequados. O hospital dos lázaros da Capital era por tal 

forma impróprio, destinando-se a 20 doentes no máximo, que o govêrno, 

certa vez, tendo autorizado por lei a se lhe dar regulamento, êste não foi 

feito, por desnecessário e mesmo a Santa Casa Casa deixou de solicitar o 

auxílio governamental. 

De todos os presidentes provinciais de S. Paulo, merece destaque o 

Conselheiro Saraiva. Mercê de sua iniciativa foi votada uma lei, em 1855, 

creando um lazareto para 200 morféticos mendigos, na Fazenda 

Sant’Anna ou em outro ponto mais conveniente. 

Êste presidente de S. Paulo, considerando a lepra moléstia muito 

disseminada na Província, e no propósito de

– 85 – 

dar execução a uma lei que mandara fazer um regulamento policial e 

sanitário, indicou o Dr. Ernesto Benedito Ottoni para estudar a questão. 

Em brilhante relatório publicado por MAURANO (1) , o Dr. Ottoni 

recomendava, antes de tudo, dentro dos ditames da higiene, a construção 

de um hospital. Muito do que hoje se está fazendo entre nós, está nele 

previsto. Assim a pluralidade de leprosários para servir a várias zonas da 

província; a necessidade de serem os hospitais de fácil acesso e sob a 

administração oficial, o tipo mais adequado de alojamentos, que lembram 

os atuais “Carvilles”, o trabalho dos doentes em função de tratamento. 

Além disso, fêz considerações muito judiciosas sôbre a curabilidade da 

lepra, a contagiosidade, a hereditariedade, o casamento entre doentes, a 

necessidade de estudos sôbre tratamento. Dispôs a respeito as atribuições 

do pessoal são, necessário, a disciplina dos doentes, visitas, penalidades a 

ser impostas e sua separação, segundo as formas, enfim, sôbre a 

concessão de altas. 

A Província prestaria uma dotação anual e o Govêrno, de acôrdo 

com a primeira autoridade eclesiástica, promoveria a aquisição de 

esmolas em benefício do estabelecimento em todos os municípios onde 

não existisse uma instituição semelhante. 

Entretanto, o orçamento apresentado pelo engenheiro que levantara 

a planta do edifício excedia da consignação de trinta e seis contos e 

também os recursos da província, e não estando revogada a lei, o 

presidente, que sucedeu ao Conselheiro Saraiva, o Dr. José Joaquim 

Fernandes Torres, ao abrir a Assembléia Legislativa em 1858, teceu 

considerações pouco favoráveis a respeito. “O lazareto não comportaria 

todos os doentes da Província, seria difícil e de grandes sacrifícios e nem 

mesmo fácil seria, isolar os doentes. Aumentar-se-ia mais uma desgraça, 

tirando-lhes a liberdade. Melhor seria a construção de pequenos asilos, 

auxiliados pelo Govêrno, para acorrer às maiores necessidades dos 

morféticos, afim de que não vagassem pelas praças públicas, esmolando. 

A lepra já se tratava, e segundo os mais célebres autores, não era nada 

contagiosa. Decrescia com a civilização, higiene e melhor alimentação. 

Assim fôra na Europa. Quando lá aparecia um caso, era tratado a 

domicilio si tivesse meios, em caso contrário, ia às enfermarias comuns, e 

ninguém temia o contágio”. 

“O mesmo acontecerá entre nós” acrescentava, mas infelizmente 

como todos nós sabemos, perto de um século depois, is so não aconteceu...

– 86 – 

2. MINAS GERAIS – Em outras províncias foi no Império que se 

cogitou de tomar medidas pela primeira vez. 

O Visconde de S. Leopoldo (64) , ministro de Estado dos Negócios 

do Interior, em 1826, em ofício ao Dr. Francisco Pereira Apolonio, 

presidente da província de Minas Gerais, pedia informações sôbre “qual o 

número aproximado dos morféticos existentes, e si havia algum prédio 

rústico e de propriedade nacional que pudesse ser convertido em 

Lazareto, e não havendo, qual seria o sítio mais apropriado para a morada 

de tais enfermos; tendo-se em atenção, não só a localidade, mas também 

as águas, ares e terras, afim de ser comprado pela nação, que meios 

pecuniários se podiam haver para a edificação e manutenção dêsse 

hospital”. 

O presidente de Minas respondeu que havia na província 

“aproximadamente 100 leprosos e que, nesta ordem, não poderia elucidar 

si homem algum era abastado, e que todos aqueles de quem se tem notícia 

são verdadeiramente pobres”. 

3. MARANHÃO – No Maranhão (17) em 1826, em Sessão do 

Conselho Provincial de julho dêsse ano, requereu o Barão de Pindaré “que 

se edificassem dois ou mais hospitais para se recolherem os lazarentos 

escravos e livres, etc.”. Dois mêses depois, pedindo o Conselho 

providências, o Govêrno Imperial informava “haver aqui muitas pessoas 

atacadas de morféa”. 

Em 1830, o presidente provincial consegue da Câmara, a 

instalação de uma pequena casa, situada atrás do Cemitério da Santa 

Casa, à rua do Passeio, que se tornou Hospital de Lázaros, funcionando 

até 1869, subvencionado pelo govêrno, e mais tarde, outro presidente 

provincial mandou edificar o hospital que foi o célebre “Asilo do Gavião” 

em 1869. (9) 

4. AMAZONAS – Por fim, no Amazonas, em 1889, seu 

governador comprou um terreno à margem do Arroio Grande (hoje sede 

de Matadouro Público), e o entregou à Santa Casa para ser fundado um 

lazareto destinado aos doentes de lepra, que andavam vagando pelas ruas 

da cidade. Uma vez creado, com o nome de “Lazareto Barão de Manáus”, 

teve duração efêmera. (9) 

5. O interêsse do General FRANCISCO JOSÉ DE SOARES 

D’ANDRÉA, pelo problema da lepra no Pará e em Minas Gerais – Digno 

de admiração nêsse período político, foi o general Francisco José de 

Souza Soares D’Andréa, Barão de Caçapa, pelo seu interêsse na luta 

contra a lepra, tanto no

– 87 – 

Pará, onde foi seu primeiro presidente, como mais tarde em Minas Gerais, 

onde também chefiou o govêrno. 

No Pará (9) um dos seus primeiros atos, em 1838, foi mandar fazer 

a estatística dos leprosos de Belem, “um mapa demonstrativo do mal da 

morphéa”, de cujo serviço incumbiu a Santa Casa, que por sua vez 

confiou a pessoas leigas, tais como inspetores de quarteirão. O censo 

revelou a existência de 79 doentes para uma população de mais de 13.000 

habitantes. Além do censo, adquiriu a Fazenda do Pinheiro para sede de 

um novo leprosário que aliás nunca foi criado. Mandou um memorial à 

Assembléia e solicitou uma lei de profilaxia a qual sancionou. 

Em Minas Gerais (64) quando presidente, D’Andréa, pedia a 

atenção e o interesse da Assembléia Legislativa Provincial para a solução 

do grave problema: “si alguma província está na necessidade de ter um 

bom hospital de lázaros, é sem dúvida esta de Minas Gerais pela 

imensidade de vítimas que tem dêste flágelo”. 

A lei n.° 148 de 6 de abril de 1839 permitia a creação de um 

hospital de caridade em cada cidade ou vila que não tivesse êste 

benefício; “mas nem isso é negócio para já, pois depende da caridade 

pública, que nem sempre é fervorosa, nem deve esperar-se ou querer-se 

que tais hospitais sejam tão amplos que possam ter separadamente os 

lázaros. Se fôsse possível ter um bom hospital de lázaros em cada 

comarca, seria isto bastante, mas não são desejos que se realizem nestes 

tempos mais próximos; e como é melhor um que nenhum, proponho que 

autorizeis a criação, e consigneis uma quantia anual e invariável para êsse 

fim”. 

“O hospital de lázaros deve ser estabelecido em lugar ameno e 

próximo desta capital, ou em geral da séde da administração da Província, 

para poder ser visitado pelas primeiras autoridades dela”. 

“Deve ter espaço de terreno destinado a jardim ou horta, em que os 

homens que não tiverem ofício possam empregar-se em cultivar algumas 

cousas, para regalo mesmo dos enfermos. Deve ter oficinas separadas 

para homens e mulheres, em que cada um possa empregar-se em alguma 

cousa útil em seu proveito ou da comunidade, por que enfim a ociosidade 

deve ser banida dêste estabelecimento”. 

“Podem haver anexos a êste hospital casas separadas, com tôda a 

decência e tôdas as comodidades convenientes para que pessôas de 

melhor condição possam aí recolher-se, querendo, sem se lhes restar 

senão a casa, ou mesmo sendo-

– 88 – 

lhes estas alugadas, segundo a experiência mostrar que convém”. 

“Não podendo ser o fim dêste hospital desde já ou por que a todos 

quantos estão afetados deste mal, porque isto seria hoje impossíível, e 

talvez inconveniente ou impraticável em todos os tempos, deve contudo 

servir para se recolherem, por vontade ou por fôrça, êsses que andam 

mendigando, ou que, por uma vida deboxada e licenciosa, só servem para 

generalizar ainda mais êste flagelo”. 

“Deve servir, e muito, um hospital de lázaros bem montado para 

ser entregue ao saber e habilidade de alguns facultativos que, à custa de 

esforços e tentativas, possam ainda descobrir algum meio de curar esta 

enfermidade ou de prevenir a sua propagação”. 

6. Apreciação sôbre a ação oficial nesse período – Nêsse longo 

período em que alguns presidentes provinciais evidenciaram seu espírito 

de alta visão, nenhum ato concreto e de valia se executou para refreiar o 

mal que grassava livremente, não obstante algumas leis promulgadas e 

não levadas adiante. (*) 

J. L. Magalhães, atribue à tendencia existente naquele período em 

se considerar a lepra, mais como enfermidade hereditária do que 

contagiosa, a menos solicitude havida para com o seu problema, 

relativamente ao periodo colonial. 

Contudo, não se pode deixar de reconhecer que no tempo do 

Império êsses governadores não se negavam, quando solicitados, de 

auxiliar os hospitais existentes e aos doentes, (como por exemp lo, os que 

vagavam no Município de Bananal), seja diretamente, como na época 

Colonial por meio de subvenções, seja indiretamente, como no Amazonas 

e em S. Paulo, por meio de loterias e multas. 

Chegavam mesmo a auxiliar médicos, como o cirurgião LAGARDE, 

que oferecia um método que lhe parecia seguro para a cura da lepra, e até 

mesmo, a charlatães como no caso de Pedro Etchoin, que estabelecera um 

lazareto em Itapetininga. 

Outros achavam que se mandassem vir médicos hábeis da Europa, 

ou do Rio, para estudar a moléstia e coligir informações sôbre clima, 

água, alimentos, hábito e vida dos 

__________________ 

(*) Uma lei mineira de 10 de Abril de 1845, criava um “Hospital de S. Lázaro 

para o tratamento dos enfermos de elefantiase” em VEIGA, X. J. O.: “Efemérides 

Mineiras” (1664-1897). Vol. 1. Abril e Junho, Ouro Preto, 1897, pág. 47.

– 89 – 

doentes, além de outras circunstâncias; seriam conhecidas as causas, 

habilitando as autoridades a tomar medidas higiênicas convenientes. 

C) A ASSISTÊNCIA PARTICULAR AOS DOENTES DE LEPRA NO 

BRASIL 

A sorte dos leprosos, não deixou indiferente o povo brasileiro, 

caridoso por índole. 

Filântropos, sacerdotes, associações religiosas ou leigas, e o povo 

em geral, desemp enharam relevante papel na assistência aos doentes de 

lepra, durante o longo tempo em que as autoridades não faziam obra 

decisiva e completa. Não obstante o interêsse e a iniciativa de algumas 

delas, em assistência aos doentes de lepra, durante o longo tempo em 

regra, as medidas oficiais, quando acaso levadas adiante, traduziam 

apenas, atos fragmentários, isolados, sem a devida inter-relação e a 

necessária continuidade; ineficazes em suma, tanto para cada unidade 

como para a nação. 

FILANTROPOS – Na época colonial vários foram os legados e 

doações destinados expressamente à construção de asilos para doentes de 

lepra. 

Segundo SIGAUD, citado por MAGALHÃES (7) , “um filântropo, 

cujo nome não menciona, fêz construir, em 1771, na serra do Coraça, em 

Minas Gerais, um asilo que denominou “Nossa Senhora Mãe dos 

Homens” mais tarde transformado em casa de educação”. Entretanto 

Orsini nos afirmou que “Coraça” nunca foi asilo de leprosos No ano de 

1787, Antonio Abreu Guimarães, negociante português de vastos recursos 

pecuniários, legou um vínculo, chamado de Jagoára, que em parte se 

destinava à construção de um hospital para lázaros, em Sabará. Êste 

hospital só foi inaugurado em 1883, pouco mais de um século depois, e 

ainda existe. (71) 

Ainda em Minas Gerais, segundo MAGALHÃES, em 1802, 

Manuel Jesus Fortes e outros, fundaram o hospital de lázaros de S. João 

d’El Rey, que constava de uma enfermaria anexa à Santa Casa. (7) 

Em Mato Grosso, em 1775, Manuel Fernandes Guimarães, de Vila 

Bela, lega em testamento, cem mil cruzados para um hospital idêntico, 

que aliás, só foi construido em Cuiabá, muito mais tarde, em 1815, graças 

ao governador Visconde de Oeynhausen. (16) 

E’ o atual hospital S. João dos Lázaros dessa cidade.

– 90 – 

Em Piracicaba, também mercê da caridade de Manuel Ferraz de 

Arruda Campos, fundou-se um asilo em 1887. (1) 

2. SACERDOTES – O sacerdócio brasileiro, pode honrar-se 

também de seus ilustres e caridosos representantes, na história da lepra no 

Brasil. 

No longinquo ano de 1714, o padre Antonio Manuel, condoendose 

de alguns lázaros da povoação da Freguezia do O’, “que vira como 

brutos pelos campos” trouxe -os, recolhendo-os em sua própria casa, no 

local em que hoje se acha o Colégio S. José. Foi a origem do hospital de 

Lázaros de Pernambuco. (9) 

No Maranhão, o provincial Frei Antonio de Sá, levanta um 

hospital na ponta do Bomfim, o qual, em 1785 foi transformado em 

hospital de variolosos. (9) 

Em S. Paulo, um padre ituano, Antonio Pacheco da Silva, 

construiu à sua própria custa, o asilo que foi o hospital dos Lázaros de Itú 

e onde exerceu sua profunda e piedosa caridade, o padre Bento Dias 

Pacheco. (1) 

3. ASSOCIAÇÕES RELIGIOSAS – Das associações religiosas 

merece destaque a ação das Santas Casas de Misericordia de várias 

cidades brasileiras. 

No Pará, a Santa Casa instalou o Asilo de Tocunduba, em 1815, 

atendendo um pedido do Nobre Senado da Câmara. Anos antes, em 1804, 

solicitára ao Conde dos Arcos, para êsse fim, permissão régia para um 

plano de loterias. (74) Manteve êste asilo até 1932, em colaboração com o 

Estado. (9) 

No Amazonas, em Manaus, até 1905, os doentes eram recolhidos 

em cômodos do antigo hospital, e mesmo quando removidos para o 

Umirisal, em 1906, continuaram sob a direção e manutenção da Santa 

Casa. (11) 

No Maranhão, a Santa Casa de S. Luiz manteve os dois asilos que 

ali existiam, o de S. Luiz e o de Gavião (9) , êste último em colaboração 

com o Govêrno do Estado e a Sociedade Beneficente que o administrava. 

(75) 

Em Pernambuco o hospital de Santo Amaro, foi a princípio, 

mantido pela Santa Casa de Olinda, mais tarde, pela de Recife. (9) Em 

Minas Gerais, na cidade de S. João d’El Rey, a Santa Casa desde 1806, 

mantinha uma enfermaria anexa ao Hospital. (7) 

Em S. Paulo, a Santa Casa, em 1802, incumbiu-se da construção 

do antigo hospital de Lázaros da Capital, cujo terreno fôra arrematado por 

um governador, também pro-

– 91 – 

vedor da Santa Casa. Êste hospital foi mantido até a sua extinção em 

1904, sómente com interrupção de 1856 a 1879. (1) 

Extinto êsse hospital, a Santa Casa construiu outro em um 

arrabalde da Capital, o antigo e célebre “Hospital de Guapira”, que deixou 

de existir com a inauguração do “Asilo Colônia Santo Ângelo” para cuja 

construção, a aludida Santa Casa de Caridade teve papel saliente. 

O mesmo fato verificou-se com os hospitais de lázaros de Itú e 

Piracicaba, que após a morte de seus fundadores, passaram a ser 

administrados pelas Santas Casas locais. 

Na Bahia, o hospital “D. Rodrigo José de Menezes”, em 1894, foi 

entregue à Santa Casa, sendo em 1912, devolvido ao Estado. (52) 

Em Mato Grosso, o hospital S. João dos Lázaros, passou também à 

administração de uma associação idêntica. (76) 

O hospital de Lázaros de Sabará, para cuja fundação um 

benemérito deixara um legado desde 1789, só foi inaugurado em 1883 

pela Santa Casa local. (71) 

A irmandade da Candelária do Rio de Janeiro, tutela desde a sua 

instalação no prédio atual, o antigo “Hospital Frei Antonio” (69) ainda hoje 

ali existente. 

Anteriormente, o benemérito Conde de Bobadela dera à Ordem de 

Santo Antonio a incumbência de cuidar dos lázaros, internados nas toscas 

e pequenas casas que mandara construir à sua custa. 

Em S. Paulo, de 1856 a 1879, uma associação religiosa – a 

Irmandade da Conceição e S. João Batista, zelava pelo antigo Hospital de 

Lázaros da Capital. (1) 

Em Goiáz, a Igreja Cristã Evangélica, mantem, atualmente, nas 

cidades de Catalão e na Ilha Bananal, dois pequenos asilos. (19) 

4. ASSOCIAÇÕES CIVIS – Não menos relevante foi a ação das 

sociedades organizadas pelo povo para amparar as necessidades dos 

doentes de lepra. 

Em S. Paulo, grande foi o número de sociedades organizadas a 

partir de 1900 até por volta de 1930, que, em sua maioria, fundavam 

asilos ou mantinham os existentes, alguns, com certo confôrto, como os 

de Rio Claro. (1) 

No Acre, a Santa Casa de Rio Branco, em 1931, instalou o 

“Lazareto Souza Araujo”. (75) 

Destas sociedades, três merecem, em S. Paulo, destaque especial. 

Uma é a Associação “Santa Terezinha do Menino Jesus” a pioneira no 

Brasil das Sociedades destinadas a

– 92 – 

amparar filhos dos doentes de lepra, cuja realização é o “Asilo Santa 

Terezinha do Menino Jesus” fundado em 1927 em Carapicuiba, próximo 

à cidade de S. Paulo. Na sua efetivação teve papel saliente Dona 

Margarida Galvão. (1) 

Outra foi a Associação Protetora de Morféticos, sociedade de 

carater religioso, fundada em 7 de março de 1917 por elementos de 

destaque da sociedade paulistana por sugestão do Dr. José Carlos de 

Macedo Soares, mordomo do Hospital de Guapira de 1916 a 1920, e 

encabeçado pelo Arcebispo de S. Paulo, D. Duarte Leopoldo, e por 

influência de Emílio Ribas. 

Esta associação propunha-se a socorrer os morféticos asilados ou 

não, amparar as famílias dos internados, proteger-lhes os filhos, prestar 

assistência judicial, metodizar os esforços da caridade, fazer propaganda 

higiênica e auxiliar a Santa Casa nas mesmas finalidades. 

Concretizou sua ação, como veremos mais adiante, doando 

terrenos à Santa Casa, para nêles se construir o “Asilo Colônia Santo 

Ângelo”. 

Afinal, a Sociedade de Assistência aos Lázaros e Defesa contra a 

Lepra, fundada em 1926, por Dona Alice de Toledo Tibiriçá em S. Paulo, 

cuja ativa propaganda contribuiu bastante para chamar a atenção do povo 

para o problema da lepra, no Estado de S. Paulo. Fundando outras 

sociedades congêneres em várias cidades de São Paulo mais tarde partia 

dela a idéia da federação de outras sociedades existentes ou a ser criadas 

no Brasil, hoje realidade concreta como veremos em outro capítulo. 

Em outros Estados, a partir de 1927, fundaram-se várias 

sociedades, tôdas elas destinadas a amparar os leprosos. 

Em três Estados, estas sociedades crearam leprosários. No Acre, a 

Sociedade Pró-Lazareto “Souza Araujo” fundou em 1931 em Cruzeiro do 

Sul um hospital homônimo (9) e o mantem com a cooperação da Santa 

Casa local. 

No Ceará (*) a “Sociedade Promotora e Mantenedora do 

Leprosário” tendo como membros destacados o capitalista Cel. Antonio 

Diogo de Siqueira, que fêz um donativo de 100 contos, Mons. Tabosa, 

Vigário Geral da Arquidiocese. Dr. 

__________________ 

(*) Em 1915 pensou-se construir um leprosário em Porangaba (município de 

Fortaleza). O Arcebispo de Fortaleza D. Manuel da Silva Gomes teria contribuido com 

10 contos, o Cel. Benjamin Barroso, Governador, prometeu 6 contos, a idéia não se 

efetivou e o dinheiro reverteu para os flagelados da seca. ARAUJO, F. – A lepra no 

Ceará (resumo histórico). Fortaleza, 1941.

– 93 – 

Francisco Amaral Machado, Chefe do Saneamento Rural e Dr. Morais 

Correia, advogado, desenvolveu grande atividade para a construção do 

leprosário de Canafístula, o qual recebeu os primeiros doentes em 9 de 

agosto de 1928. (26). Êste hospital chama-se hoje “Antonio Diogo”, em 

homenagem ao seu bemfeitor, e tem a capacidade de 195 doentes. Foi seu 

Diretor Dr. Antonio da Justa, que sempre tratou dos leprosos, 

independente de honorários. 

No Estado do Piauí, a Associação Beneficente fêz construir um 

leprosário em Parnaiba, em 1931, sob a direção técnica do Dr. Mirocles 

Vera. (75) 

Nesses mesmos Estados, e em outros, a ação das sociedades 

consistia em amparar os doentes de lepra, quer construindo-lhes asilos, 

quer auxiliando suas construções, mantendo-os depois. Dirigia os já 

existentes, mandando fazer melhoramentos em obras, tais como pavilhões 

de diversões, enfermarias, oficinas, igrejas, etc. 

Algumas sociedades, cuidaram também, de amparar as famílias, 

zelando e mantendo os filhos dos doentes, construindo preventórios e 

escolas profissionais ou granjas agrícolas, e por fim, concedendo-lhes 

pensões e auxílios. 

A tabela que segue, enumera tôdas as sociedades que existiram no 

Brasil, destinadas ao amparo dos doentes de lepra, bem como as que ainda 

existem e seus atos principais. Grande parte dessas informações, exceto as 

que têm indicação bibliográfica própria, encontramo -las na publicação da 

Sra. America Xavier da Silveira.

Unidade 

Federada 

Data da 

fundação 

Acre 1931 

Amazonas 

Pará 20/3/32 

– 94 – 

Nome da entidade Fins e serviços 

Associação Pró-Lazareto 

“Souza Ara-ujo” 

Damas Protetoras do 

Leprosário 

Liga Contra a Lepra. 

(Belém). (A receita 

provém, além das 

mensalidades dos sócios, 

do impôsto estadual 

de 100 réis por 

quilo de carne consumida 

no Pará. 

Maranhão 5/11/31 Sociedade Beneficente 

do Maranhão. 

Piauí 1931 Associação Beneficente 

de Parnaíba. 

Ceará 

Rio Grande 

do Norte 

1927 

Comissão Construtora 

do Leprosário, tomou o 

nome de Sociedade 

de Assistência aos Lázaros 

e Defesa contra 

a Lepra. 

Comissão Pró 

Leprosário 

Funciona em cooperação com a 

Santa Casa; foi fundadora do 

Asilo de Leprosos de Cruzeiro do 

Sul. 

Construiram o Pavilhão São 

Lázaro” com 20 quartos e instalação 

elétrica em Paricatuba, 

dispendendo para tanto 25 contos. 

Angariaram periòdicamente 

donativos para os doentes do 

leprosário. 

Custeava as despesas do Asilo 

Tocunduba e o Asilo Santa Terezinha, 

êste fundado com a cooperação 

da Santa Casa em 

6/1/31. – Construiu Carvilles no 

Lazarópolis da Prata. – Auxiliou a 

construção do Asilo de Leprosos 

no Araguaia, denominado hoje 

Frei Vilanova. 

Dirigiram e mantiveram o antigo 

Hospital do Gavião. Estava a seu 

cargo a criação dos filhos sãos 

dos doentes do Gavião. 

Fundou e manteve o Asilo de 

Leprosos de Parnaíba. 

Fundou o Leprosário “Antonio 

Diogo”. Em 29 de março de 1930, 

foi fundada a Créche Silva 

Araujo. A enfermaria Samuel de 

Uchôa, do leprosário Antonio Diogo, 

foi construida quase só com o 

produto de esmolas. 

Para construir o leprosário inaugurado 

em 1929 (14/1) e a Escola 

Profissional “Pereira Carneiro”, 

graças ao donativo da firma 

homônima salineira de Mossoró 

(1931).



Bahia 



1933 

– 95 – 


Sociedade Bahiana de 

Assistência aos Lázaros 

e Defesa Contra a 

Lepra. Sociedade 

Acadêmica Protetora 

do Lázaro. 

Alagoas 1934 Liga Alagoana de 

Combate à Lepra. 

Distrito 

Federal 

Rio de 

Janeiro 

Minas 

Gerais 

21/6/28 Sociedade de Assistência 

aos Lázaros e 

Defesa contra a Lepra. 

Associação Pró- 

Leprosos. Fundada no 

Colégio Ben-net. 

19/5/33 Sociedade Fluminense 

de Assistência aos 

Lázaros e Defesa 

contra a Lepra 

(Niterói). – Soc. Ass. aos 

Lázaros e Defesa 

contra a Lepra (S. 

Gonçalo). 

Sociedade Mineira de 

Proteção aos Lázaros 

e Defesa contra a 

Lepra. (sob a 

Presidência de D. 

Berenice 

Prates). 

Martins 

Sociedade de 


de Varginha. 

Sociedades: Oliveira, S. 

João DelRey, Alfenas, 

Varginha, Itaúna, Alvi- 

Serviços prestados aos lázaros do 

Hospital D. Rodrigo de Menezes. 

Construiu oficinas e fêz outros 

melhoramentos nesse Hospital. 

Cuidou de construir um preventório 

em Aguas Claras. 

Construiu uma granja agrícola 

para filhos de doentes em idade 

juvenil, inaugurada em 16/5/33, 

em terreno doado pelo prefeito 

de São Salvador. Promoveu 

festividades. 

Criou e manteve o Dispensário 

“Alice Tibiriça”. 

Pensões à família de internados 

no Curupaití e outros donativos. 

Festas e presentes aos internados 

e crianças doentes. – Construiu 

pavilhão de mulheres e crianças 

em Curupaití (1935). – Instalou o 

Preventório “Recanto Feliz” (1936). 

– Promoveu regularmente festivais 

pró Lázaros. 

Campanha para construção do 

Preventório Vista Alegre em São 

Gonçalo. 

Construiu e mantém o Preventório 

S. Tarcísio (1932), em 

Betim, com lotação para 200 

crianças. Construiu uma Capela 

na Colônia Santa Isabel. Construiu 

e mantém o Aprendizado 

Técnico Profissional de Belo 

Horizonte para 100 crianças. 

Mantém o Educandário “Olegário 

Maciel”.



Minas 

Gerais 

São Paulo 

(3) 



12/12 

1915 

– 96 – 


nópolis, Nova Lima, 

Curvelo, Formiga, Bom 

Sucesso, Araxá, Leopoldina, 

Rio Branco, 

Ponte Nova, Carangola, 

Cataguazes, 

Bambuí, Palmas, Rio 

Pardo, Raul Soares, Paraisópolis, 

Saúde, Palmeira, 

Cláudio, Uberaba, 

São Gotardo. 

Sociedades de Muriaé, 

Ubá e Patrocinio. 

Sociedade de Assistência 


Defesa contra a Lepra. 

(Juiz de Fára). 

ANGATUBA. - Soc. S. 

Lázaro. 

AVARÉ. - Sociedade 

“João Leal de 

Carvalho”. 

1926 BAURÚ. - Associação 

Pró-Morféticos. 

23/1/16 BEBEDOURO. - Associação 

“Obreiros de 

Caridade”. 

24/6/11 BOTUCATÚ. - 

Sociedade de Assistência 

aos Morféticos. 

16/5/09 CASA BRANCA. - 

Associação Protetora 

dos Inválidos e Leprosos. 

6/1/916 DESCALVADO. - Associação 

Beneficente 

dos Morféticos. 

1916 ESPIRITO SANTO DO 

PINHAL. - Associação 

Beneficente dos Morféticos. 

Construiram pavilhões na Colônia 

Santa Izabel. 

Mantém famílias de doentes. – 

Construiu um pavilhão de 

diversões na Colônia Santa Isabel. 

– Mantém o Educandário “Carlos 

Chagas”. 

Mantinha abrigos de doentes de 

lepra. 


lepra. 


lepra. 

Fundou um Asilo de doentes de 

lepra. 

Mantinha um asilo de doentes de 

lepra. 

Construiu um asilo para doentes 

de lepra. 

Mantinha um asilo para doentes 

de lepra.



São Paulo 

(3) 

F. – 7 



– 97 – 


24/8/28 GUARATINGUETÁ. – 

Assistência São Lazaro 

12/9/25 GUAREÍ. - Associação 

''Asilo de Morféticos''. 

30/4/05 ITAPETININGA. - 

Sociedade 

Beneficente S. Lázaro. 

ITAPIRA. - Associação 

''Damas de Caridade''. 

13/4/11 ITARARÉ. - Sociedade 

Protetora de Lázaros 

de Itararé 

ITATINGA. - Ass. Beneficente 

de Morféticos. 

15/3/05 JUNDIAÍ. - Associação 

Protetora de Marféticos. 

1912 LIMEIRA. - Sociedade. 

MOGI DAS CRUZES. 

Sociedade. 

1926 MOGI MIRIM. - 

Associação Auxílio dos 

Mendigos. 

PRESIDENTE PRUDENTE. 

- Assistência Social aos 

Mendigos. 

16/8/05 RIO CLARO. - 

Sociedade ''Amparo 

aos Leprosos''. 

7/6/907 SÃO CARLOS. - 

Associação Protetora 

dos Lázaros ''Vila 

Hansen'' 

S. LUIZ PARAITINGA. 

Sociedade. 

S. MIGUEL ARCANJO. - 

Sociedade S. Lázaro. 

Socorria doentes de lepra. 

Mantinha asilo para doentes de 

lepra. 

Idem. 


Mantinha asilo para doentes de 

lepra. 

Idem. 

Idem. 


Idem. 

Socorria os doentes de lepra. 

Fundou e manteve um bom asilo 

para doentes de lepra. 

Mantinha um abrigo para 

leprosos. 

Socorria os leprosos. 

Idem.



São Paulo 

Mato 

Grosso 

Goiáz 



– 98 – 


26/6/02 SOROCABA. – Associação 

Filantrópica Sorocabana. 

16/2 TATUÍ. - Socied. Beneficente 


1913 TIETÉ. - Sociedade Protetora 


1928 SANTOS. – Assistência 

aos Lázaros e Defesa 

contra a Lepra. 

BAURU. - Liga S. Lázaro 

de Baurú. 

SÃO PAULO 

1917 Associação Protetora 


1913 Associação Santa Terezinha. 

1926 Sociedade de Assistência 


Defesa contra a 

Lepra. 

Sociedade de Defesa 


(Campo Grande). 

Liga Feminina Pró Lázaro 

de Cuiabá. 

1937 Associação 

''Leprosário Helena 

Bernard''. 

Fundou e manteve um asilo. 

Construiu e manteve um asilo. 

Socorria leprosos. 

Construiu o pavilhão ''Santista'' do 

Asilo Colônia Santo Ângelo. 

Interessou-se pela construção do 

Asilo Colônia ''Aimorés''. 

Doou terras para a construção do 

Asilo Santo Ângelo. 

Fundou o Preventório Santa Terezinha. 

Fez intensa propaganda e 

auxiliou internados. Construiu 

oficina e instalou gabinete de 

Radiologia em Santo Ângelo. 

Interessou-se pela construção do 

Leprosário alí existente e recentemente 

inaugurado. 

Fornece roupas, mantimentos e 

remédios aos internados do 

Hospital São João dos Lázaros de 

Cuiabá. 

Promoveu quermesse para a 

construção de pequenas casas, 

enfermaria e laboratório nesse 

hospital.



Rio Grande 

do Sul 

Pernambu 

co 



– 99 – 


1924 Sociedade Sul Rio – 

Grandense de 


e Defesa contra a 

Lepra. 

Sociedade Pró 

Leprosário Rio 

Grandense. – 

(Fundada pelo padre 

Rick). 

1926 Sociedade Assistência 

aos Lázaros e Defesa 


Auxiliou a construção da 

Leprosário de Emergência. 

Forneceu agasalhos de inverno 

aos Lázaros. 

Deu à Sociedade Sul Rio 

Grandense de Ass. aos Lázaros e 

Defesa contra a Lepra, um 

terreno para construção de um 

Preventório. Em 1933 essa 

Sociedade tinha 300 contos. A 

construção não se efetuou por 

dificuldades então surgidas. 

Auxiliava doentes internados por 

intermédio da Santa Casa. 

__________________ 

(1) Leprosários do Brasil. Rev. de Combate à Lepra, Rio de Janeiro, 7:56-57, 1942. 

(2) Revista de Combate à Lepra. Rio de Janeiro, 7: 19, 1942. 

(3) MAURANO, F. – História da Lepra em S. Paulo. São Paulo, op. cit., pág. 59. 

D) BREVE NOTÍCIA HISTÓRICA SÔBRE OS MAIS ANTIGOS 

HOSPITAIS DE LÁZAROS NO BRASIL 

Já vimos que os mais antigos hospitais de lázaros do Brasil foram 

fundados no tempo colonial, no Rio, Bahia e São Paulo, sendo que apenas 

um dêles, foi fundado no tempo do império (Maranhão) como resultado 

das medidas tomadas pelos governadores. 

Em S. Paulo, Mato Grosso e Pará, as autoridades secundaram a 

iniciativa de filântropos e instituições de caridade, representadas pelas 

Santas Casas. 

Resultante da iniciativa estritamente particular, fundou-se no 

Império, o hospital de Sabará em Minas Gerais, como veremos no 

capítíulo referente a êsse hospital. 

Façamos uma breve resenha da existência dêsses mais antigos 

asilos do país.

– 100 – 

Rio de Janeiro: HOSPITAL FREI ANTONIO. 

Êste hospital teve origem, como já nos referimos, com a 

transferencia dos doentes recolhidos das pequenas casas toscas, mandadas 

construir pelo Conde de Bobadela, para o Convento dos Jesuítas, então 

vago pela expulsão daqueles religiosos, graças à intervenção do Frei 

Antonio do Desterro, ao interêsse do Conde da Cunha, que obteve do 

Govêrno da Metrópole o referido edifício, que foi oficializado como 

hospital em 1766. (3) 

Daí por diante, êste hospital serviu de abrigo aos lázaros até os 

nossos dias, sòmente com duas interrupções: uma quando êste hospital 

serviu para acantonamento do batalhão de Caçadores, da divisão de 

Portugal, que guardava El Rey D. João VI, por ocasião de sua vinda ao 

Brasil, na época napoleônica, tendo os lázaros sido transferidos para a ilha 

das Enxadas. Outra vez, em 1823 (69) quando foram os doentes mudados 

para a Ilha do Bom Jesus, donde pela falta de acomodações, foram afinal 

retirados por decreto de 25 de Agosto de 1832 e restituidos ao primitivo 

estabelecimento. (3) 

O Hospital foi muito melhorado e ampliado durante sua longa 

existência de quase três séculos. Situado no bairro de S. Cristovão, 

composto de dois andares, tendo um corpo central e do lado, quatro 

pavilhões. Há nesse hospital, cinema, teatro, salões de recreio, pequeno 

campo de futebol, jardim, farmácia, laboratório, sala cirúrgica, etc. (77) 

Para a sua manutenção, o Conde da Cunha, estabelecera em 1765 o 

impôsto real de S. Lázaro em que ''tôdas as casas ou cabeças de família do 

terceiro estado o povo desta cidade e seu têrmo, devem pagar, cada mês, 

um vintém; as pessoas que tiverem privilegios de nobreza, dois vintens e 

as outras cujos donos tiverem o fôro de fidalgos, quatro vintens” (3) 

Além disso, tinha os fôros dos terrenos do campo, doados pelo 

príncipe regente, D. João, em nome de Dona Maria I, e a chácara do 

Coronel J. Brum. Hoje conta com os rendimentos de seu patrimônio 

proveniente de prédios doados, legados e o auxílio do Governo. (3) 

Bahia: HOSPITAL D. RODRIGO JOSE’ DE MENEZES 

Êste hospital, como já vimos, foi fundado por D. Rodrigo José de 

Menezes, em 1787; está localizado na Baixa das Quintas, na cidade de 

Salvador e apresenta-se como se fôra o próprio convento de antanho, que 

pertenceu aos Jesuitas,

– 101 – 

expulsos por ordem do Marquês de Pombal. Nêsse convento vivera o 

Padre Vieira em companhia do Padre Gabriel Soares, escrevendo seus 

famosos sermões. (70) Compõe-se de duas alas laterais, ligados por uma 

central, sendo que a direita foi tôda construida com cimento armado. No 

primeiro pavimento há um grande salão, sala do diretor, administração, 

salas de curativos e do enfermeiro, enfermaria e sala de refeições e 

compartimentos sanitários para homens. 

No pavimento térreo, salão de refeições, enfermaria, quarto para o 

enfermeiro e compartimento sanitário para mulheres. No pavimento térreo 

da parte central, está localizada a capela. No início, o hospital era mantido 

por um imposto de 20 rs. por alqueire de cereais vendido pelo Celeiro 

Público, impôsto pesado na época, segundo O. TORRES (52) e mais, pela 

renda da venda de hortaliças, capim, lenha, lavagem de roupas do hospital 

de Caridade, pelo legado deixado por um bemfeitor (16$000), Pedro 

Rodrigues Bandeira, e os fôros de algumas porções de terreno. 

Contudo, sempre houve necessidade de dotações orçamentárias do 

Govêrno para a sua manutenção. Segundo NINA RODRIGUES (52) por ali 

passaram 1411 doentes, desde a sua fundação até 1890. 

Foi seu diretor o ilustre professor de patologia geral da Faculdade 

da Bahia, José Góes da Siqueira, que introduziu tais melhoramentos no 

hospital que foi o mesmo considerado modêlo e visitado por todos os 

médicos estrangeiros que passavam pela Bahia. Éste professor estudou aí 

o assacú e o guano. (52) 

Depois dessa época, faltam notícias até fins do século XIX. (52) 

Em 1894, o Govêrno do Estado entregou o hospital à 

administração da Santa Casa, dando-lhe uma subvenção e mais o uso das 

rendas do cemitério das Quintas e dos terrenos aforados. 

Em 1912, o provedor da Santa Casa, devolveu ao Govêrno o 

hospital e mais outras casas de Assistência que administrava, com seus 

patrimônios grandemente diminuídos, pela cessão de suas terras a 

terceiros. E' que o Estado faltara ao pagamento das despesas de soldados e 

presos doentes, recolhidos ao Hospital de Santa Isabel. (52) 

Em 1915, o professor Gonçalo Muniz, conseguiu introduzir alí, 

alguns melhoramentos. 

Em 1929, o hospital estava em más condições higiênicas, quase 

em estado de ruina. Após um grande movimento em benefício de sua 

reforma o Dr. Barros Barreto remodelou-o, 

(78)

– 102 – 

passando então a denominar-se ''HOSPITAL D. RODRIGO JOSE’ DE 

MENEZES''. Sob a direção do Professor Otávio Torres, deixou de ser o 

que era, um simples depósito de doentes. Em 1937, abrigava 50 doentes. 

Os doentes trabalham em diversos oficios e criam animais domésticos. As 

crianças estudam. Existe, para recreio dos internados, banda de música, 

orfeão e bilhar. (*) 

S. Paulo: HOSPITAL DOS LÁZAROS DE S. PAULO (1) 

Em 1802, a Santa Casa de Misericórdia construia o antigo 

''Hospital dos Lázaros de S. Paulo'', à custa de esmolas, em terreno 

arrematado pelo Governador Franca e Horta, no bairro de Olaria, lugar 

então considerado afastado. Êste hospital era extremamente modesto e sua 

longa existência foi das mais árduas, segundo MAURANO em seu 

completo histórico sôbre o mesmo, o qual é acompanhado de diversos 

documentos inéditos. Foi mantido, desde a sua fundação, pela Santa Casa, 

com auxílio do Govêrno. Lutou sempre com falta de numerário, vivendo 

quase que sem patrimônio, a solicitar insistentemente por auxílio direto e 

loterias, tanto no tempo Colonial como no Imperial. 

Pelos diversos relatórios das Comissões nomeadas pela Câmara de 

1835 a 1839, para inspecionar os hospitais, asilos e cadeias, póde-se 

concluir, como deveria ter sido lastimável a situação. 

O hospital era péssimo e de aspecto desagradável, seu abandono 

era tal, e tantas as privações que sofriam os doentes, que chegavam a 

vender suas próprias roupas, ficando quase nús. Não tinham camas nem 

cobertas. Não havia serviço médico e nem sacerdote. Um relatório da 

época. referindo-se ao cirurgião da Câmara, dizia: ''a mais de 2 anos que 

alí não xega''. Pensaram, muitas vêzes em mudá-lo para outros locais, 

construindo prédio melhor, o que entretanto, não conseguiram, limitandose 

os melhoramentos a várias reparações. De 1856 a 1879 foi 

administrado pela Irmandade de N. S. da Consolação e S. João Batista, 

que segundo um presidente provincial, não cumprira as suas finalidades. 

__________________ 

(*) Em 17 de abril de 1949 os doentes ali internados foram transferidos. para o 

novo leprosário ''Colônia Aguas Claras'' sendo o hospital definitivamente fechado. 

(Nota do S. N. L.).

– 103 – 

Em 1875, o provedor Francisco Martins de Almeida, iniciou um 

movimento, para que a Santa Casa tomasse o encargo de zelar pelo 

hospital, atendendo à deshumana situação dos doentes. Dirigiu ao povo 

um manifesto no qual pedia auxílio para os infelizes internados, e, para 

reparar o edifício em ruinas. Não obstante a nova direção, o asilo 

continuou nas mesmas condições, apesar de alguns melhoramentos 

introduzidos. O Dr. França, em 1898, no seu parecer dizia: “visitei todos 

os comodos desta casa, que semelha um dos círculos infernais ”. 

Em 1900, as condições haviam melhorado, segundo informa J. L. 

Magalhães. O hospital não era o mesmo de outrora, quando os doentes 

viviam à discrição, freqüentando tabernas onde jogavam e provocavam 

rixas. O mordomo impuzera disciplina e ordem e as esmolas e donativos 

tinham o fim a que eram destinados. 

Segundo Benedito Sant'Ana, filho do último administrador e que lá 

passou a infância, haviam uma oficina de marcenaria em que se 

fabricavam móveis, um estábulo com 3 vacas e uma boa horta que 

chegava para fornecer à Santa Casa. 

–––––––– 

O prédio então constava de um corpo na frente, no sentido 

transversal, em que estavam localizadas dispensa, depósito, W. C., 

banheiro, cozinha, escritório, um quarto e consultório. 

Dois corredores atravessavam êste corpo que dava para o pomar e 

recreio das mulheres e outro para um páteo interno. 

No sentido longitudinal dois corpos: do corpo da frente, um do 

meio, constituido da cozinha, quarto, W. C., refeitório de mulheres, 

dormitório de mulheres e dormitório de homens. Outro corpo partia do 

consultório e continha, 2 alcovas com corredor e a rouparia. 

A seguir, refeitório de homens, sacristia, capela e oficina. Entre 

êstes dois corpos longitudinais havia um longo páteo. Ao lado do 

primeiro corpo longitudinal havia 2 recreios, um para homens e outro para 

mulheres. 

Havia serviço médico, e o primeiro médico-diretor foi o Dr. J. 

Lourenço Magalhães, talvez o pioneiro da atual campanha contra a lepra. 

Fazia os exames de mu co e da sensibilidade do paciente e praticava o 

tratamento com preparados cujas fórmulas eram mantidas em segredo.

– 104 – 

Os doentes não tinham diversões. Tocavam violão e bebiam mate 

em profusão, pois certo número de doentes era constituido de alemães ou 

seus descendentes, vindos de Santa Catarina. 

A freqüencia de internados, de 1831 a 1899, oscilava entre 3 e 35 

no máximo. 

Com o progresso e desenvolvimento intenso de S. Paulo, o local 

onde estava localizado o asilo, atualmente bairro da Luz, tornou-se central 

e povoado, verificando-se logo a necessidade de sua transferência. 

Assim, em 1901, o Govêrno desapropriou o terreno do asilo, e a 

Santa Casa obrigou-se a transferir o hospital para o subúrbio de Guapira. 

Alí foi construido o não menos célebre hospital de Guapira, para onde 

foram removidos os doentes do hospital que havia desaparecido. 

Estado de S. Paulo: HOSPITAL DOS LÁZAROS DE ITÚ 

O padre ituano, Antonio Pacheco da Silva, condoído da sorte dos 

lázaros que abundavam em Itú, e querendo evitar o alastramento do mal, 

construiu em 1806, á sua própria custa, em chácara de sua propriedade, 

um hospital para lázaros. 

Para isso, além da permissão, pediu ao governador Franca e Horta, 

trabalhadores que êle remuneraria e uma “derrama de fogos à semelhança 

do que se fazia no Rio”. Os documentos, inéditos, dos quais um dêles não 

transcrito, a respeito da fundação do hospital, foram publicados por 

MAURANO, em trabalho sôbre o assunto. (1) 

Assim se exprimia o governador sôbre a petição do padre Antonio 

Pacheco da Silva: “Ordeno q'em nome do Principe Regente Nosso Senhor 

lhes fação ver quanto a quella tão Pia acção toca comprazer seu tão 

Augusto como Piedozo Coração, Segurando-lhe daminha parte que 

eulevo tudo a prezença do mesmo Senhor afim delheser presente q'nesta 

Capitania ainda existem Paulistas, que seguindo os Sentimentos dos seus 

Antepassados tanto se esmerão emfazer servissos ao Estado e ao 

Publico”. 

Atendendo ao apêlo do Governador congregaram-se na Câmara o 

juiz presidente, os oficiais, o capitão mór, a nobreza e o povo, que, de 

comum acôrdo, concordaram em contribuir com a quantia de 20 rs. pos 

pessoa de “confição” excéto os mendigos.

– 105 – 

O padre Antonio Pacheco da Silva solicitava também uma 

provisão ao Bispo D. Mateus, para ser edificada uma capela. 

A manutenção do hospital a principio se fez com esmolas e a renda 

do patrimônio doado pelo Padre Antonio Pacheco da Silva, que o tutelou 

até 1820. Constava de uma pequena casa e pasto contiguo. O padre 

Antonio Pacheco da Silva dava-lhe ainda um suprimento. 

Com a morte do Padre Antonio, passou o hospital para a 

administração da Câmara Municipal de Itú, e a seguir, para a Irmandade 

da Santa Casa (1839). 

O hospital dos Lázaros de Itú viveu sempre com grandes 

dificuldades, enfrentando os maiores sacrifícios e em condições precárias. 

Recebeu pequenos auxílios dos govêrnos provinciais, passando por 

diversas reformas; chegou muitas vêzes ao estado de ruina, razão porque, 

deixou de funcionar de 1878 e a 1885. Compunha-se de duas grandes 

enfermarias cada uma delas, com 5 ou 6 janelas e uma porta de entrada. 

Numa extremidade ficava a capela. Existia um cemitério, onde atualmente 

existe o túmulo do grande sacerdote, Padre Bento Dias Pacheco, que 

passou 40 anos, a maior parte de sua existência, tratando e confortando os 

doentes ali internados. 

Êsse asilo, só deixou de existir em 1929, quando seus doentes 

foram removidos para o “Asilo Colônia Santo Angelo” que acabava de 

ser construido nas vizinhanças da Capital Paulista. 

Mato Grosso: HOSPITAL DE S. JOÃO DOS LÁZAROS DE CUIABÁ 

Já vimos neste mesmo capítulo que em 1755, um filântropo de 

Vila Bela deixara um legado para construção de um hospital de lázaros, e 

como meio século depois, em 1815, conseguiu fundá-lo o Visconde de 

Oeynhausen, então governador daquela provincia. 

Onze anos antes, em 1803, outro governador da província, Caetano 

Pinto de Miranda Monte Negro, pedira autorização ao Ministérios dos 

Negócios Ultramarinos, para aplicar aquêle legado, não o conseguindo, 

entretanto, por motivos vários. (79) 

Em 1937, Ernani Agrícola (76) ,visitando-o, assim o descreveu:

– 106 – 

“O estabelecimento dista 3 quilômetros da capital. A entrada do 

leprosário há um prédio destinado à residência do zelador e onde é 

preparada a refeição para os doentes. Fica situado a 250 metros do 

edifício principal. Na zona doente há um grande edifício com dois corpos, 

sem comunicação interna, é o velho hospital dos lázaros. Na parte anterior 

estão alojadas as mulheres e crianças e na posterior, os homens. Ao lado 

esquerdo de quem entra, está a capela, e atrás desta, se acham 15 casas 

rusticas construidas pelos mesmos doentes. Não há esgôto e a agua é 

retirada do poço. Não há no estabelecimento nenhum cômodo para o 

exame e tratamento dos doentes. 

As condições são precárias e não pode ser considerado um 

hospital, mas sim um depósito de hansenianos. O estabelecimento 

pertence à Santa Casa, que recebe do Estado auxílio de 60 contos anuais”. 

Pernambuco: HOSPITAL DOS LÁZAROS 

O Hospital dos Lázaros de Pernambuco, teve sua origem na 

própria casa do Padre Antonio Manuel, onde êle recolhera alguns 

leprosos, atual igreja de Soledad e Colégio São José. Depois de uma série 

de crises, mudanças e transformações, segundo SEBASTIÃO GALVÃO (9) o 

hospital a partir de 1878, ficou definitivamente (80) instalado onde se acha 

atualmente, a meio caminho de Recife a Olinda, no Distrito de Santo 

Amaro. 

Em seu testamento, dizia o Padre Antonio Manuel, que dois 

beneméritos haviam doado aos leprosos uma casa melhor que a sua. (9) 

Até 1860, foi êsse hospital mantido pela Santa Casa de Olinda, 

passando desde então para a instituição homônima de Recife, visto aquela 

ter sido extinta. (9) 

De 1860 a 1880, ingressaram no hospital 1.440 leprosos dos quais 

faleceram 940. (9) 

O hospital está situado em amplo terreno ajardinado, foi muito 

melhorado, graças à Sociedade Pernambucana de Assistência aos Lázaros 

e Defesa contra a Lepra. (75) 

Em 1932, abrigava 203 leprosos. 

Afirma Dona América Xavier da Silveira, em sua publicação de 

1938 (75) , que de 1926 a esta parte, vultosos melhoramentos têm sido ali 

realizados pelo Dr. Francisco Clementino, secundado pela Sociedade de 

Assistência aos Lázaros e Defesa contra a Lepra.

– 107 – 

Serviram no hospital durante 40 anos, as religiosas da Ordem de 

Sant’Ana de Roma. (*) 

Minas Gerais: HOSPITAL DOS LÁZAROS DE SABARÁ 

O Capitão Antonio Abreu Guimarães, como já dissemos, legou o 

vínculo de Jagoára, para a construção de um hospital de Lázaros em 

Sabará. Jagoára, foi o nome administrativo dado à reunião dos bens 

deixados no Brasil, em 1787 (81) ,e que era constituido por várias fazendas. 

Porém, só em 1804, procurou o Cel. Francisco Abreu Guimarães, 

cumprir a vontade do benemérito instituidor. Encarregou então a Ordem 

Terceira do Carmo, de Sabará, de aplicar, em seu devido fim, o referido 

patrimônio. Êstes, por sua vez, só em 1855 cuidaram das primeiras 

providências no sentido. (71) Depois de várias controvérsias, adquiriu-se a 

chácara do Tenente Coronel Candido da Silva Guimarães, à margem 

direita do Rio dos Velhas, um quilômetro abaixo da Cidade, onde foi 

construido o Hospital dos Lázaros pela importância de 6 contos, sendo 

inaugurado a 31 de março de 1883. (71) 

Atualmente, destina-se a hospitalizar, em seções separadas, 

leprosos sentenciados, loucos ou indisciplinados, remetidos das atuais 

colônias do Estado de Minas. Sua capacidade é unicamente para 100 

enfermos, e consta de um pequeno pavilhão com oficina, administração, 

gabinete do diretor e consultório médico; um pavimento cujo centro tem 

um refeitório; um pavilhão manicômio ao lado anterior com seis 

habitações separadas por um corredor, um pavilhão para criminosos e 

indisciplinados; 14 quartos; um pavilhão para loucos furiosos e uma 

capela. (32) 

Pará: HOSPITAL DE LÁZAROS DE TOCUNDUBA 

A Santa Casa de Belém foi a fundadora do Asilo para doentes de 

lepra de Tocunduba, em 1815; sua inauguração oficial deu-se em 1816. O 

hospital teve início com a adaptação de um telheiro de olaria, em terras 

situadas às margens do Igarapé Tocunduba (15) , doado pelos extintos 

religiosos mercenários, que as haviam aforado perpètuamente, desde 

1746. (9) 

__________________ 

(*) NOTA – Esse hospital foi definitivamente fechado em 28 de agosto de 1941 

com a transferência dos doentes para a Colônia de Mirueira.

– 108 – 

Em 1933, êsse asilo consistia de 3 pavilhões para homens dos 

quais um, foi inaugurado em 1815, casa de mulheres, casa de 

administração, capela, escola e casas para famílias, dispostas em ruas. 

Foi mantido de 1816 a 1932, pela Santa Casa em colaboração com 

o Estado, quando foi entregue à Liga de Defesa contra a Lepra do Pará. (9) 

De sua história pudemos destacar as seguintes passagens: Em 

1815, por aviso do Príncipe Regente D. Pedro, foram concedidas cinco 

loterias anuais de 16 contos cada uma, não levadas avante. (9) 

Em 1838, o hospital foi requisitado pelo Govêrno, para a exata 

aplicação da verba que lhe era destinada, mas a administração oficial não 

deu resultado, voltando, por isso, novamente à Santa Casa em 1839. (9) 

Em 1914 o governador Dr. Enéas Martins, mandou construir uma 

nova enfermaria, com 30 leitos, para aliviar a superlotação do hospital. (9) 

Em 1921, e depois em 1924, Souza Araujo introduziu vários 

melhoramentos. (9) 

Dessa época até 1928 a assistência médica esteve a cargo ao 

Serviço de Saneamento Rural, voltando então novamente para a 

administração da Santa Casa. (9) 

Foram construídas mais tarde a casa da administração, capela, 

escola, e melhoramentos notáveis nos três antigos pavilhões. (9) 

Em 1822, haviam internados 22 doentes; em 1847, 61; em 1848, 

77; de 1848 a 1880 a média variou de 70 a 80 doentes. (9) 

De 1879 a 1921 entraram 1.226 e faleceram 883, em 1936 havia 

188 doentes. (9) 

Maranhão: HOSPITAIS DE LÁZAROS 

Existiram em S. Luiz, dois hospitais de Lázaros, que se sucederam. 

O primeiro, como já citamos em capítulo anterior, foi fundado em 

1833, por solicitação do Presidente Provincial e até 1869, funcionou a 

cargo da Santa Casa. (9) 

O segundo, também mandado edificar pelo Presidente Provincial, 

Desembargador Ambrósio Leitão da Cunha, em 1869, em terrenos da 

Santa Casa, fronteiriço ao cemitério do Gavião. Essa providência foi 

tomada por se julgar impraticável qualquer reparo no primitivo Asilo, do 

qual os leprosos saiam à noite para esmolar.

– 109 – 

Souza Araujo, visitou êste segundo hospital, no quarteirão “Madre 

de Deus” e assim o descreve: 

“Como asilo de leprosos é uma das peiores cousas que já vi no 

mundo! E’ sórdido, tétrico o ambiente. Alí reina a miséria, a indisciplina e 

o vício! Vi alí casos avançadíssimos do mal destruidor. Os doentes em 

sua maioria deitados em rêdes ou pelo chão, tendo ao lado o prato de 

comida. As salas são imundas e cheias de moscas. O estabelecimento 

constava de um grande pavimento central em ruinas e uma varanda na 

frente. À esquerda um dormitório para homens e outro para mulheres. 

Além dêsse velho casarão havia cêrca de 20 barracas de residência 

particular, a maioria de palha; havia alguma limpeza nas dos casais. 

Outras eram de leprosos mutilados, onde a promiscuidade dos doentes, 

porcos e cães ia ao ponto de comerem no mesmo recipiente. 

Reinava completa indisciplina: os doentes saiam quando queriam, 

sobretudo à noite, frequentando os prostíbulos e para esmolar. 

O pavilhão central está na praça Cel. Alves Junior e a rua principal 

chama-se Cel. João Marques. 

Atrás das barracas existe um pequeno mato em terreno íngreme 

onde os doentes vão fazer as suas necessidades fisiológicas. Os porcos e 

as galinhas de sua creação comem as fézes ali espalhadas. 

Havia na praça um grupo de 3 latrinas com fossas simples, 

mandadas construir pelo Dr. Costa Rodrigues. Não sei porque os doentes 

as entupiram”. 

“O asilo é dirigido pela Sociedade Beneficente. Na gestão da Santa 

Casa fazia as visitas clínicas aos asilados, o Dr. Domingos Xavier de 

Carvalho, depois o Dr. Salvio Mendonça, que foi ali agredido e insultado 

pelos enfermos”.

CAPITULO VIII 

A FASE CIENTÍFICA INICIAL DA CAMPANHA 

CONTRA A LEPRA NO BRASIL. OS CIENTISTAS E 

AS AUTORIDADES SANITÁRIAS NO IMPÉRIO E NO 

PRIMEIRO TRINTÊNIO REPUBLICANO 

1 - EMILIO RIBAS e o despertar científico da campanha 

contra a lepra no Brasil. 2 - Os pioneiros da campanha 

nos diversos Estados brasileiros. 3 - Creação do 

Departamento Nacional de Saúde Pública em que, pela 

primeira vez, se incluem, entre as atividades sanitárias de 

carater nacional, as que se referem à profilaxia da lepra. 

4 - Os feitos mais culminantes em resultado de medidas 

oficiais nesta fase. 5 - No Amazonas. 6 - No Pará. 7 - No 

Maranhão. 8 - No Ceará. 9 - No Rio Grande do Norte. 10 - 

Em Minas Gerais. 11 - Em São Paulo. 12 - No Paraná. 

1. EMILIO RIBAS e o despertar científico da campanha contra a 

lepra no Brasil. – A endemia leprosa no Brasil, datava aproximadamente 

de três séculos, e pouca coisa, ou quase nada, se havia feito para atalhar a 

sua expansão no sentido exato de profilaxia. A maioria dos hospitais e 

asilos, então existentes, teria como finalidade abrigar reduzido número 

dêsses infelizes, e não demonstravam sua função principal – a profilaxia 

da moléstia. 

A lepra campeava livremente por todo o Brasil, multiplicando o 

número de suas vítimas, até que, em vários Estados começaram as 

autoridades sanitárias, cientistas e médicos a chamar insistentemente a 

atenção do Govêrno para o problema. Mas, de todas essas vozes, foi a de 

Emilio Ribas que calou mais fundo.

– 111 – 

Êste ilustre cientista, diretor do Serviço Sanitário de São Paulo, 

que já estabelecera nas notificações compulsórias de moléstias 

infecciosas, a lepra ulcerada, e comissionara o Dr. Vampré, para um 

estudo da endemia no Interior do Estado em 1912, fêz no Primeiro 

Congresso Sul-Americano de Dermatologia e Sifiligrafia do Rio, em 

1918, conferências memoráveis, seguidas de intensa repercussão em todos 

os meios científicos do país. (1) 

A luta contra a lepra dependia, segundo êle, essencialmente, do 

isolamento humanitário, já pôsto em prática pelos noruegueses. 

Êsse isolamento, deveria ser feito em asilo-colônias, onde os 

doentes pudessem ter a devida assistência, próximos a zonas de fácil 

acesso, dos centros populosos e cultos, de modo a permitir as pesquisas 

científicas e a assistência moral da família. 

A vida dos doentes no Asilo-colônia deveria ser semelhante à dos 

sãos, com distrações, confôrto e trabalho. “A sociedade, que tira a êsses 

doentes a liberdade, tem o dever imperioso de assegurar-lhes o bem estar 

material e tudo o que possa atenuar a crueldade de sua sorte” e “o trabalho 

há de mitigar a desventura dêsses doentes, dando-lhes a imagem da vida 

passada e forçando-os a abandonar a mendicidade; despertará nos 

leprosos a consciência do próprio valor pessoal ” são sentenças que 

merecem ser lembradas, sempre pelos que se dedicam à solução do 

problema da lepra. 

Aconselhava a ação conjunta do Estado, dos Municípios, e da ação 

particular como garantia para a fundação urgente dêsses estabelecimentos. 

Ao lado da creação de asilo-colônias, havia necessidade de 

decretos dos poderes competentes, facilitando a profilaxia do mal, da 

notificação compulsória de lodos os casos de lepra. 

Isolar-se-iam os leprosos pobres, permitir-se-ia o isolamento 

domiciliário de pessoas de posse, sob vigilância e dentro dos preceitos de 

higiêne. Os doentes deveriam comunicar a mudança de residência para 

efeito de vigilância e desinfecção, observando rigoroso asseio em suas 

residências. Proteger-se-iam as famílias dos leprosos indigentes e seus 

filhos seriam isolados, prontamente para lugar convenientemente 

adaptado e onde se criariam livres das fontes de contágio. Também deverse-ia 

impedir a importação de casos de lepra do estrangeiro.

– 112 – 

2. Os pioneiros da campanha nos diversos Estados brasileiros. – 

Contudo, si a voz de Ribas foi a que mais repercutiu pelo Brasil inteiro, 

justiça seja feita à pleiade de outros cientistas, que, com a mesma intenção 

patriótica e humanitária, nunca esmo receram, insistindo na necessidade de 

se fazer uma perfeita profilaxia da lepra, defendendo a saude das 

populações. Dentre êles, cumpre destacar, como pioneiros os Drs. 

Lourenço Magalhães e Oswaldo Cruz, graças à campanha sistemática, por 

meio de valiosas publicações e propaganda pelos jornais. 

Apesar de anticontagionista, Magalhães preconizou a confecção de 

um recenseamento perfeito dos leprosos, o isolamento condigno dos 

doentes e um regime adequado. (7) 

Oswaldo Cruz em 1913 aconselhava o isolamento dos leprosos na 

Ilha Grande. 

No Amazonas, A. da Matta, na direção da Higiene do Estado 

propunha, já em 1907, a transformação do Umirisal em asilo-colônia e, 

em 1915, iniciou a campanha contra a lepra, pela imprensa. 

(11) Na 

qualidade de Presidente da Assembléia Legislativa sugeriu em 1919, um 

projeto para se fundar um leprosário, que foi aprovado e convertido em 

lei. (9) 

No Ceará, o Dr. José Lino da Justa, (26) inspetor de higiene, em 

1899, chamou a atenção dos poderes públicos para o grave problema. 

No Pará, graças a Cipriano Gurjão e Aben-Athar (1914-1918) 

Souza Araujo e Rutowicz (1921-1926) 

(25) muitos esforços foram 

empregados para resolver o problema da lepra. Neste Estado, Souza 

Castro apresentara em 1912 um projeto à Câmara dos Deputados, 

instituindo diversas medidas de profilaxia da lepra. (9) Em 1917, fêz-se 

uma campanha para construção de um leprosário (Govêrno de Lauro 

Sodré), cuja pedra fundamental foi colocada em 1920, porém a obra não 

foi prosseguida. 

No Maranhão, Rodrigues Machado (1918), Salvio Mendonça e 

Amaral Mattos (25) mais tarde interessaram-se pelo problema. 

No Paraná, igualmente, Souza Araujo, apresentou ao 1.° 

Congresso Médico Paulista o seu programa, propugnando pelo isolamento 

insular dos doentes. Êste assunto foi amplamente discutido, prevalecendo 

a argumentação de Emilio Ribas, que era favorável ao isolamento em 

locais mais accessíveis.

HOSPITAL DOS LÁZAROS DO RIO DE JANEIRO 

São Cristovão – Distrito Federal 

Fachada principal 

HOSPITAL DOS LÁZAROS DE S. SALVADOR – BAHIA 

Fundado por D. Rodrigo José de Menezes em 1781. Auxiliada pela 

“Sociedade Baiana de Assistência aos Lázaros”.

HOSPITAL DOS LÁZAROS – Recife. Fundado em 1789. Foi melhorado pela 

dedicação do Dr. Clementino e pela Sociedade de Assistência aos Lázaros.

– 113 – 

Projetou naquele Estado um “lazarópolis” em Piraquara, que 

embora convertido em lei, não chegou a ser executado. (44) 

No Rio de Janeiro, em fins de 1915 e princípios de 1916, reunirase, 

por iniciativa da Sociedade Médica, uma comissão de Profilaxia da 

Lepra, constituida dos delegados das sociedades científicas promotoras, 

de que fêz parte entre outros, Adolfo Lutz. 

Entretanto, os principais debates foram dirigidos para a questão da 

transmissão da moléstia, ficando prejudicada a questão profilática, 

pròpriamente dita. (69) 

Nessa mesma cidade reuniu-se de 8 a 15 de outubro o 1.° 

Congresso Americano de Lepra, sob a presidência do inolvidável Carlos 

Chagas, aprovando as seguintes conclusões técnicas: 

F. – 8 

1.° Recensear os leprosos em cada Estado. 

2.° Recolher as diferentes legislações anti-lepróticas em vigor. 

3.° O contágio sendo elemento decisivo na lepra, abrir para 

combatê-la, colônias para leprosos. 

4.° Estas colônias devem atender a tôdas as exigências da 

humanidade e da ciência moderna. 

5.° Plano uniforme da luta, aplicado simultâneamente em todo o 

território nacional. 

6.° Permitir em certas condições, o isolamento domiciliário. 

7.° Fazer com que os doentes sejam tratados pelos métodos mais 

recomendáveis. O Congresso preconiza o uso de ésteres 

chaulmôogricos sem os considerar, todavia, como terapêutica 

definitiva. 

8.° Fazer pesquisas para encontrar um medicamento de ação 

pronta e segura. 

9.° Tornar obrigatório para os estudantes de medicina o estudo da 

lepra. 

Estão em vigor atualmente as seguintes disposições: 

a) Notificação obrigatória dos leprosos e dos que com êles vivem. 

b) Recenseamento. 

c) Isolamento obrigatório, no domicílio, se a sua permanência aí 

não constitue perigo, a juizo da Saúde Pública e, nos casos 

contrários, em colônias agrícolas, sanatórios ou hospitais com 

ampla assistência médica periódica e social.

– 114 – 

d) Vigilância sanitária dos doentes isolados em domicílio e das 

pessoas que os cercam (exame clínico e bacteriológico). 

e) Vigilância dos casos suspeitos até que se decidam. 

f) Assistência pecuniária aos doentes isolados em domicílio. 

g) Proibição de mudar de residência sem prévia autorização da 

autoridade sanitária. 

h) Interdição do aleitamento materno aos filhos de leprosos e 

afastamento imediato dêles em preventórios especiais. 

i) Interdição da entrada de leprosos estrangeiros. 

Na Bahia, desde 1926, o Professor O. Torres, dissertava na sua 

cadeira de patologia geral sôbre a lepra. O interêsse que despertou deu 

origem à fundação da “Sociedade Acadêmica Protetora dos Lázaros”, que 

promoveu festivais em benefício dos leprosos até 1933, quando deixou de 

existir. (6) 

3. Criação do Departamento Nacional de Saúde Pública.– Estas 

atividades pelo Brasil afora, traduzindo nova mentalidade, em relação à 

lepra, culminaram em 1920, com a organização do Departamento 

Nacional de Saúde Pública, graças ao Professor Carlos Chagas, criandose, 

pela primeira vez no Brasil, dentro das atividades sanitárias nacionais, 

uma que se dedicasse à lepra (Decreto n. 16.300 de 31 de dezembro de 

1921, artigos 133 a 183. (35) 

A legislação referente à lepra constante dessa reforma, representou 

então um grande progresso no combate à endemia. Passou a ser encarado 

como um problema sanitário complexo, cuja solução exigia todo um 

sistema de medidas profiláticas: recenseamento de doentes, medidas para 

efeito de isolamento nosocomial ou a domicílio, tratamento, vigilância 

dos que não ficavam internados, o exame sistemático dos comunicantes, a 

preservação da prole do leproso e a educação sanitária. Essas 

providências não tardaram a produzir resultados concretos, tanto na 

criação de leprosários, proventórios, organismos centrais para a 

orientação da campanha, como para despertar a conciência do povo, no 

tocante à gravidade da endemia e o interêsse em cooperar com os poderes 

públicos. 

Foi então criada a Inspetoria de Profilaxia da Lepra e Moléstias 

Venéreas, com vasto programa de ação em todo o país. De início, teve a 

direção do Prof. Eduardo Rabelo,

– 115 – 

em seguida passou à orientação do Dr. O. da Silva Araujo, que procurou 

estender a campanha profilática que se iniciava, a todo o território 

nacional, através da então Diretoria do Saneamento Rural, fazendo a 

União uni acôrdo com os diversos Estados, a fim de se proceder o 

recenseamento e tomar outras medidas. 

A instalação dos Serviços de Profilaxia Rural, foi nessa fase, fato 

de grande importância na história da lepra de vários Estados como, 

Amazonas, Pará, Maranhão, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, 

Pernambuco, Bahia, Espírito Santo, Minas Gerais, Paraná e Santa 

Catarina. 

Mas o perfeito e amplo programa da Inspetoria de Profilaxia da 

Lepra e Moléstias Venéreas, não pôde ser realizado com a necessária 

continuidade. Devemos entretanto reconhecer, os úteis e bem orientados 

serviços realizados por Oscar da Silva Araujo, que em extenso e 

minucioso relatório, segundo Motta, conseguiu despertar a consciência 

sanitária do país com relação à lepra, tornando possível o estudo das 

formas dissimuladas da moléstia, então quase completamente ignoradas, 

bem como das formas tuberculóides, conhecidas por limitado número de 

especialistas. 

A Inspetoria de Profilaxia da Lepra, que se iniciara sob os 

melhores auspícios e com entusiasmo, perdeu, infelizmente, grande parte 

de sua eficiência, em virtude de fatores diversos. 

Nos Estados, como no Maranhão, por exemplo, estabelecera-se 

segundo ROSSAS (17) o que Munir chamava de “política vacilante de 

profilaxia da lepra, em que os planos melhor elaborados, pelos melhores 

técnicos, fracassam irremediàvelmente”. 

Naquele Estado, a construção do leprosário de S. Luiz fôra iniciada 

em 1920. Suspensa várias vêzes, foi finalmente abandonada em 1927, em 

ruínas, após grandes despesas. (9) 

No Amazonas, o leprosário de Paredão fôra condenado, depois de 

construido com todo o capricho antes de receber o primeiro doente. (9) 

No Distrito Federal, segundo J. MOTTA (35) : 

“ 

a organização profilática falha tornava inoperante a legislação 

avançada existente. Essa organização constava de uma repartição 

central para a verificação de diagnóstico e registro dos casos 

notificados e dois pavilhões de madeira, obtidos por empréstimo, 

pessima-

– 116 – 

mente instalados, em terrenos do antigo hospital de S_ Sebastião e 

nos quais se abrigavam, desde 1925, sem higiene e sem conforto, 

150 doentes.” 

Uma circunstância favorável, criada pelo aparecimento de um 

surto de febre amarela, motivou a remoção dos doentes dalí, para internar 

os amarelentos. O Dr. J. MOTTA, na chefia do I. P. L. em 1928, 

interessado na sorte daqueles infelizes doentes de lepra, adaptou em 

poucas semanas, algumas velhas construções e um pavilhão abandonados, 

para sanatório de tuberculosos na Fazenda de Curupaiti, em Jacarepaguá, 

onde abrigou cerca de cinqüenta leprosos. Esta foi a origem do atual 

hospital-colônia de Curupaiti. 

Depois da revolução de 1930, a Inspetoria de Profilaxia da Lepra e 

Moléstias Venéreas, ficou virtualmente sem função e em 1934, foi extinta 

pela reforma Washington Pires e Barros Barreto. Os serviços no Distrito 

Federal passaram a ser feitos em alguns centros de saude, sem um 

organismo que coordenasse as suas atividades e estabelecesse a necessária 

articulação. (35) 

4. Os feitos mais culminantes em resultado de medidas oficiais 

nesta fase. – Vejamos os atos oficiais mais culminantes da história da 

lepra, ocorridos nos diversos Estados da União, durante esta fase, que 

chamaremos de precursora ou científica. 

5. AMAZONAS – O inspetor A. Matta (11) solicitou ao Dr. 

Samuel Uchôa, Chefe do Serviço de Saneamento Rural, a criação de um 

leprosário e êste sugeriu e obteve do governador Dr. Rego Monteiro, os 

terrenos e prédios do “Instituto Afonso Pena” em Paricatuba, à margem 

direita do Rio Negro, a duas horas de Manáus, que foram vendidos 

posteriormente ao Govêrno Federal (1923) para nêles ser instalado um 

leprosário. 

(11) O interventor Alfredo Sá, determinou a sua instalação, 

construindo ainda outras repartições, porém, havendo surgido dúvidas 

quanto à localização, o Governador Dr. Turiano Meira, submeteu o caso à 

Sociedade de Medicina e Cirurgia, que opinou pela não inconveniência. 

(11) 

No Govêrno de Efigênio Sales, êsse prédio passou a servir 

novamente de Imigração e escolheu-se um terreno – o Paredão, a jusante 

de Manáus – a 9 kms (via fluvial), situado à margem esquerda do Rio 

Negro, próximo à confluência deste com o Rio Solimões, (9) e da ilha de 

Marapatá,

– 117 – 

onde se construiu o leprosário com todo o capricho (1929). O Dr. Aquiles 

Lisboa, nomeado diretor, condenou-o, entretanto por motivos que Souza 

Araujo diz “insubsistentes”. (9) 

Abandonando o “Paredão” depois de grandes despesas, resolveu o 

Governador transferir os leprosos em número de 171, de Umirisal (*) para 

a hospedaria de Imigração de Paricatuba (1930). Êste hospital 

“Leprosário Belisário Pena” está hoje com a lotação de 500 doentes. (**) 

Em 26 de abril de 1929, por iniciativa do Dr. Matta, fundou-se no 

bairro da Cachoeirinha, uma créche, destinada a recolher os filhos dos 

lázaros de Umirisal, que desde 1922, vinham sendo entregues à caridade 

da benemérita Dona Maria do Carmo de Jesus, residente no bairro de S. 

(11) 

Raimundo. Em homenagem à esposa do governador do Estado, o 

referido abrigo recebeu o nome de “Creche Alice Sales”. 

Esta créche, hoje chama-se “Abrigo Menino Jesus” e recebe 

auxílio da Prefeitura e do Govêrno do Estado. (75) 

6. PARÁ – Pelo consórcio do Serviço de Saneamento Rural com 

o Estado (1920) foram introduzidos melhoramentos no velho Asilo de 

Tocunduba; fundou-se o primeiro dispensário anti-leproso, que em 1922 

teve sede mais apropriada, passando a denominar-se “Instituto 

Terapêutico de Lepra”, o primeiro dispensário federal anti-leproso. Souza 

Araujo, encarregado pelo Govêrno da União para dirigir e organizar os 

serviços fêz aí todo o recenseamento. 

Nesse Estado, Souza Araujo, instala o primeiro leprosário federal 

tipo colônia, na propriedade agrícola “Instituto Santo Antonio do Prata”, 

que era educandário destinado aos filhos dos indios da região do Rio 

Guamá, cedido quase gratuitamente pelo Governador do Estado 

(Governador Souza Castro). (9) 

__________________ 

(*) Na passagem dos serviços contra a lepra para o Serviço de Saneamento 

Rural (1921) concentraram no Umirisal os doentes existentes em um albergue volante 

(bairro da Cachoeirinha, próximo à Vila Americana ou Linha de Tiro) criado pela 

Superintendência de Manáus. (ARAUJO, H. C. S.: Contribuição à épidemiologia e 

prophylaxia da lepra no Norte do Brasil, op. cit., pág. 174). O Umirisal fôra fundado pelo 

Governador Afonso de Carvalho em 1908, nas vizinhanças do hospital de variolosos, no 

terreno homônimo, à margem esquerda do Rio Negro. (ARAUJO, H. C. S., op. cit., pág. 

173); foi melhorado e ampliado pelo Dr. A MATTA. Constava de duas ruas; um largo, 

dezenas de casinhas (48), barracões para oficina, capela e dispensário. (A. MATTA, op. 

cit., pág. 249). 

(**) Leprosários do Brasil, Rev. de Combate à Lepra. Rio de Janeiro, 7 de 

março, 72, 1942.

– 118 – 

Esta colônia está situada no município de Igarapé-Assú a 21 kms. 

da sede do Município (*) e a 120 da capital. (9) Estavam ali isolados, em 

1942, 979 doentes. (*) 

7. MARANHÃO – Em 1921 foi criado o Serviço de Profilaxia da 

Lepra e Doenças Venéreas, custeado pela União, e em 1922, foi instalado 

em S. Luiz o dispensário de profilaxia da lepra e doenças venéreas, sendo 

nomeado inspetor sanitário rural Salvio Mendonça. 

Em 1920, o Govêrno Federal adquiriu o sitio Sá Viana, no 

continente, que havia sido anteriormente adquirido pelo Estado, pela 

influência de Raul de Almeida Magalhães, a poucos minutos da capital, 

para sede do leprosário São Luis, cuja construção se iniciou em 1 de 

fevereiro do mesmo ano. 

Depois de várias interrupções em sua construção e enormes 

despesas, o grande prédio foi completamente abandonado por ter sido 

considerado inadequado, visto ser um asilo-hospital e não um asilocolônia. 

8. CEARÁ – Em 1923, cogitara-se do problema da lepra no 

Ceará, chegando-se mesmo a elaborar o projeto para construção de um 

leprosário. (*) 

Em 1925, foi inaugurado o Dispensário Oswaldo Cruz 

(administração Gavião Gonzaga e Barbosa Lima). Nesse dispensário, o 

Dr. A. da Justa fichou e tratou doentes de lepra. (19) 

Entre 1926 e 1927 foram construídas por conta do govêrno do 

Estado cêrca de 10 casinhas na praia dos Arpoadores, em Fortaleza, para 

abrigar leprosos indigentes existentes na capital. Contudo tais habitações 

não chegaram a ser habitadas, visto ter surgido a idéia que se tornou 

vitoriosa, da construção de um leprosário em Canafístula, município da 

Redenção, graças à cooperação pública, e que posteriormente foi 

encampado pelo governo federal (1940). (26) 

Em 1929 fundou-se o Preventório “Silva Araujo” (administração 

Samuel Uchôa) situado junto à administração do Leprosário Antonio 

Diogo. (19) 

9. RIO GRANDE DO NORTE – O Govêrno do Estado fundou o 

leprosário Colônia S. Francisco de Assis. Essa or- 

__________________ 

(*) Leprosários do Brasil. “Revista de Combate à Lepra”. Rio de Janeiro, 7 

(Março): 72 e 73, 1942.

– 119 – 

ganização teve início em duas casas, que serviam de asilo para variolosos, 

à margem da estrada de ferro “Great Western”, onde se isolaram os três 

primeiros leprosos, e de 20 de julho de 1926 a 1927, foram internados 

mais 12 enfermos. (9) Para esse fim, o govêrno nomeára uma comissão 

(26-3-1926) para estudar o problema da lepra: “Comissão Pró- 

Leprosário” que angariou cêrea de 160 contos, e a firma Pereira de 

Mossoró, fêz, nessa ocasião um donativo de 80 contos. 

No segundo semestre de 1928, iniciou-se a construção do 

leprosário pròpriamente dito. (9) Segundo Dona A. X. da Silveira, foi o Dr. 

Varela Santiago, chefe da Profilaxia da Lepra no Estado e diretor técnico 

da Sociedade de Assistência aos Lázaros e Defesa contra a Lepra de 

Natal, o grande animador da construção dêsse hospital. (75) 

10. MINAS GERAIS – Em 1921, foi promulgada em Minas 

Gerais (83) uma lei criando um leprosário em local onde mais grassasse a 

lepra no Estado (Lei 801, de 22 de setembro). 

Ainda por fôrça de uma lei, que recebeu o n. 6.038, de 21 de março 

de 1922, o Estado desapropriou parte da fazenda de Motta, no Distrito da 

Capela Nova do Betim, município de Sta. Quitéria, onde sete meses 

depois, era lançada a pedra fundamental da primeira colônia de leprosos 

de Minas Gerais, a “Colônia Santa Isabel”, situada a 50 kms. de Belo 

Horizonte. Suas obras, foram efetivamente iniciadas, em janeiro de 1926, 

depois da transferência dos terrenos ao Governo Federal (Lei n. 849, de 

13 de setembro de 1923). Êsse Asilo-Colônia foi inaugurado a 23 de 

dezembro de 1931, quando começou a receber doentes. O Govêrno votou 

vários créditos para a sua construção, de 1925 a 1930, porém a construção 

desta colônia esteve por vezes, quase abandonada. 

11. SÃO PAULO – Foi em São Paulo, sem dúvida, onde mais 

diretamente despertou o interêsse pelo problema, devido à campanha 

promovida por Emilio Ribas, e se fêz sentir em tôdas as camadas sociais e 

que provocou a fundação da Associação Protetora dos Morféticos. 

Essa Associação cogitou logo da construção de um leprosário em 

terreno que obtivera de Frei Antonio da Virgem Maria Muniz Barreto, 

situado nos campos de Santo Ângelo, com o fim exclusivo de ser ali 

construido o Asilo. Não se conformando com a situação criada pelo 

Estado em tomar a si a construção do Asilo, esta Sociedade dissolveu-se e

– 120 – 

cedeu à Santa Casa aquêles terrenos para com o auxilio do Estado realizar 

a construção projetada. 

O govêrno do Estado, de acôrdo com a Santa Casa, iniciou a 

construção do Asilo, tendo sua pedra fundamental sido lançada pelo 

Presidente Altino Arantes, em 29 de abril de 1919, chegando a inaugurar 

o Pavilhão da administração no ano seguinte. 

Mais tarde, em 1926, o Govêrno deixou à Santa Casa o encargo da 

continuação das obras, limitando-se a subvencionar anualmente. 

Contudo, as obras se arrastavam morosamente, quase 

abandonadas, pois, surgiam dúvidas quanto ao local e o perigo que 

poderia ocasionar a contaminação das águas que iriam servir à Capital, 

dúvidas aventadas pela administração sanitária de então. 

Sòmente em 1928, na administração Aguiar Pupo, quando diretor 

do Serviço de Profilaxia da Lepra, é que o Asilo foi terminado e 

inaugurado. 

Outro fato auspicioso, foi o congresso realizado em Baurú, 

promovido pelas municipalidades da Noroeste, para criação de um 

leprosário regional – primeiros passos para a criação do “Aimorés”. 

Ainda sob a influência de Aguiar Pupo, as municipalidades do Estado 

fizeram realizar mais dois congressos, um na zona Mogiana e outro na 

Sorocabana; ambos com a mesma finalidade – construção de Asilos- 

Colônias Regionais. 

Os prefeitos presentes, concordaram em contribuir para a 

construção de dois leprosários – os grandes Asilos-Colônias hoje 

existentes no Estado – “Cocais” em Casa Branca e “Pirapitinguí” entre 

Sorocaba e Itú, à semelhança do Asilo-colônia “Aimorés” de Baurú. 

A Inspetoria de Profilaxia da Lepra, criada pela reforma do 

Govêrno Carlos de Campos e ampliada em suas funções por Aguiar Pupo, 

com a criação de Inspetorias Regionais, onde poderia centralizar tôdas as 

atividades antileprosas oficiais, adotou a legislação federal. Êste fato 

constituiu decisivo avanço na campanha contra a lepra no Estado de São 

Paulo. (1) 

12. PARANÁ (19) – Graças a um projeto dos deputados estaduais, 

Plinio Marques e Bertoldo Hauer, apresentado em 1915, cogitou-se criar 

um leprosário no Paraná, em efeito da lei n. 1.595, de 31 de março de 1916.

– 121 – 

De 1917 a 1919, Souza Araujo, percorreu quase todo o Estado em 

inspeção sanitária, fichando todos os doentes que encontrou. Fêz várias 

tentativas para fundar um leprosário, o que aliás não conseguiu. 

Em 1918, o Govêrno tornou compulsória a notificação e o 

isolamento dos leprosos, proibindo também, a entrada de leprosos 

estrangeiros e o trânsito interestadual de doentes nacionais . 

De janeiro de 1919 a abril de 1921, Souza Araujo, dirigindo os 

serviços, de acôrdo com o Serviço de Saneamento Rural, manteve, anexo, 

um ambulatório, destinado à profilaxia da lepra, o qual funcionou até 

1925. (19) 

Em 20 de outubro de 1926, era inaugurado em Deodoro, a 30 kms. 

de Curitiba, o leprosário “São Roque”. Construido durante o govêrno do 

Presidente Munhoz da Rocha, custou 1.500 contos tendo capacidade para 

abrigar 400 leprosos. 

Foi um dos primeiros asilos, construidos no Brasil, expressamente 

para leprosário. 

Até então a Diretoria de Higiene do Estado, vinha mantendo um 

pequeno asilo de leprosos nos arrabaldes de Curitiba. (19) 

Em outubro de 1927, foi inaugurado em Laranjeiras, a dois 

quilômetros do Leprosário “São Roque, o “Abrigo Escolar” para filhos de 

leprosos. Sua lotação, em 1936, era de 50 crianças. 

13. Laboratório de Leprologia do Instituto Oswaldo Cruz. – O 

criação do Laboratório de Leprologia no Instituto Oswaldo Cruz, em 

Manguinhos, sob a direção do Prof. H. C. Souza Araujo, foi sem dúvida, 

fato marcante para a luta contra a lepra no Brasil, pois, além das pesquisas 

de laboratório, coube-lhe sempre a incumbência de traçar planos de 

profilaxia, a pedido do Govêrno Federal e dos Estados. 

Nesse Laboratório, já foram realizados vários cursos de leprologia, 

para médicos do “Curso de Aplicação” do Instituto.

CAPÍTULO IX 

O ESTADO NACIONAL E A PROFILAXIA DA 

LEPRANO BRASIL. A COOPERAÇÃO DA 

FEDERAÇÃO DAS SOCIEDADES DE ASSISTÊNCIA 

AOS LÁZAROS E DEFESA CONTRA A LEPRA 

A) O ESTADO NACIONAL E O PROBLEMA DA LEPRA – 1 - O 

interêsse do Presidente Vargas para a solução do 

problema da lepra. 2 - A profilaxia em São Paulo e Minas 

Gerais. A ação de Sales Gomes em S. Paulo e a 

conseqüente inauguração dos grandes asilos colônias e 

outros atos. Decisivo avanço com medidas tomadas em 

Minas Gerais. 3 - Ação direta do Govêrno Federal em 

colaboração com os Estados. Criação de novos 

leprosários e auxílio aos já existentes. Plano geral de 

novos leprosários. 4 - Outras medidas: execução do 

censo de leprosos e criação ou estabelecimento dos 

Serviços de Profilaxia da lepra em vários Estados. 5 - Nova 

era de profilaxia da lepra no Brasil. Criação do Serviço 

Nacional de Lepra. 

B) COOPERAÇÃO DA FEDERAÇÃO DAS SOCIEDADES DE 

ASSISTÊNCIA AOS LÁZAROS E DEFESA CONTRA A LEPRA – 1 

- Histórico e campanhas promovidas para e fundação de 

Preventórios. 2 - Preventórios construidos ou em 

construção. 3 - Importância da cooperação da 

Federação, considerada de utilidade pública, pelo 

Govêrno Federal. 

O ESTADO NACIONAL E A PROFILAXIA DA LEPRA 

1. O interêsse do Presidente Vargas para a solução do problema 

da lepra. – O Estado Nacional, surgiu das necessidades que as 

circunstâncias e realidades brasileiras impunham: entre elas figurava a 

questão da saúde do povo,

– 123 – 

magno problema, que não podia passar, como não passou, desapercebido 

ao grande plano administrativo. 

Getulio Vargas, na melhor das compreensões, não regateando 

recursos de qualquer espécie, tem favorecido ao máximo a nobre 

campanha contra a lepra. 

A elevada soma de 70.000.000 de cruzeiros, já invertida pelo 

Govêrno Federal, nessa grande obra de redenção moral e física, do doente 

de lepra, criando modernos leprosários em quase todos os Estados e as 

freqüentes visitas do Presidente Getulio Vargas a êsses asilos, alguns por 

êle inaugurados, são provas indiscutíveis da ação e do interêsse do ilustre 

chefe da Nação. 

2. A profilaxia em S. Paulo e Minas Gerais. A ação de Sales 

Gomes em São Paulo e a conseqüente inauguração dos grandes asilos 

colônias e outros atos. Decisivo avanço com medidas tomadas em Minas 

Gerais – Vitoriosa a revolução de outubro de 1930, estabeleceu-se uma 

situação administrativa que permitia maior liberdade de ação, resolvendo 

os problemas que necessitavam de mais pronta solução, tal como a 

profilaxia da lepra, antes sujeita à falta de continuidade e tantas vêzes 

prejudicada por discussões legislativas nas câmaras e senados. Esta 

situação foi magnificamente aproveitada em vários Estados. 

Em São Paulo, Sales Gomes Junior, notável higienista, dinâmico e 

tenaz, antes de tudo – um grande patriota, imbuido dos princípios do 

Estado Nacional, tomou a si, o encargo da solução do problema da lepra, 

pois, embora iniciada promissoramente por Aguiar Pupo, se achava 

emperrada na parte referente à construção dos grandes leprosários, 

iniciados em diversos pontos do Estado, e que se encontravam 

pràticamente abandonados. Esta situação era devida a diversos fatores, 

todos oriundos da falta de uma orientação oficial segura, pois, ora faltava 

verba, ora eram interêsses particulares contrafeitos, ora por intromissão de 

sociedades, e muitos outros motivos, todos consequentes à indiferença do 

Govêrno pela magna questão. 

Sales Gomes, centralizando as verbas dotadas e ainda não 

aplicadas e utilizando-se de recursos novos prodigalizados por 

interventores sucessivos no Estado de São Paulo, começou imediatamente 

a obra de conclusão, construção e instalação dos leprosários para o 

isolamento compulsório dos doentes que viviam livremente, facilitando o 

contágio.

– 124 – 

Assim, foram inaugurados no período inicial do Estado Novo, o 

“Sanatório Padre Bento”, em junho de 1931, o “Asilo Colônia 

Pirapitingui” em outubro de 1931, o “Asilo Colônia Cocais”, em abril de 

1932, e “Asilo Colônio Aimorés” em abril de 1933. 

O “Asilo Colônia Santo Àngelo”, que já vinha funcionando desde 

1928 sob a direção da Santa Casa, foi incorporado, em 1933, ao Serviço 

de Profilaxia da Lepra, hoje Departamento, ao qual está afeta a campanha 

contra a lepra no Estado de São Paulo. 

O grande armamento anti-leproso que S. Paulo possue, é hoje, um 

dos primeiros do mundo, em organização e eficiência, tanto na profilaxia 

como na assistência social e jurídica dispensada aos interessados, segundo 

WADE (84) ,SCHUJMAN (85) e outros. 

Em 12 anos de ininterrupta e constante ação, contava o D. P. L. de 

São Paulo, em 30 de junho de 1943, com 8.597 doentes isolados, 

representando a totalidade das formas que necessitaram dessa medida. O 

fichamento iniciado em março de 1924 já atingiu a 22.026 doentes em 

1943. 

Tal é a importância dessa organização que ela tem servido de 

modêlo a outras unidades federativas, e mesmo, a outros paises deste 

continente, como provam as visitas constantes que lhe são feitas e o 

entusiasmo com que são relatadas as suas atividades por autoridades 

nacionais e estrangeiras. 

Em Minas Gerais, o problema tem aspectos muito semelhantes ao 

de S. Paulo. No que se refere à sua solução, “o ano de 1931 foi rico em 

realizações, para o Estado” diz CAMPOS. (83) 

O Govêrno mandou terminar a construção da “Colônia Santa 

Isabel”, que embora se encontrasse quase concluida, achava-se 

abandonada em “começo de ruiva e com suas ruas cheias de mato”, (83) 

passando logo a seguir, a receber doentes. 

Os Serviços contra a Lepra e a Malária do antigo Serviço de 

Saneamento Rural passaram a denominar-se “Centro de Estudos e 

Profilaxia da Lepra” e “Centro de Estudo e Profilaxia da Malária”. Ao 

primeiro ficaram subordinados: O Dispensário Central, o Hospital de 

Sabará, e a Colônia Santa Isabel e todos os serviços contra a lepra, do 

Estado. 

Nêsse mesmo ano, fundou-se a associação Sociedade Mineira de 

Proteção aos Lázaros e Defesa contra a Lepra, que multiplicou suas filiais 

por vários municípios do Estado,

– 125 – 

tomando a seu cargo a construção, instalação e manutenção do 

Preventório S. Tarcisio. (83) 

Os prefeitos do Sul do Estado de Minas, atendendo a um apêlo do 

Govêrno, se reuniram em Congresso, na cidade de Varginha, a 4 de 

setembro de 1933, resolvendo formar um Fundo Municipal “Pró Lazaros” 

– representado por uma contribuição de 5% da renda anual de cada 

município, destinados à construção e manutenção de uma Colônia para 

leprosos, em suas respectivas zonas. Compareceram 64 chefes executivos 

dos municípios daquela região. 

Logo após, o decreto n. 11.087, de 25 de novembro de 1933, 

criava o Leprosário “Santa Fé” em Três Corações, e o de “Padre Damião” 

em Ubá; a construção dêste, foi iniciada em 1936, amparada por um 

crédito de 3 mil contos (Lei 94, de 8 de novembro de 1936). (83) 

3. A ação direta do Govêrno Federal em colaboração com os 

Estados. Criação de novos leprosários e auxílio aos já existentes. Plano 

geral de novos leprosários – A ação direta do Govêrno Federal, encarando 

a lepra como problema nacional – no Estado Novo, o que fêz sentir com 

grande amplitude e eficácia no começo do ano de 1935, na maioria dos 

Estados. Foi então elaborado um plano de profilaxia da lepra para todo o 

país, sob a orientação do Ministro da Educação e Saúde Pública, Sr. 

Gustavo Capanema, com a colaboração dos Drs. Ernani Agrícola e 

Joaquim Motta, encarando o problema da construção de leprosários e 

adatação e melhoramento dos estabelecimentos já existentes. 

Em consórcio com os Govêrnos Estaduais, construiu o Govêrno 

Federal, novos leprosários, em quase todos os Es tados. As administrações 

estaduais, obrigando-se a ceder as terras necessárias à instalação dos 

leprosários-colônias, os serviços indispensáveis de dispensários e manter 

perfeita organização de profilaxia em todo o Estado, com o serviço de 

censo e assistência completa e permanente aos doentes internados, 

mantendo também, perfeita articulação com as autoridades federais. 

Assim foram construidas numerosas colônias agrícolas, das quais 

damos a seguir alguns dados: 

1) “Aleixo”, no Estado do Amazonas, situada às margens do 

lago do Aleixo, a 20 kms. de Manáus. Foi iniciada em fins de 

1937, obtendo para início de suas obras a importância de 815 

contos.

– 126 – 

2) “Marituba”, situada na cidade de Marituba, a 22 kms. de 

Belém. Foi inaugurada em 12 de janeiro de 1942. Sua construção 

custou ao Govêrno 4 mil contos e sua lotação é de 500 doentes. 

3) “Bomfim”, no Estado do Maranhão. Localizada na ponta do 

Bomfim, a 10 minutos de lancha de São Luis, através do estuário 

do Rio Bocanga. A construção foi iniciada em 1932, na 

administração Cassio Miranda, sendo inaugurada em 17 de 

outubro de 1937. Em 1942, o número de internados era de 142 

doentes, sua lotação, porém, seria de 500, para dentro em pouco, 

(86, 19, 17) 

segundo Rossas. 

4) “Colônia Getulio Vargas”, no Estado da Paraíba, em Rio do 

Meio. Amparada por um crédito estadual de 300 contos e idêntica 

soma do Govêrno Federal, foi sua construção iniciada. Sua 

inauguração, deu-se em 12 de julho de 1941. 

5) “Mirueira”, no Estado de Pernambuco. Situada a 14 kms. da 

Capital e a 5 kms. da linha de bonde de Beberibe. O Estado 

adquiriu um terreno por 530 contos com 800 hectares, o Govêrno 

da União contribuiu com igual soma. A pedra fundamental foi 

lançada em 23 de agosto de 1936, sendo inaugurado em 26 de 

setembro de 1941. 

6) “Carpina”, no Estado do Piauí. Situada a 4 kms. de Parnaíba. 

Em 1942, abrigava 97 doentes. 

7) “Colônia Antonio Justa”, no Estado do Ceará. Situada a 123 

kms. da Capital, na estrada de Maracanaú, na fazenda São Bento 

que foi adquirida pela Sociedade de Assistência aos Lázaros e 

Defesa contra a Lepra de Fortaleza. A construção foi iniciada em 

1937. Sua inauguração, deu-se em 7 de setembro de 1941, até 

então, havia custado 2.602 contos e terá capacidade. para 500 

doentes. Em 1942, abrigava 314 doentes. 

8) “Eduardo Rabelo", no Estado de Alagoas. Situada em 

Maceió, no Taboleiro João Martins. Inaugurada em 10 de 

novembro de 1941. 

9) “Jardim”, no Estado de Sergipe. Situada em Aracajú.

– 127 – 

10) “Itanhenga”, no Estado do Espírito Santo. Situada em 

Cariacica, a 14 kms. de Vitória. Foi inaugurada em 11 de abril de 

1937. Custou aos cofres estaduais, 1.600 contos e ao Govêrno 

Federal, 1.000 contos. Em 1942, abrigava 358 doentes. 

11) “Tavares Macedo”, no Estado do Rio. Foi inaugurada pelo 

Sr. Presidente Getulio Vargas, em 28 de agosto de 1938. Está 

situada na Fazenda Iguá, adquirida em 1936, ficando a 49 kms. de 

Niterói e a um km. de Vendas das Pedras, Estrada de Ferro 

Leopoldina. Foram logo, ali abrigados 35 doentes, que formaram 

um pequeno núcleo agrícola. O Govêrno do Estado, contribuiu 

com 440 contos; em 1942, abrigava 247 doentes. 

12) “Santa Tereza”, no Estado de Santa Catarina, município de S. 

José, a 24 kms. da Capital. A pedra fundamental foi lançada em 24 

de julho de 1936, inaugurando-se em 11 de março de 1940, com a 

presença do Sr. Presidente Vargas. O Govêrno Federal, contribuiu 

com 350 contos e o Estadual com 230 contos. Sua lotação inicial 

seria de 300 leitos, em 1941, .porém, já estavam internados 341 

doentes. 

13) “Itapoã”, no Rio Grande do Sul. Em julho de 1936, era 

comprada pelo Govêrno do Estado, a fazenda de Itapoã, município 

de Viamão, à margem da Lagoa Negra, distante 60 kms. de Porto 

Alegre. Media 3.000 hectares. A Assembléia Legislativa concedeu 

um crédito de 450 contos (5-5-1931), e o Govêrno Federal deu um 

auxílio de 310 contos. Foi solenemente inaugurada em 11 de 

março de 1940. Existe um projeto, prevendo grandes ampliações. 

14) “São Francisco de Assis”, no Estado de Minas Gerais. Em 

sua parte Oeste. Situada a 6 kms. de Bambuí, sua construção foi 

iniciada em 1936. O Govêrno Federal contribuiu com 1.200 

contos. 

15) “Santa Fé”, no Estado de Minas Gerais. Situada a 6 kms. de 

Três Corações (sul do Estado) onde seriam prontamente abrigados 

900 doentes. O Govêrno Federal contribuiu com 1.200 contos, e o 

Estado havia iniciado as obras com uma verba de 1.300 contos.

– 128 – 

16) “Padre Damião”, no Estado de Minas Gerais. Situada a Leste 

do Estado, na cidade de Ubá. 

17) “São Julião”, no Estado de Mato Grosso. Situada a 12 kms. 

de Campo Grande. Inaugurada em 5 de agosto de 1941, abrigando 

em 1942, 199 doentes. Para sua construção o Estado doou 800 

hectares de terras, adquiridas por 530 contos. A União contribuiu 

com igual soma. A construção foi orientada pelo Dr. Bonifacio 

Costa. 

18) “Santa Marta”, no Estado de Goiáz. Situada a 12 kms. de 

Goiânia. Em 1942 abrigava 43 doentes. 

19) “Aguas Claras”, no Estado da Bahia. Em construção. Situada 

a 12 kms. da Capital. O Govêrno do Estado abriu um crédito de 

500 contos e o Govêrno Federal contribuiu com igual soma. O 

capitão Jurací Magalhães, havia condenado o Hospital D. Rodrigo 

de Menezes, e pretendia remover os leprosos do perimetro urbano. 

(Mensagem da Assembléia Legislativa, 2 de junho de 1936). (87) 

Com o auxílio federal ampliaram e melhoraram os asilos já 

existentes, alguns construidos quase inteiramente pelos Estados a partir de 

1937, como “Belisário Pena” em Paricatuba no Amazonas; “Souza 

Araujo” no Acre; o de “Tucunduba” no Pará e o “Lazarópolis” do Prata 

em Pará; o “São Francisco” do Rio Grande do Norte; o “Rodrigo de 

Menezes” na Bahia; o “Curupaití” no Distrito Federal; os de Santo 

Ângelo”, “Pirapitingui”, “Aimorés”, “Cocais” e o “Padre Bento” de São 

Paulo; “São João” de Cuiabá; “São Roque” do Paraná; e o de “Santa 

Isabel” de Minas Gerais. 

Foram encampados pelos govêrnos estaduais o de “Parnaíba” de 

Piauí, mantido pela sociedade local, e o “Antônio Diogo” de Canafistula 

no Ceará, 'este abrigando 300 lázaros e que já recebera 600 contos do 

govêrno federal. 

Não podendo certos Estados, por si só arcar com as despesas de 

instalação dos leprosários que se vão construindo, o Governo Federal 

desde 1937 vem destacando verbas para êsse fim. Em 1936 o total foi de 

363 contos, em 1937 de 436:916$000; em 1938 de 500 contos, e para a 

manutenção de doentes nas novas colônias 745 contos em 1938. 

Para as colônias projetadas em 1935, escreve BARROS BARRETO 

(23) “ tem havido o cuidado de escolher áreas vastas

VITRAL DE ADORNO – Existente no “Hospital Frei Antônio do Desterro” 

– Rio de Janeiro. (Reprodução a nankin).

COLÔNIA SANTA TEREZA – Um dos modernos leprosarios construidos no Brasil com o auxílio federal, 

durante o govêrno Getulio Vargas. (Coleção do S. N. L.).

– 129 – 

de bom clima, bastante próximas das capitais ou grandes cidades, 

acessiveis por trem ou automovel, com facilidade para construções, 

culturas e criação e para o fornecimento de água, luz e energia elétrica. 

Procurou-se ainda assegurar o máximo de confôrto e de assistência aos 

doentes e reduzir ao mínimo o seu contacto com o pessoal sadio que 

deveria trabalhar nos estabelecimentos”, tal qual o programa traçado por 

Emilio Ribas. 

“Distinguiram-se por isso, no plano de construções três zonas: a 

dos sadios, distante cêrca de 500 metros da intermediária, esta reservada à 

administração e seus anexos: farmácia, laboratório, residência de 

enfermeiros e irmãs de caridade, e o pavilhão de observações. A 100 

metros pelo menos desta zona, vem a dos doentes, a qual além do 

parlatório e dependência para admissão dos doentes, inclue a parte 

residencial (pavilhões, cozinha, refeitórios e casas próprias), a de 

assistência (dispensário de típo policlínico e enfermarias com conjunto 

cirúrgico), a de diversões (clube, cinema, praça de esportes) e a de 

trabalho (oficinas, lavanderia e áreas para agricultura e criação). 

4. Outras medidas: execução do censo de leprosos e criação ou 

estabelecimento dos Serviços de Profilaxia da Lepra em vários Estados. – 

Construidos alguns leprosários e em construção outros para atender a 

premência da profilaxia, isto é, isolar o maior número possivel de 

contagiantes, prossegue-se em toda a União, à execução do censo de 

leprosos, afim de avaliar exatamente a amplitude do problema. Para os 

Estados onde mais premente se tornava rever ou incentivar o censo, foram 

designados médicos com curso de leprologia (Pará, Ceará, Pernambuco, 

Bahia, Mato Grosso, Rio Grande do Sul, Goiáz). Para tanto funcionam 

nos Estados serviços destinados a proceder os censos, tanto nas Capitais 

como no Interior, pelo exame dos suspeitos, dos comunicantes e de 

denunciados como doentes. 

No Espírito Santo, foi criado o Serviço de Profilaxia Contra a 

Lepra (decreto N. 6.579 de 31 de julho de 1936) com sede em Vitória, 

onde há dispensários e laboratórios e mais oito dispensários mistos (lepra 

e doenças venéreas) nos seguintes municípios: Vitória, Colatina, Afonso 

Cláudio, Cachoeiro de Itapemirim, Muqui, João Pessoa e Calçado, e dois 

dispensários itinerantes, um na zona Norte e outro na zona Sul. 

Em Minas Gerais, foram criados quatro postos itinerantes (lei n. 

164 de 14 de novembro de 1936) subordinados 

F. – 9

– 130 – 

ao organismo central que é o Centro de Estudos e Profilaxia da Lepra, 

cada um com um médico e quatro auxiliares tributários das quatro 

colônias existentes. 

No Distrito Federal, inicialmente os serviços de profilaxia eram 

feitos em vários Centros de Saude, depois de extinção da Inspetoria de 

Profilaxia da Lepra em 1934, passaram-se para os Serviços Sanitários da 

Prefeitura do Distrito Federal. 

Segundo MOTTA, não havia “um orgão técnico que centralizasse e 

coordenasse as atividades e estabelecesse a interrelação dos vários 

serviços”, porém, com essa modificação administrativa, “puderam ser 

reunidos todos os elementos indispensáveis, contando hoje a Capital da 

República com um perfeito armamento contra a lepra: serviço central, 

com ambulatório de elucidação de diagnóstico, laboratório de pesquisas, 

sete ambulatórios anexos aos centros de saude e distribuidos pelos 

diferentes distritos de acôrdo com a incidência da moléstia, com o 

Hospital de Curupaití, bem instalado, e o Preventório para filhos de 

lázaros indigentes”. 

O prof. Motta, na chefia, auxiliado por Moura Costa incumbira-se 

“de refazer o cadastro dos doentes extraviados pela descentralização por 

que haviam passado os serviços”. 

No Rio Grande do Sul, instalou-se um Dispensário Central no 

Centro N. 2. Outros dispensários foram instalados junto aos postos de 

higiene do Interior, diretamente subordinados à Diretoria de Higiene do 

Estado. 

A Divisão Técnica do Departamento Estadual de Higiene se 

incumbe ali do censo, propaganda e serviços de dispensários, e a Divisão 

de Assistência Médico-Social do mesmo Departamento, auxiliada pela 

cooperação privada, cuida do isolamento dos doentes e o amparo de suas 

famílias. 

Em 1933 o Dr. Souza Araujo, foi designado pelo Ministro da 

Educação e Saude Pública para estudar o problema da lepra no Norte do 

País. Em substancioso relatório, propõe medidas julgadas necessárias, 

considerando que a campanha deveria ser encarada como problema 

nacional e que, no prazo de cinco anos de campanha sistemática e bem 

orientada poderia ser dominado o problema, dispendendo-se para isso 50 

mil contos. 

Em meiados de 1936, o Govêrno reiniciou a cooperação com o 

Estado do Pará, na campanha contra a lepra, por intermédio da Delegacia 

Sanitária Federal do Norte, chefiada pelo Dr. Antonio Pery-Assú com 

jurisdição desde o Maranhão

– 131 – 

até o Acre e instalada pelo Ministério da Educação e Saude Pública em 

Belém. 

Foram restabelecidos os Serviços de Profilaxia da Lepra no 

Maranhão em 1939; na Paraíba em 1936; em Alagoas; em Santa Catarina, 

em 16 de novembro de 1936; no Rio Grande do Norte, serviço antileproso 

itinerante a cargo do Dr. Lamartine de Faria para ultimar o censo do 

Interior; no Ceará em 1940 e em Mato Grosso foi criado um serviço 

diretamente subordinado ao Serviço de Higiene sob a direção do Dr. 

Clineu Costa, em 30 de outubro de 1940. 

5. Nova era da profilaxia da lepra no Brasil. Criação do Serviço 

Nacional de Lepra – Essa atividade, desenvolvida em muitos Estados 

brasileiros graças à dedicação demonstrada pelos seus interventores e o 

despertar dêsse interesse, pela primeira vez, em alguns outros pontos do 

país, prenuncia uma nova era, onde não mais haverá solução de 

continuidade e falta de coordenação entre as várias peças do armamento 

antileprótico. 

Os tristes exemplos do passado, as vicissitudes que passou a luta 

contra a lepra, como o abandono de leprosários já construidos, depois de 

enormes somas dispendidas, como o “Paredão” no Amazonas e o “São 

Luiz” no Maranhão, a supressão de serviços em andamento, e a falta de 

dependência e entrosagem de medidas que deveriam estar na mais estreita 

relação, a existência de certos orgãos e a falta de outros, a morosidade e 

indiferença dos poderes públicos já não mais se farão sentir. 

Os frutos dessa grande campanha nacional, intensa e definitiva, já 

são evidentes e satisfatórios em certos Estados. Haja visto a internação da 

totalidade dos doentes contagiantes de São Paulo e do Rio Grande do 

Norte (83) e não erraremos, afirmando que em grande parte de outros 

Estados, em breve a internação será total. 

O Govêrno Federal, reconhecendo o carater nacional da campanha 

contra a lepra, e a sua amplitude, criou dentro da nova organização do 

Departamento Nacional de Saude o Serviço Nacional de Lepra – Decreto 

N. 3.171 de 2 de abril de 1941, entregando-o à proeficiente direção de 

Ernani Agrícola, cuja função não tem caracteres de centralização 

administrativa, pois, em tôda a historia brasileira percebe-se que apesar de 

indiscutivel a unidade nacional, os problemas são variáveis de região para 

região, competindo ao poder central, socorrê-los sómente nas suas 

dificuldades. Uma das principais funções dêsse Serviço, senão a mais 

importante,

– 132 – 

será a de incentivar e manter a campanha e a sua continuidade, pois, nessa 

grande obra, o mais dificil não é a criação dos organismos, mas sim, a sua 

manutenção durante o longo tempo que em geral se faz necessário à sua 

existência. 

Não há necessidade de mais argumentos, esta breve resenha atesta 

a ação ininterrupta e o patriótico interêsse do Presidente Vargas – 

prenúncio seguro da breve extinção de uma endemia que tão gravemente 

prejudica os nossos foros de Nação Civilizada. 

B) FEDERAÇÃO DAS SOCIEDADES DE ASSISTÊNCIA AOS 

LÁZAROS E DEFESA CONTRA A LEPRA (*) 

1. Histórico e campanhas promovidas para a fundação de 

preventórios – E’ de elementar justiça realçar a ação da Federação das 

Sociedades de Assistência aos Lázaros e Defesa Contra a Lepra, sob a 

inteligente, segura e contínua direção da Senhora Eunice Weaver. 

A idéia da Federação surgiu em S. Paulo, em 1933, quando se 

pensou em federar oito sociedades já existentes, nos moldes da Sociedade 

de Assistência aos Lázaros e Defesa Contra a Lepra das quais a primeira 

fôra fundada na Capital Paulista, em 1929, por Dona Alice Tibiriçá. 

Ainda sob os seus auspícios, realizou-se uma reunião no Rio de Janeiro, 

para uniformização da campanha contra a lepra no Brasil. 

Outras associações, com as mesmas finalidades ,existentes nos 

Estados, conforme já nos referimos em capítulo anterior, ligaram-se direta 

ou indiretamente a essa Federação, passando a maioria delas a 

denominação uniforme de “Sociedade de Assistência aos Lázaros e 

Defesa Contra a Lepra” e, sob o influxo da Federação, novas sociedades 

homônimas foram fundadas em muitos municípios brasileiros. 

A Federação, no intuito de orientar tôdas as atividades das 

Sociedades existentes coordenando-as para a execução de um programa 

nacional, dirigiu seus esfôrços, sem descurar dos outros problemas da 

campanha, para a criação de preventórios, destinados ao abrigo de filhos 

dos lázaros, um dos pontos mais importantes da campanha, e onde, mais 

útil e eficientemente poderia ser aproveitada a cooperação particular, 

salvando, atualmente, do contágio certo, inúmeras 

__________________ 

(*) A maioria das informações dêste sub-capítulo, foram colhidas na 

publicação de Dona América X. da Silveira: “O histórico da cooperação privada no 

Brasil”, Rio de Janeiro, 1938.

– 133 – 

crianças, que amanhã, constituirão úteis elementos humanos para a 

prosperidade da Nação. 

Para êsse fim, a Federação realizou grandes campanhas 

financeiras, empregando esforços notáveis e dignos dos maiores 

encômios. Segundo Dona América Xavier da Silveira, em 1938, haviam 

sido apurados mais de 3 mil contos, e em 1942, esta soma elevava-se a 5 

mil contos, havendo o Govêrno Federal contribuido com soma quase 

equivalente. 

De 1935 a 1937, a Federação realizou essa campanha nos Estados 

do Norte, no intuito de construir preventórios em Pernambuco, Paraíba e 

Espírito Santo. 

Em 1938, a Federação, de acôrdo com as sociedades locais, 

promoveu duas grandes campanhas, uma no Rio Grande do Sul e outra no 

Rio de Janeiro. 

Em 1940, campanhas idênticas foram realizadas, pelas sociedades 

locais, em Mato Grosso e Paraná. 

Em 1941, foi a vez de Piauí, Alagôas e Goiáz. 

Na execução dessas campanhas, as abnegadas damas da Federação 

percorriam numerosas cidades, procurando despertar a consciência do 

povo realizando conferências, ou por meio do rádio, folhetos, imprensa, 

etc., sempre com o elevado propósito de angariar fundos para o completo 

desempenho de suas finalidades. 

Por tôda parte, iam essas ilustres damas, conseguindo entusiásticas 

adesões, tanto moral, como financeira. E o fruto dessas atividades, traduzse 

nos magníficos preventórios hoje existentes em quase todos os Estados. 

Representam êles, decidido auxílio à campanha profilática, pois nos 16 

belos e modernos preventórios, hoje existentes, acham-se abrigadas 1.430 

crianças. 

2. Preventórios construidos ou em construção. – Apresentamos a 

seguir, a relação dos referidos preventórios, fazendo um pequeno 

histórico de cada um dêles, com dados extraidos da Revista de Combate à 

Lepra, Rio de Janeiro, 1942, 7: 56 e 57. 

1) AMAZONAS – “Educandário Gustavo Capanema”. À margem do 

Rio Negro, a 3 kms. de Manáus. Abrigava no primeiro 

trimestre de 1942, 54 crianças. 

2) PARÁ – “Educandário Eunice Weaver”. Na estrada de Artur 

Bernardes, a 10 kms. do centro urbano da capital. Ocupado 

atualmente pela Região Militar.

– 134 – 

3) MARANHÃO – “Educandário Santo Antonio”. Situado no Bairro de 

Cotim Grande, a 8 kms. da cidade de S. Luiz. Inaugurado em 8 

de dezembro de 1941, com a capacidade para 100 crianças. 

4) CEARÁ – “Educandário Eunice Weaver”. Situado em Maranguape, a 

20 kms. de Fortaleza. A “Comissão Construtora do 

Leprosário”, de acôrdo com a Federação, tomou o nome de “S. 

A. L. e D. C. L.”. Entregue à Diretoria Feminina, esta 

promoveu uma campanha de solidariedade angariando 

251:854$000, para a construção do Educandário. 

5) RIO GRANDE DO NORTE – “Educandário Oswaldo Cruz”. Situado 

no bairro do Tirol, a 2 kms. de Natal. No primeiro trimestre de 

1942, abrigava 13 crianças. 

6) PARAIBA – “Educandário Eunice Weaver”. Foi construido com o 

produto da campanha da solidariedade promovida em maio de 

1936, a qual rendeu 220:441$200 em dinheiro e 40:000$000 

em terras, alem dos auxílios de 10:000$000 do Govêrno do 

Estado e 50:000$000 do Govêrno Federal. Foi inaugurado em 

10 de agosto de 1941. Está localizado na Fazenda Rio do Meio, 

a 7 kms. de João Pessoa. Abrigava em 1942, 14 crianças. 

7) PERNAMBUCO – “Instituto Guararapes”. Iniciado com 410 contos 

produto da campanha de solidariedade, promovida pela 

Sociedade de Assistência aos Lázaros e Defesa contra a Lepra, 

em março de 1936. Localizado no Bairro da Varzea, a 6 kms. 

de Recife. Em 1942, abrigava 52 crianças. 

8) ESPIRITO SANTO – “Preventório Alzira Bley e Granja Eunice 

Weaver”. Situados no Município de Cariacica, a 10 kms. de 

Vitória. No primeiro trimestre de 1942, abrigava 125 crianças. 

9) RIO DE JANEIRO – “Educandário Vista Alegre”, situado no 

Município de S. Gonçalo, a 11 kms. da cidade de Niterói. Em 

1942 abrigava 87 crianças.

– 135 – 

10) DISTRITO FEDERAL – “Preventório Recanto Feliz”. Situado no 

Catumbí. Foi instalado com o produto da Campanha da 

Solidariedade, promovida pela Federação em 1933, quando 

angariou a soma de 300 contos. 

11) SANTA CATARINA – “Educandário Santa Catarina”, situado a 6 

kms. de Florianópolis, em Roçado, Município de São José. 

12) PARANÁ – “Educandário Curitiba”. Próximo do campo de aviação, 

a 6 kms. de Curitiba. Abrigava no primeiro trimestre de 1942, 

32 crianças. 

13) RIO GRANDE DO SUL – “Amparo Santa Cruz”. Abrigava em 

1942, 88 menores. Situado em Belem Velho, a 12 kms. de 

Porto Alegre. 

14) MINAS GERAIS – “Educandário Carlos Chagas”. Situado a 2 kms. 

de Juiz de Fora. “Educandário Olegario Maciel”, a 8 kms. de 

Varginha. 

15) MATO GROSSO – “Educandário Getulio Vargas”, situado a 4 kms. 

de Campo Grande. 

Além dêstes preventórios mencionados, todos êles dando cabal 

desempenho à missão para a qual foram instalados, daremos a seguir, 

alguns dados sôbre os que, no momento, se acham em construção e que 

são os seguintes: 

1) TERRITÓRIO DO ACRE – “Ed. Sta. Margarida”, na cidade de Rio 

Branco, em construção. 

2) PIAUÍ – “Educandário Padre Damião”, situado a 2 kms. de Parnaíba. 

3) ALAGOAS – “Educandário Eunice Weaver”. Situado próximo à 

cidade de Maceió. 

4) SERGIPE – “Educandário São José”, situado a 3 kms. de Aracajú. 

5) GOIÁZ – “Educandário Afranio Azevedo”. Situado a 1 km. da cidade 

de Goiânia. 

6) BAHIA – “Educandário Eunice Weaver”. Situado na fazenda Aguas 

Claras a 15 kms. da Capital Baiana e a 5 kms. do novo leprosário em 

construção.

– 136 – 

3. Importância da cooperação da Federação, considerada de 

utilidade pública pelo Govêrno Federal – Tão importante é a cooperação 

da Federação na luta contra a lepra, que o Presidente Vargas houve por 

bem considerá-la de utilidade pública (Decr. 1.473 de 8 de março de 

1937). Seu intúito foi regulamentar as atividades, sob o ponto de vista 

profilático, dentro de normas únicas. Sob o influxo da Federação foi então 

elaborado por uma comissão de técnicos e aprovado pelas altas 

autoridades um regulamento para reger os Preventórios subvencionados 

pelo Govêrno Federal. 

Tomando dessa forma um carater nacional e obedecendo uma 

orientação uniforme, a Federação vai coordenando tôda a atividade 

oriunda da ação das diversas unidades existentes por todo o país, evitando 

a dispersão de esforços. 

Está, pois, fadada, com seu trabalho, a ser um dos mais possantes 

esteios da Campanha Contra a Lepra no Brasil, o que aliás, já tem 

demonstrado sobejamente.

– 137 – 

NOTA 

Nos quadros adiante estão os dados relativos ao início da 

construção, datas da inauguração e funcionamento dos leprosários e 

preventórios, segundo os informes existentes no Serviço Nacional de 

Lepra. 

PREVENTÓRIOS 

NOME 

Início da 

construção Inauguração 

Funcionament 

o 

Santa Margarida....................... ? ? dez. 1948 

Gustavo Capanema................ 17- 1-40 11- 2-42 25- 3-42 

Santa Terezinha......................... – 6- 1-31 – 

Eunice Weaver (PA)................. 20–12-39 12- 2-42 4- 2-48 

Santo Antonio........................... 8-10-39 8-12-41 16-12-41 

Padre Damião.......................... 1941 26-12-44 m/data 

Eunice Weaver (CE)................. jan. 1939 22-11-42 25-11-42 

Oswaldo Cruz............................ 13- 1-40 1- 5-42 1- 5-42 

Eunice Weaver (PB).................. 13- 3-36 10- 8-41 22-12-41 

Guararapes............................... 15- 1-39 9- 8-41 m/data 

Eunice Weaver (AL).................. 28- 2-42 8-12-43 28-11-43 

São José..................................... 19- 4-42 19- 4-45 19- 3-45 

Eunice Weaver (BA)................. 21- 8-39 10-11-43 m/data 

Alzira Bley................................... 11- 4-37 2- 4-40 m/data 

Vista Alegre............................... out. 1939 27- 8-40 26-11-37 

Santa Maria............................... 1939 10-10-42 8- 7-42 

Jacareí....................................... – 18- 6-32 15- 8-33 

Asilo Santa Terezinha................ 1926 8- 9-27 m/data 

Creche Santa Terezinha.......... ? em construção em construção 

Curitiba...................................... 14-10-40 19- 6-43 25- 5-42 

Santa Catarina......................... 19-11-38 26-1-41 m/data 

Santa Cruz................................. 1939 29- 6-40 m/data 

Carlos Chagas.......................... 1- 3-41 4- 4-43 7- 6-43 

São Tarcisio................................ junho 1932 12-10-34 20- 5-34 

Aprendizado Téc. Profissional.. 1939 20-10-41 28-10-41 

Olegario Maciel........................ 1938 8- 8-42 m/data 

Afranio Azevedo....................... 22-12-41 ? 23- 9-43 

Getulio Vargas.......................... 28- 1-41 31-10-43 junho 42

NOME 

– 138 – 

LEPROSÁRIOS 

Início da 

construção 

Inauguração Funcionamento 

Cruzeiro do Sul em 

(Colonia)................... construção – – 

Cruzeiro do Sul (Asilo). ? ? ? 

Souza Araujo............... ? 24- 6-30 ? 

Colonia em Rio em 

Branco........................ construção – ? 

Belisario Pena............. – 1- 7-30 m/data 

Antonio Aleixo............. 1937 – 3-11-42 

Prata............................ ? 24- 6-24 m/data 

Marituba...................... 29-11-37 15- 1-42 – 

Gil Vila Nova................ ? 19- 3-39 m/data 

Bonfim........................... 1932 8-10-37 17-10-37 

Carpina........................ 1928 julho 1931 1929 

Antonio Diogo............. ? 9- 8-28 ? 

Antonio Justa............... 1937 7- 9-41 27-12-42 

São Francisco de Assis ? 14- 1-29 ? 

Getulio Vargas............ 1936 12- 7-41 12- 7-41 

Mirueira......................... 23- 8-36 26- 8-41 1- 9-41 

Ed. Rabelo................... 1937 10-11-40 23-12-40 

Lourenço Magalhães. 1937 19- 4-45 m/data 

Aguas Claras............... 1938 26- 3-49 17- 4-49 

Rodrigo Menezes (*)... 4-12-1784 21-8-1787 m/ data 

Itanhenga................... 1933 11- 4-37 1- 5-37 

Tavares de Macedo... 1936 agosto 1938 m/ data 

Curupaití...................... 1922 15-10-28 m/ data 

Frei Antonio.................. ? 1763 m/ data 

Padre Bento................. – 5- 6-31 m/ data 

Santo Angelo............... 24- 4-19 3- 5-28 2- 8-28 

Cocais.......................... 29-11-29 17- 4-32 m/ data 

Aimorés........................ 1928 13- 4-33 m/ data 

Pirapitinguí................... ? 7-10-31 7-10-31 

São Roque................... 1925 26-10-26 20-10-26 

Santa Tereza................ 1936 10- 3-40 25- 3-40 

Itapoã.......................... 1937 11- 5-40 3- 6-40 

Santa Izabel................. 1927 23-12-31 1- 1-32 

Santa Fé....................... 1937 12- 5-42 12- 5-42 

São Francisco de Assis 25-12-36 21- 3-43 m/data 

Padre Damião............. 1937 15-12-45 m/data 

Sabará.......................... ? 31- 3-83 m/data 

Roça Grande.............. 1939 19- 4-44 22- 9-44 

Santa Marta................. 1937 19- 4-43 m/data 

São Julião..................... 1937 5- 8-41 m/data 

São João dos Lázaros. ? 1816 m/data 

(*) Fechado com a inauguração da Colonia de Aguas Claras.

CAPÍTULO X 

ALGUNS DOCUMENTOS INTERESSANTES PARA A 

HISTÓRIA DA LEPRA NO BRASIL 

I – Sôbre engeitados e lázaros em Pernambuco 

(SÉCULO XVIII) (*) 

“Illmo. e Exmo. Snr. Por quanto achei o costume de se engeitarem 

de noite as creanças pelas portas dos moradores da Cidade de Olinda, e 

desta Pa. de Santo Antonio de Recife; e tenha acontecido algumas vezes 

amanhecerem devoradas dos animais imundos q. vagavam pelas Ruas, 

horrorizado da noticia de semelhantes espectaculos, busquei persuadir aos 

Povos da necessidade q. havia de huma Roda e Cazas de Expostos, pa. a 

qual voluntariamente concorrerão, e com tanto ardor, q. em breve tempo 

se concluio e comessou a ter exercicio, anda já em quarenta o numero de 

mininos q. de hum anno a esta parte tem sido recolhidos, e dados a criar a 

ama de leite, a quem se paga: e ao Dr. Ouv. or G. C. ordem escrevesse as 

Camaras da dita Cidade, e Vila q. lançassem a Finta da criação dos 

Engeitados q. determina a Ley, visto não poder suprir a isto o seu limitado 

Patrimônio, e não haver outro Rendimento, por onde refizessem as 

despsas da criação o q. com efeito assim o executarão, lançando sincoenta 

reis sobre cada fogo das suas Respectivas Freguezias em cada hum anno. 

Igualmente tem contribuido os mesmos Povos com voluntarias e 

crescidas esmolas para a factura de um hospital de Lazaros, em q. 

presentemente se trabalha em baixo da Inspecção do dito Dr. Ouv or . G. C., 

q. com muito zelo promove o seu adiantamento e não duvido q. dentro de 

pouco tem- 

__________________ 

(*) FREYRE, GILBERTO. – Nordeste, 1937. Rio de Janeiro, pág. 241.

– 140 – 

po se ponha no estado, de a ele se arrecolherem os doentes deste mal, q. já 

são muitos em numero; e não se pode vêr sem susto sairem furtivamente 

pelas Ruas a título de mendigarem o sustento, por mais cautela, q. se 

tomem para evitar a sua comunicação, pois, que um edificio antigo 

destinado para elles, assim pela sua descompassada Repartição, como por 

estar unido a Povoação já hoje não pode servir-lhe de Resguarda, nem 

tem suficiente capacidade, nem algumas das comodidades necessarias 

para alli se clauzurarem em perpetuo os Lazarinos, e de lhes administrar 

huma regular sustentação. 

Como esta necessariamente hade Recahir sempre sobre aqueles, 

cujo benificio se procura seguestrar absolutamente de sua sociedade huns 

membros infectos q. a amiação com este terrivel, irremediavel contagio; e 

como outro sim Semelhante Manumentos dedicados a conservação da 

especie humana, são em toda parte da imediata Proteção de Sua Maye.; 

parece que as duas Fundações assim mencionadas estão tambem nos 

termos de participar dos benignos efeitos da mesma Rea. Grandeza, q. tão 

liberalmente si estende de todos objectos de piedade e de q. é constante 

testemunha este mesmo Paiz, onde o artigo das obras pias sobe a quantia 

de dois contos duzentos sincoenta e cinco mil réis, como se vê da 

Redação junta das Ordinarias, q. para a Real Fazenda: o que tudo ponho 

na Respeitavel presença de V. Exa. para opor na de S. Mage., q. estimará 

ter mais esta occazião de exercitar a sua Clemencia, e Real Comiseração. 

Ds. Ge. a V. Exa. muitos annos. Rece. de Pernambuco, 11 de Mayo de 

1789. Illmo. E Exmo. Snr. Martinho de Mello e Castro. D. Thomaz José 

de Mello. 

MS da Correspondencia da Côrte, Archivo da 

antiga Capitania de Pernambuco, 1789). 

–––––––– 

II – Officio do Conde da Cunha 

(RIO DE JANEIRO, DEZEMBRO DE 1763) 

JOSE’ THOMAZ DE OLIVEIRA BARBOSA, official do Archivo 

Publico do Imperio, servindo de diretor, etc.: 

Certifico que, revendo os papeis relativos ao Hospital dos Lazaros, 

entre elles se acha o documento de que o sup-

– 141 – 

plicante faz menção no seu requerimento retro e delle o teor é o seguinte: 

(*) 

Illm. e Exm. Sr. – Faz-se preciso que V. Ex. ponha na real 

presença de Sua Magestade o grande perigo, em que esta cidade se acha 

causado pelo mal contagioso de morphea, porque já não ha rua, nem praça 

onde se não encontrem os miseraveis leprosos, nem tambem ribeiro ou 

fonte em que elles se não banhem; e por esta causa todas as aguas estão 

infeccionadas, e toda esta grande terra no risco de a devorar este tremendo 

fogo, que em todo o Brazil se tem ateado. O conde de Bobadella, com 

grande caridade, mandou pôr uma grande parte destes lastimosos 

empestados no sitio de S. Christovão, distante este meia legua da cidade; 

e alli lhe estabeleceu enfermeiro, e com as suas esmolas os sustentava. 

Por fallecimento deste bom governador, encarregou o bispo á Irmandade 

da Caridade, annexa á do Santissimo Sacramento da Freguezia da 

Candelaria, o regimen daquelle principiado hospital; e esta confraria 

tomou a seu cargo esta grande obra de misericordia, como se vê do 

documento n.º I. Porém, como esta confraria não tem rendas para poder 

sustentar a excessiva despeza do dito hospital, esta se faz á proporção da 

sua possibilidade, que é, mantendo sómente 52 em São Christo vão, e os 

outros os não recolhem por falta de meios, conforme o que tenho podido 

averiguar do seu numero, acho que serão 200 de ambos os sexos e de 

todas as idades: porém neste numero incluo os 52 que presentemente 

existem no hospital, que são tambem os mais desamparados, e todos os 

outros, menos 15 ou 20 pessoas, se podem sustentar por ora á sua custa. 

Pessoalmente fui examinar o sitio de S. Christovão, em que os 52 

leprosos se acham, e ali vi que ocupavam umas pobrissimas casinhas ou 

choupanas, e estas arruinadas. Vi que estavam assistidos por tres 

enfermeiros donatos dos religiosos de Santo Antonio; e que estes, com 

grande amor de Deus, lhes assistiam, ajudados somente de algumas 

negras, que por crimes graves foram mandadas da cadeia para aquele 

ministerio. Este é (brevemente referido) o presente estado em que se 

acham os pobres lazaros nesta terra; e para que por culpa minha se não 

augmente 

__________________ 

(*) Êste documento acha-se registrado a fl. 60 do Liv. III dos Termos da 

nossa Irmandade e no entanto requereu-se ao ministerio do imperio em 1873 esta 

certidão! E o que é mais notavel é que a cópia do Arquivo Publico foi fornecida 

pela nossa Irmandade. Vide o relatorio da administração de 1874.

– 142 – 

este horrendo mal, como succede na cidade da Bahia, que por não se 

pôrem em separação os primeiros lazaros, que naquela terra houve se 

comunicou o contagio nella com tal excesso, que já chegavam a perto de 

4.000 os que havia, no anno que eu ali estive, vindo de Angola. Pelo que 

direi tambem, com a maior brevidade que me fôr possivel, o remedio que 

se póde aplicar para todos estes leprosos se separem da cidade, afim de 

que se não multiplique o mal, como presentemente succede. No mesmo 

districto de S. Christovão, e pouco distante do sitio aonde presentemente 

estão os lazaros, ha uma casa muito propria para hospital delles. Foi esta 

casa dos jesuitas, e é presentemente de Sua Magestade: não rende, nem 

pode render cousa alguma; está deshabitada, e por esta causa arruinandose: 

tem bom commodo para 100 enfermos, e boa ordem para se lhe 

poderem fazer divisões e serventias diversas para homens e mulheres: tem 

capella no centro do edificio, e está á borda d’agua para a commodidade 

da sua serventia, tem um rio de agua doce pela porta para o remedio dos 

banhos, tem grande chão para horta, o que tambem lhe é necessario, e 

muito bom territorio para o pasto de vaccas de leite, está em alto lavado 

de todos os ventos, não tem passagem alguma por nenhum dos seus lados, 

e enfim parece que foi esta casa feita de proposito para o ministerio em 

que a pretendo empregar. E’ porém, sem dúvida, que não tem bastante 

commodo para todos os lazaros, que presentemente, ha, mas como é 

preciso que se lhe façam, isto se consegue com brevidade, accrescentando 

os desta casa, o que se fará com muito menos despeza. Pelas reaes 

Resoluções de 27 de Agosto de 1765 e 5 de Novembro de 1761, de que 

remetto cópia do numero onze, (*) permittiu Sua Magestade á Camara 

desta cidade que se edificasse em sitio conveniente um lazareto, para nelle 

se recolherem os miseraveis gafos de lepra, chamados de São Lazaro e 

que para este pio e urgente estabelecimento se applicasse aquella porção 

que a Companhia dos Vinhos do Alto Douro queria restituir a esta cidade; 

porém como esta quantia que é 6:412$921 não é ainda bastante para que 

com ella se possa edificar o dito lazareto, e é certo que com a 

__________________ 

( * ) E’ erro ou da cópia ou da certidão, é o número dous. PINHEIRO, 

Marques, F. B. – Irmandado do S. S. da Freguezia de N. S. da Candelaria e suas 

repartições, Côro, Caridade e Hospital dos Lazaros – Vol. II – Rio de Janeiro, 1894.

– 143 – 

mesma parcella se pode acrescentar a sobredita casa, que foi dos jesuitas, 

de forma que fique com muito bom commodo para 200 ou mais enfermos, 

se Sua Magestade for servido approvar este projecto, não haverá em parte 

alguma melhor hospital de lazaros; mas, para que assim se possa executar 

será necessario que El-Rei Nosso Senhor ordene novamente que os 

administradores da Companhia do Alto Douro entreguem logo á Camara 

desta cidade a sobredita quantia, que devem restituir, pois que estes 

duvidam fazer, com o fundamento de que pretendem que Sua Magestade 

lhes faça graça de comutar-lhe a dita restituição em outro modo de 

pagamento, que dizem ser o de venderem a este mesmo povo os vinhos 

mais baratos uns tantos reis em cada medida, para por este modo lhe 

restituir por miudo a dita divida, e para darem sahida a este genero, o que 

consta das copias ns. 3 e 4. 

Ainda que eu me persuado que alem de que com este modo de 

restituição aos moradores que hoje existem, se não satisfaz a aquelles, 

cujo prejuizo tiveram, também me parece que Sua Magestade, depois de 

ter mandado applicar esta divida a uma obra tão pia e tão necessaria a este 

povo, ao qual se tirou a sua importancia, não deferirá o mesmo Senhor a 

uma suplica tão justificadamente prejudicial ao bem comum destes seus 

uteis e fieis vassalos. A grande dificuldade que acho neste 

estabelecimento é o não haver rendas certas para o quotidiano sustento 

dos lazaros, assim como também para a despeza que com elles se ha de 

fazer com as roupas das suas pessoas e camas; e ainda que para este fim 

tem Sua Magestade feito mercê aos lazaros de permitir que cada uma das 

casas do povo ou do terceiro estado delle, contribua annualmente com um 

vintem, e cada uma das outras casas de pessoas que gozam de privilegios 

de nobreza com dous vintens, e cada uma das outras, cujos donos tiverem 

algum dos foros da casa real com quatro vintens: é certo que esta 

contribuição é tão pequena, que não é possivel que com ella se possa 

sustentar o hospital dos lazaros. Pela conta exacta que mandei fazer pelo 

juiz de fóra, de que remetto cópia debaixo de .n. 5, se vê que esta 

contribuição importará em 140$660; porém é certo que não será 

desagradavel a este povo, que Sua Magestade queira ampliar esta sua real 

e pia resolução, mandando que não em cada anno, mas sim em cada um 

mez concorram os moradores desta cidade e seu termo com a mesma 

esmola, emquanto houverem lazaros no mesmo hospital. A mercê

– 144 – 

que Sua Majestade fez aos pobres lazaros de lhe permittir que possam ter 

pedidores nesta capitania e na das Minas por tempo de tres annos, para 

com estas esmolas se fazer o Hospital, me parece inutil, porque não 

conheço parte alguma do mundo em que haja menos caridade que no 

Brazil; e assim a referida graça de El-Rei Nosso Senhor só servirá para 

ajuda do sustento dos mesmos lazaros e nada mais. Não deixará de ser 

conveniente que a administração deste hospital e seus bens se entregue 

por ordem de Sua Magestade á Irmandade da Caridade, porque a 

Misericordia desta terra me não parece capaz de ter a seu cargo este 

importante estabelecimento, porém será necessario, que Sua Magestade 

mande que a pessoa que governar esta capitania, como parecer da Camara 

desta cidade, possa dar esta administração a quem melhor entender; isto 

no caso que qualquer das irmandades a quem se entregar a não governe 

com o zelo e acerto, que se precisa. O sobredito é o que entendo neste 

importante particular; porém nelle, como em tudo, espero que Sua 

Majestade determine o que mais conveniente lhe parecer, porque sempre 

será o mais justo e de maior utilidade ao seu real serviço. 

Deus guarde a V. Ex. muitos annos. Rio, 19 de Dezembro de 1763. 

– Sr. Francisco Xavier de Mendonça Furtado. – Conde da Cunha. – Está 

conforme. O official maior da secretaria no impedimento de molestia do 

secretario de Estado – José Pereira Leão. 

–––––––– 

III – Estatutos do Hospital dos Lazaros (*) 

(RIO DE JANEIRO, MARÇO DE 1766) 

JOSE’ THOMAZ DE OLIVEIRA BARBOSA, official do Archivo 

Publico do Imperio, servindo de director, etc. Certifico que nesta 

repartição existe o regulamento de que o supplicante faz menção no seu 

requerimento retro, pertencente ao Archivo do vice-reinado, e delle o teor 

é o seguinte: 

__________________ 

(*) Estes estatutos foram copiados do livro que havia na Irmandade e que, ha 

muitos anos não existe. 

Deles só requereram duas certidões, uma em 30 de Julho de 1862 e se 

publicou em avulso em 1863; e a outra em 1874, a qual se acha incorporada no 

relatorio desse ano da administração do Hospital.

Carta do Morgado Mateus, governador da Capitania de S. Paulo, enviado 

à Câmara de Jacareí, sôbre medidas a serem tomadas a respeito da lepra 

(2.° meiado do século XVIII). Publicado por F. MAURANO, em “História da 

Lepra em S. Paulo”.

Requerimento de um oficial, pedindo dispensa de um posto em virtude de 

morar distante, ser idoso e não poder desamparar “sua família e m.er 

infestados com aquele terrível mal de Lázaro” (1799). Publicado por F. 

MAURANO, em “Historia da Lepra em S. Paulo”.

– 145 – 

COPIA DOS ESTATUTOS 

N. 5 – Na conformidade da ordem régia, e para formalizar o 

estabelecimento do Hospital, pareceu conveniente a S. Ex. regular as 

providencias necessarias para o apertado regimen delle, as quaes vão 

expressadas distinctamente nos capitulos seguintes: 

CAPITULO I 

A Irmandade do Santissimo da Candelaria, a que anda anexa a da 

Caridade, será universal administradora do hospital, e como na mesma se 

acha estabelecido que o provedor e mais officiaes da Mesa, findando o 

anno dos seus logares, passam a exercer a administração dos lazaros, com 

subordinação á Mesa existente; assim se ficará conservando, ficando 

sendo o que acaba de provedor, escrivão, e o que acaba de escrivão, 

thesoureiro; e procuradores os que acabam de thesoureiro e procurador; e 

este motivo deve receber o thesoureiro da administração o rendimento 

completo do Hospital, que consiste no subsidio com que Sua Magestade 

manda contribuir todas as casas ou cabeças de familias desta cidade seu 

termo, e assim também nas esmolas voluntarias que a devoção dos fieis 

quizer aplicar para obra tão pia e meritoria, em que o publico tanto se 

interessa. 

CAPITULO II 

Todas as casas ou cabeças de familias do terceiro estado do povo 

desta cidade e seu termo devem pagar cada mez um vintem, as de pessoas 

que tiverem privilegios de nobreza dous vintens, e as outras, cujos donos 

tiverem o fôro de fidalgo quatro vintens. Esta contribuição se ha de fazer 

em dous quarteis de seis mezes cada um, fazendo-se a tal arrecadação no 

primeiro mez de janeiro de cada anno, e a entrega por todo o mez de 

Fevereiro; e a segunda no mez de Julho accessivo, e a entrega do mez de 

Agosto, e serão os cobradores della as pessoas que nomearam para cada 

rua do seu districto as irmandades do Santissimo das freguesias desta 

cidade e seu termo, a quem já se dirigiram cartas-circulares para o mesmo 

fim. E feita a dita arrecadação, logo, os cobradores entregarão o seu 

producto ao thesoureiro da administração, que lhes passará recibo passado 

pelo escrivão, extrahido o Livro da receita, donde se deve logo lançar para 

que este lhe sirva de descarga. 

F. – 10

– 146 – 

CAPITULO III 

Como se acham muitas pessoas nesta cidade que animadas de um 

espirito verdadeiramente christão, concorrem por arbitrio proprio com 

esmolas avultadas, não devem estas ser compreendidas no subsidio 

regulado, mas ficarem censervadas nas esmolas voluntarias que lhes 

inspirar a sua devocão. 

CAPITULO IV 

Neste Hospital se hão de recolher indefectivamente todas as 

pessoas de qualquer estado ou condição, que estiverem contaminadas do 

mal de S. Lazaro, violentando-se ainda as que duvidarem fazel-o 

voluntariamente, porque assim o pede a utilidade publica, que deve 

preferir á particular. E nesta materia terá grande vigilancia o ministro que 

S. Ex. para isso destinar, tendo por ora nomeado o Dr. intendente geral, 

JOSE’ MAURICIO DA GAMA FREITAS, o qual examinará com o 

maior desvelo se algumas pessoas infectas daquelle mal se occultam para 

evitar a reclusão. 

CAPITULO V 

Estando concluido o edificio material do lazareto, no sitio de S. 

Christovão, em que mandou S. Ex. fazer as divisões de enfermarias 

differentes para homens e mulheres, com separação tambem dos escravos, 

tendo mais as officinas necessarias e apropriadas para sua melhor 

comodidade, em cuja despeza se distribuiu o dinheiro conservado na mão 

dos administradores da Companhia do Alto Douro, que Sua Magestade 

ordenou se aplicasse para este ministerio; devem immediatamente passar 

para elle os enfermos que se acham nas senzalas ou choupanas vizinhas, e 

os mais que houver do referido mal. 

CAPITULO VI 

Deve, porém, acautelar-se que se não mandem para o lazareto 

alguns enfermos que não padeçam este mal contagioso, para o que, antes 

de serem remetidos, se procederá a uma junta, na presença do ministro 

presidente nomeado, a qual se há de compor de médico e cirurgião do 

Hospital da Saude e de outro da Relação e na mesma se decidirá por 

pluralidade de votos a enfermidade que experimentam, ten-

– 147 – 

do o ministro presidente voto decisivo, e só com bilhete do referido 

medico do hospital, rubricado pelo dito ministro, deve ser admittido, cujo 

bilhete devem apresentar os enfermos aos administradores para os 

mandarem recolher, e para se informarem depois disso se têm bens com 

que se sustentem á sua custa, ou se são pobres. Igualmente não poderá 

sahir do mesmo lazareto enfermo algum, debaixo de qualquer pretexto, 

sem que em outra junta formalisada pelo methodo exposto se resolva que 

o tal enfermo se acha de todo convalescido e são, o que será dificil nesta 

molestia, de natureza incuravel. 

CAPITULO VII 

Haverá no Hospital um capellão que deve assistir dentro delle, 

para acudir mais prontamente com os socorros espirituais aos miseraveis 

enfermos, e nenhum destes será recolhido no Hospital, sem que primeiro, 

por informação do Revd. capellão, conste haver se confessado: devendo 

sacramentar-se successivamente, e para este catholico acto os disporá com 

a caridade propria do seu caracter. A elle capellão incumbe a direção 

espiritual dos enfermos, administrando-lhes os Sacramentos, não só na 

entrada do hospital, como fica declarado, mas tambem em todas as outras 

vezes que a necessidade ou devoção delles a requerer, tendo um 

efficassissimo zelo na assistencia dos moribundos até seu ultimo suspiro. 

E S. Ex. Revm. dará providencia para que se lhe administre o Sagrado 

Viatico. Receberá o mesmo Revd. capellão uma ração diaria, além da 

congrua annual de 100$000, que se lhe paga pela real fazenda. 

CAPITULO VIII 

MEDICO E CIRURGIÃO 

Tambem devem haver para assistir aos enfermos um medico que 

será obrigado a fazer duas visitas por semana, dando-se-lhe de estipendio 

annual em que for ajustado pela Mesa e administradores, os quais devem 

noticial-o ao ministro deputado, para que este o represente a S. Ex., afim 

de prestar a sua approvação; e um cirurgião que assista continuamente no 

dito Hospital, recebendo em cada anno a quantia em que for ajustado com 

a Mesa e administradores, os quais devem tambem noticial-o ao dito 

ministro, para

– 148 – 

o representar a S. Ex., a lhe prestar a sua aprovação; e se não houver 

quem queira, sem que além do salario se lhe dê tambem uma ração diaria, 

assim se praticará. 

CAPITULO IX 

DOS ENFERMEIROS 

Por ter verificado a experiencia e louvavel zelo e caridade com que 

os irmãos BERNARDO DO ROSARIO e THEODORO DO MENINO 

JESUS, com seus dous companheiros, se empregam desveladamente no 

curativo dos enfermos, se espera a bondade Divina a sua conservação, 

para o que deve concorrer a Irmandade Administradora quanto estiver da 

sua parte, e na falta dos mesmos escreverá a dita Irmandade aos prelados 

da religião de Santo Antonio, ou de qualquer outra, representando-lhes a 

urgente necessidade, para que hajam de remedia-la; e S. Ex. auxiliará tão 

justa rogativa, e aos mesmos enfermeiros se lhes dará, pelas esmolas do 

Hospital, tudo o que carecerem para o seu vestuario, curando-se tambem 

nas suas enfermarias á custa do mesmo. 

CAPITULO X 

A cargo dos enfermeiros pertence, logo que entrar no lazareto 

qualquer enfermo, escrever em um livro que haverá destinado para esse 

ministerio o nome delle, a sua naturalidade e ocupação de que vivia, e á 

margem deste assento se farão as declarações necessarias e occurrentes, 

como por exemplo, se falleceu, ou se por acaso sahiu, tendo procedido a 

Junta acima determinada em que se julgue de todo convalecido, e no 

mesmo assento se declarará o numero da cama ou beliche para onde vai, 

para este se lhe pôr na sua roupa, que se deve guardar na rouparia. Na 

mesma fórma, em outro separado se ha de escrever tudo quanto trouxerem 

os enfermos para o Hospital, assignando esta descripção dos bens o Revd. 

capellão com os enfermeiros; mas se estes não souberem escrever, basta 

que se legalisem com duas testemunhas em seu logar e por fallecimento 

de qualquer enfermo se repartirão os seus vestidos pelos doentes mais 

necessitados, e no caso que lhes ache algum dinheiro, ou que depois de ter 

entrado por pobre lhe provenha alguma herança, se deve pagar o Hospital 

da despeza que com elle tiver feito desde o dia da sua entrada, e se houver 

remanescente entregal-o-ha á pessoa legitima.

– 149 – 

CAPITULO XI 

Os ditos enfermeiros exercitarão todo o governo economico 

domestico do Hospital, tanto a respeito do tratamento e curativo dos 

enfermos, como na disposição do seu diario alimento, e só pelo decurso 

do tempo é que pode conhecer-se qual é o mais conveniente para 

semelhante molestia. Elles informarão ao medico e cirurgião, nas suas 

visitas, o estado em que se acham, e quando dos doentes necessitem, ou 

por sua devoção pretenderem os remedios espirituais, o participarão logo 

ao Revd. capellão, a quem já fica recomendado o zelo com que deve 

acudir a estes infelizes; e a cargo dos mesmos enfermeiros ficará a 

conservação dos exercicios espirituais, em que tem creado os que já 

existem. 

CAPITULO XII 

DESPESAS – COMO SE DEVE FAZER 

Privativamente incumbe aos enfermeiros o cuidado de todo o 

provimento do Hospital, para o qual, no principio de cada semana 

remetterão aos administradores uma relação de tudo que se necessite, 

assignada por elles; e para que os ditos administradores tenham igual 

merecimento repartirão entre si este trabalho, servindo um em cada mez 

no exercicio de comprar e remetter, tudo o que fôr necessario para o 

Hospital fazendo uma folha diaria de tudo que para elle remetter, e no fim 

dito mez assignará por todos, e por ella lhe dará o thesoureiro a sua 

importancia, ficando em guarda a dita folha, para no fim do anno lhe 

servir de despeza, e ficar com sua conta no Archivo. 

CAPITULO XIII 

Em nenhum caso se permittirá aos enfermos fazerem passeios fóra 

do recinto do Hospital e sua cerca; porque só dentro destes limites 

poderão ter semelhante desafogo. Igualmente se não deve consentir que 

pessoa alguma de fóra entre no Hospital a communicar com os enfermos, 

e unicamente se concede que possam ir tratar com elles alguma 

dependencia precisa, no logar que para isso se lhe ha de destinar. E’ 

tambem justo evitar no Hospital jogos e outros divertimentos que 

pervertam o socego e quietação dos enfermos; e se algum destes for 

revoltoso, os enfermeiros devem preve-

– 150 – 

nir interinamente qualquer desordem como lhes parecer melhor; mas não 

bastando a sua deligencia, darão parte aos administradores, para que lhe 

appliquem providencias mais efficazes. 

CAPITULO XIV 

Nas enfermarias separadas dos homens não poderão entrar 

mulheres algumas, nem ainda as que são familiares do Hospital; 

empregadas no serviço delle; porém estas ficam destinadas para 

assistirem nas outras enfermarias das pessoas do seu esxo, aonde 

semelhantemente não devem entrar homens, exceptuando o caso de que 

seja preciso irem os enfermeiros examinar pessoalmente se necessitam de 

alguma cousa. 

CAPITULO XV 

Todas as pessoas que se empregarem no serviço do Hospital, com 

especialidade as que receberem salarios ou estipendio, serão conservadas 

unicamente emquanto encherem a satisfação de seus respectivos 

ministerios, mas tanto que forem comprehendidas em culpavel omissão, 

poderá a Irmandade Administradora expulsal-as logo, nomeando outras 

idoneas em seu logar, e representará depois a S. Ex. esta sua disposição. 

CAPITULO XVI 

Os administradores do dito Hospital acudirão em abastecel-o do 

que for necessario, mandando para elle todos os generos que pedirem os 

enfermeiros nas suas relações assignadas, como fica determinado no 

capitulo XII, e por ellas atenderá a conta da sua despeza, a qual se lançará 

no livro que há separado para o mesmo efeito, e tanto elles como o 

escrivão daquella repartição devem propor á Mesa da Irmandade do 

Santissimo, o que julgarem util a beneficio da sua administração, 

conformando-se com as decisões da referida Mesa, e se lhes parecer 

poderão tambem apresental-a a S. Ex. 

CAPITULO XVII 

Pelo que respeita á rouparia de que é necessário prover o Hospital, 

se porá na melhor arrecadação, reduzindo-se toda a um exacto inventario, 

que os administradores conservarão

– 151 – 

em poder, e quando pelo uso se for damnificando, tanto que chegue a 

estado de inutil, se fará della um auto de consumo, com assistencia de um 

dos referidos administradores. 

CAPITULO XVIII 

Havendo alguns enfermos que tenham bens sufficientes, serão 

estes assistidos á sua custa, e contentando-se com a ração ordinaria do 

Hospital, pagará cada um diariamente o que julgar a Mesa e 

administradores poderá gastar cada dia; porém querendo diverso 

alimento, se ajustarão com os administradores, ou satisfarão toda a 

despeza que constar pelo rol dos enfermeiros; da mesma fórma os 

escravos das pessoas que tiverem possibilidades, serão tratados á custa de 

seus senhores, exceptuando os que forem de Irmãos da Irmandade, 

Administradores ou de pessoas que contribuirem com esmolas 

extraordinarias e avultadas para o Hospital; todos os mais enfermos 

pobre, e ainda aquelles de melhor fortuna, que não tiverem, porém, 

bastante subsistencia, serão curados pelo rendimento do Lazareto. 

CAPITULO XIX 

Todo os religiosos que possuem bens serão tratados á custa dos 

conventos, e com elles se praticará a mesma formalidade exposta no 

capitulo antecedente a respeito dos seculares abastados; porém os mais 

religiosos de religiões medicantes serão assistidos pelas despezas do 

Hospital. 

CAPITULO XX 

CONTAS CADA TRES MESES 

Os deputados da Administração darão contas todos os tres meses à 

Irmandade do Santíssimo de toda a receita e despesa do Hospital, a qual 

será formalisada mercantilmente com as suas parcelas e adições cada uma 

de per si, tendo para o mesmo effeito os livros necessarios rubricados pelo 

provedor da Irmandade, e ordenados com tal distinção e clareza, que 

possa facilmente calcular-se a dita conta, que tambem se apresentar a S. 

Ex.

– 152 – 

CAPITULO XXI 

E para que o Hospital se conserve em boa economia, e se aplique 

tudo que for preciso aos enfermos, se necessita de que os irmãos 

administradores o visitem ao menos uma vez cada mez, o provedor da 

Mesa ao menos quatro vezes no anno, para presenciarem as 

necessidades a que mais promptamente se deve acudir, ouvindo em tudo 

aos irmãos enfermeiros, e pondo em boa ordem aquellas cousas que 

elles não poderem emendar e se espera do zelo e caridade dos mesmos 

irmãos assim o pratiquem. 

CAPITULO XXII 

Não se unirá jamais esta Administração à da Caridade, por se 

dirigir cada uma a differente objecto, e se pela bondade Divina chegar a 

extinguir-se o mal de S. Lazaro, ou se reduzirem os enfermos a pequeno 

numero, não poderão os administradores distrahir para assistencia dos 

enfermos de outra qualquer molestia o produto da contribuição que Sua 

Magestade mandou estabelecer; mas logo o farão presente a quem 

governar esta Capitania, para que lhe determine o que lhe parecer mais 

acertado. Finalmente terão os deputados da administração dos Lazaros a 

liberdade de fazerem a Sua Magestade immediatamente quantas 

representações julgarem precisas, ou pela mediação do Ministro 

deputado. 

E por estarem comprehendidas nestes vinte e dous capitulos as 

providencias que o Illm. e Exm. conde da CUNHA determinou se 

observassem para o regimen do Lazareto, assignou o Dr. intendente 

geral JOSE’ MAURICIO DA GAMA FREITAS, como ministro 

deputado, este Termo de encerramento, rubricando tambem as quatorze 

folhas deste livro, tudo em conformidade da portaria de S. Ex.. 

Rio de Janeiro, 13 de Março de 1766 annos. Está conforme a 

cópia que se conserva na Irmandade. – PEDRO HENRIQUE DA 

CUNHA. 

E para constar, onde lhe convier, fiz passar a presente certidão 

em virtude do despacho retro do Illm. e Exm. Ministro e Secretario de 

Estado e Negocios do Imperio de 31 de Julho do corrente anno, a qual 

vai sellada com sello das Armas Imperiaes. 

Archivo Publico do Imperio, em 8 de Agosto de 1862. – José 

Thomas de Oliveira Barbosa. 

N. 272. – Pagou vinte e nove mil e seiscentos réis (29$600). Rio, 

7 de Agosto de 1862. – Drumond. – Baptista.

– 153 – 

IV – Regulamento do Hospital de São Christovão dos Lazaros da 

Bahia 

(FUNDADO EM 27 DE AGOSTO DE 1787) 

Trecho da Tese de 

AZEVEDO, T. G., em 6 de Setembro de 1852. 

BAHIA. 

Foi fundado este Hospital de São Christovão dos Lazaros pelo 

Illustrissimo e Exmo. Sr. Dom Rodrigo José de Menezes, Governador e 

Capitão General desta Capitania, filho do Illmo. e Exmo. Sr. Marquez de 

Marialva; principiado á 4 de Dezembro de 1784, e findado á 21 de Agosto 

de 1787. Entraram os doentes á 27 do dito mez e anno. 

Modo por que se deve reger o Hospital de São Christovão dos 

Lazaros da cidade da Bahia estabelecido pelo seu fundador e Illmo. e 

Exmo. Sr. Dom Rodrigo José de Menezes Governador e Capitão General 

da mesma cidade. 

Art. 1.º – Haverá no dito Hospital um Inspector que terá a 

Intendencia de tudo relativo ao mesmo Hospital e toda a mais 

propriedade, de cujo zelo e prestimo, confio o desempenho dos Artigos 

que aqui vão indicados, e nomeio para o dito logar ao Capitão de 

Infantaria Reformado Manoel Enrique de Carvalho, o qual pela sua 

regencia vencerá o ordenado que eu lhe julgar conveniente. 

Art. 2.º – Haverá mais um Administrador Thesoureiro Geral que 

fará a recadação dos rendimentos do Celleiro Publico, que estabeleci, 

como patrimonio para subsistencia do mesmo Hospital o qual em virtude 

da mesma recadação supprirá e fará as despesas pertencentes ao dito 

Hospital, e que será obrigado no fim de cada anno a medar contas da sua 

recadação e despesas, ou ao Ministro que for nomeado Juiz Privativo do 

dito Hospital, e nomeio para Administrador Thesoureiro Geral á Gualter 

Martins da Costa Guimarães, commerciante desta praça, esperando delle 

que se haverá como até aqui o tenho esperimentado cheio d’um santo zelo 

e caridade a respeito do dito Lazareto, e vencerá o mesmo ordenado de 

Capitão Inspector. 

Art. 3.º – Haverá um Capellão com vesos de Parocho havendo para 

isso as licenças necessarias do Exmo. e Rmo. Arcebispo o qual será 

obrigado a residir dentro do mesmo Hospital, para poder mais 

promptamente cuidar do bem es-

– 154 – 

piritual dos mesmos doentes e mais pessoas pertencentes aquella casa, e 

vencerá o ordenado que eu achar justo arbitrar-lhe. 

Art. 4.º – Haverá um Medico que visite o Hospital duas vezes por 

semana, e um Cirurgião, que será obrigado a visitar o Hospital todos os 

dias, os quaes vencerão o ordenado que eu julgar conveniente, segundo o 

seu zelo e caridade. 

Art. 5.º – Haverá um enfermeiro que seja efficaz e cuidadoso na 

assistencia e tratamento dos doentes, o qual vencerá o ordenado que pelo 

seu cuidado merecer. 

Art. 6.º – Haverá um feitor para o governo do serviço da fazenda 

que vencerá o ordenado a proporção dos seus prestimos e actividade.. 

Art. 7.º – O Inspector vigiará sobretudo para que se conserve em 

boa ordem, dando-me parte todos os mezes do modo com que serve todos 

os que estão de baixo de sua regencia, e das faltas que fazem os 

Professores, para que eu reconhecendo suas omissões, os possa despedir e 

nomear outros, que cumpram melhor suas obrigações. 

Art. 8.º – O Inspector receberá todos os mezes, em todos os 15 dias 

da mão do Thesoureiro geral o dinheiro para as despesas do dito Hospital, 

e no fim do mez dará uma conta corrente assignada por elle ao mesmo 

Thesoureiro do que recebeu, e gastou, para descarga do mesmo 

Thesoureiro quando se lhe tomar conta, e poder com legalidade mostrar o 

recebimento de despesa de sua Thesouraria. 

Art. 9.º – O Inspector será obrigado no fim de cada anuo a dar-me 

um mappa resumo da despesa em geral de todo o Hospital livro de receita 

e despesa para poder responder-me justificadamente nesta materia ou ao 

Ministro que for nomeado Juiz Privativo, o qual me fará presente. 

Art. 10.° – Os doentes não sahirão do Hospital para ir á Cidade ou 

a outra qualquer parte, ainda que seja para cobrar dividas ou ajustar 

contas porque nesse caso me representará, para eu dar a providencia que 

for justa. 

Art. 11.° – O Inspector logo que tiver noticia que em alguma parte, 

onde a distancia o permitta, ha pessoa doente daquelle mal mandará o 

medico e cirurgião examinar se está confirmado nelle e sendo verdade o 

fará recolher ao Lazareto sem exceção de pessoa, ou admittir-se escusa 

alguma porque seria malograr o effeito do dito Hospital se conservasse 

doentes daquelle mal onde pudesse grassar o seú con-

– 155 – 

tagio, e se qualquer dos doentes recolhidos for rico e quizer tratar-se a sua 

custa o poderá fazer, mas sempre dentro do Hospital, assim como, 

nenhum será despedido delle sem estar perfeitamente bom. 

Art. 12.° – Se algum doente quizer fazer a sua custa alguma casa 

para si só junto do mesmo Hospital o poderá fazer, tirando da mesma 

fazenda as madeiras e pedras necessarias, visto haver nelle abundancia 

destes generos, e não pagará renda alguma, porém por sua morte, os seus 

herdeiros não terão direito algum a dita casa, antes ficará esta pertencendo 

ao dito Hospital. 

Art. 13.° – Não serão admitidos em dita fazenda foreiros, digo 

rendeiros de fóra para que pela continuação de tempos não venham a 

faltar mattos para as plantas de mandioca tão necessarias ao dito Hospital. 

Art. 14.° – Havendo necessidade de providencias sobre tudo que 

novamente ocorrer o Inspetor me representará pela Secretaria de Estado. 

Art. 15.° – Se em qualquer tempo algum dos meus sussessores se 

resolver (o que não espero) a querer desmembrar ou vender parte daquella 

fazenda, o Inspector e o administrador me representará submissamente, 

que aquella propriedade foi comprada com esmolas do povo, e que a real 

fazenda não despendeu nella ou na Ereção do dito Hospital quantia 

alguma por limitada que fosse, pedindo-lhe ao mesmo tempo licença e 

representar a Sua Magestade debaixo de cuja proteção Real se acha o dito 

Hospital por gozar de todos os privilegios dos Hospitaes Reaes de Lisboa, 

e que a confirmação daquelle Lazareto já se acha affecto á S. A. Real. 

E porque a circunstancia dos tempos podem fazer necessarias 

muitas providencias que em desde agora não posso prevenir ou remediar, 

rogo aos meus sucessores, como benignos conservadores do mesmo 

Lazareto, queiram com as suas luzes dar sensiveis providencias em 

materia em que interessa não menos que a serviço de Deus e de S. 

Magestade e o bem publico. 

Hospital e quinta dos Lazaros, 6 de Setembro de 1852. 

(Assignado pelo Administrador Thomaz Gomes de Azevedo). 

Copiado do regimento que foi feito para inauguração e installação 

do Hospital dos Lazaros da Bahia. 

Archivo Publico da Bahia.

– 156 – 

V – Departamento Nacional de Saúde Pública 

PROFILAXIA ESPECIAL DA LEPRA 

(Lei de Setembro de 1920) 

Art. 133 – Quando for notificado um caso suspeito de lepra, como 

tal considerado pela autoridade sanitária ficará o enfermo sob vigilância, 

devendo o médico assistente confirmar a notificação logo que tenha 

positivado o diagnóstico. 

Art. 134 – A notificação poderá ter carater confidencial, desde que 

a isso não se oponha interesses maiores da saude coletiva e que o enfermo 

assim o queira. Nesse caso será guardado em registro especial, o nome 

por extenso, indicando-se o mesmo pelas iniciais nos demais documentos. 

Art. 135 – A notificarão será feita à Diretoria Geral do Serviço 

Sanitário e, no interior, à autoridade sanitária mais próxima do local em 

que residir a pessoa notificada, competindo a esta comunicar logo o fato à 

Diretoria do Serviço Sanitário. 

Art. 136 – O médico, que examinar indivíduo doente ou suspeito 

de lepra, deverá cientificar-lhe, para os objetivos de profilaxia, do carater 

contagioso da doença, com a necessária prudência, de modo a não lhe 

abater o moral, devendo ainda, sempre levar o fato ao conhecimento da 

família. Além das recomendações que julgar convenientes, relativas aos 

meios de evitar a transmissão, fornecerá ao cliente os conselhos 

impressos, para tal fim organizados pelo Serviço Sanitário. 

Art. 137 – O médico, sempre que puder, informará à repartição 

sanitária si o caso presente já fora notificado em qualquer época ou em 

qualquer lugar do território nacional. Isso mesmo verificará a repartição 

antes de considerá-la caso novo para os efeitos da estatística. 

Art. 138 – O isolamento nosocomial será feito, conforme 

indicação, em estabelecimentos dirigidos ou fiscalizados pelo Serviço 

Sanitário. 

§ Único – O isolamento nosocomial terá sempre em vista as 

preferências do doente por determinado local e as vantagens médicas e 

higiênicas, julgadas em cada caso pela autoridade sanitária.

– 157 – 

Art. 139 – Os estabelecimentos nosocomiais serão os seguintes: 

a) colônias agrícolas; 

b) Sanatórios ou hospitais; 

c) Asilos. 

§ 1.° – As colônias agrícolas, sempre preferiveis, deverão ter 

bastante amplitude para nelas se poder estabelecer uma verdadeira vila de 

leprosos, e, além das condições que assegurem do melhor modo os seus 

fins, deverão ter hospitais para os que necessitarem cura de doenças e 

afecções intercurrentes, podendo ter asilo para os incapazes. 

§ 2.° – Os sanatórios, hospitais e asilos, só admissiveis quando as 

condições locaes e outras o permitirem, a critério do Serviço Sanitário ou 

o reduzido número de doentes dispensar o estabelecimento de uma 

colônia, terão por fim principal multiplicar as casas de isolamento na 

medida do possivel, junto dos focos, a-fim-de facilitar a segregação dos 

leprosos. Deverão ser estabelecidos em lugares onde, a par das melhores 

condições higiênicas, existam amplos logradouros para os isolados. 

Art. 140 – Para os estabelecimentos da letra a do artigo anterior, 

serão de preferência enviados, além dos que o desejarem, os que forem 

ainda capazes de pequenos trabalhos, regulados segundo prescrição 

médica; para os da letra b, aqueles que residam nas proximidades, tendose 

tambem em vista as vantagens ou desvantagens que lhes possa trazer o 

tratamento de sanatório ou de hospital; para os da letra c, os doentes que 

se invalidarem, levando-se tambem em conta sua visinhança do local. 

Art. 141 – A instalação de estabelecimentos destinados a leprosos 

obedecerá às condições de conforto e aprazibilidade para os doentes e de 

proteção para as populações visinhas, ficando subordinado o 

funcionamento deles a instruções expedidas pelo Diretor Geral. 

Art. 142 – O isolamento nosocomial dos leprosos, inclusive o 

transporte para o estabelecimento, será feito a expensas dos poderes 

públicos. 

§ 1.° – Haverá, nos nosocômios, acomodações para doentes 

contribuintes, que pagarão as despesas de isolamento e de transporte, 

conforme for determinado no regimento interno do estabelecimento.

– 158 – 

§ 2.° – Aos funcionários públicos poderão ser concedidas, quando 

solicitadas, a juizo do Govêrno, as necessárias facilidades para que se 

isolem de acôrdo com as suas condições sociais. 

Art. 143 – Nenhum doente de lepra poderá ser isolado em 

nosocômio, ou domicílio, sem prévia verificação do diagnóstico pelas 

autoridades sanitárias. 

§ 1.º – Notificado o caso, confirmado ou suspeito, a autoridade 

sanitária que receber a denuncia comunicará o fato ao Serviço Sanitário 

que fará seguir autoridade sanitária para o domicilio do doente afim de 

examiná-lo. Quando a denúncia for dada a chefe de posto no interior, 

serão por ele tomadas as necessárias providências. Quando não for 

encontrado o domicílio ou o doente, será o caso levado ao conhecimento 

da autoridade sanitária, que providenciará para sua descoberta e verificará 

qual o responsável pelo fato. 

§ 2.° – O doente que residir em habitação particular, uma vez que a 

casa ofereça condições exigidas e que os outros moradores se conformem 

com a resolução da autoridade sanitária, poderá nela aguardar, sob 

vigilância, a verificação do diagnóstico. 

§ 3.º – Fora deste caso a transferencia se fará desde logo para local 

de isolamento provisório. 

§ 4.º – Si a pessoa notificada negar-se ao exame, será requisitado 

auxílio da polícia para execução dessa providência e para o respectivo 

isolamento, uma vez o diagnóstico confirmado. 

§ 5.º – Será permitida a presença de médico da confiança da 

pessoa, doente ou suspeito, ao exame destinado a verificar o diagnóstico 

da lepra. 

§ 6.º – O exame deverá ser tão completo quanto possível, 

empregados todos os meios de pesquiza clinica, microscópica e 

sorológica acaso indicados, organizando-se urna ficha onde serão 

declarados quais os principais sintomas presentes ou ausentes e que 

sirvam, conforme o caso, para afirmar, infirmar ou suspeitar da existencia 

da lepra. Sempre que for possivel, serão conservadas, convenientemente 

arquivadas, as provas dos exames de laboratório ou outras a que se houver 

procedido. Urna cópia da ficha, com documentação experimental 

possivel, obtida do laboratório, deverá sempre ser enviada para esse fim à 

Diretoria Geral, onde

– 159 – 

quer que tenha sido feito o exame, e bem assim ao estabelecimento 

nosocomial para onde for o doente enviado. 

§ 7.º – Si o diagnóstico apresentar dificuldades e si, a juizo da 

autoridade sanitária que examinar o doente, não se puder tirar conclusões 

positivas, serão pedidas providências à Diretoria Geral. Si esta julgar 

conveniente, poderá cometer o esclarecimento do Diagnóstico a 

especialista estranho à repartição. 

§ 8.° – Fora da Capital os exames serão feitos pelas autoridades 

sanitarias mais próximas, podendo ser ouvido especialista extranho à 

repartição, nas condições do parágrafo anterior. 

§ 9.° – Todos os exames de laboratório serão requisitados aos 

laboratórios bacteriológicos do Departamento Nacional de Saude Pública, 

que deverão fornecer os documentos experimentais possíveis, a-fim-de 

serem enviados à Inspetoria e ao estabelecimento nosocomial para onde 

for o doente enviado. 

§ 10.º – Na hipótese de serem negativos os exames de laboratório, 

poderá ser o diagnóstico esclarecido pelo exame clínico. Nesse caso 

observar-se-ão as instruções especiais expedidas pela Diretoria Geral, nas 

quais serão indicados os sinais que autorizem a considerar o caso 

confirmado ou a declará-lo suspeito. 

Art. 144 – Da conclusão de exame poderá haver, sem efeito 

suspensivo, recurso para o Diretor Geral do Departamento. 

§ Único – Nesse caso, será nomeada, pelo Diretor Geral, uma 

comissão composta de especialistas do Serviço ou da Faculdade de 

Medicina que não tenham servido no exame. Si o resultado do exame for 

negativo, cessarão quaisquer providências sanitárias tomadas em relação 

ao caso notificado; si, porém, ele autorizar a suspeita ou confirmar o 

diagnóstico, executar-se-ão as determinações regulamentares em vigor. 

Art. 145 – Desde que a autoridade sanitária tenha concluido pelo 

diagnóstico positivo da lepra, levará o fato ao conhecimento do doente ou 

de quem por ele responder, notificando-lhe tambem a obrigatoriedade de 

isolamento e a liberdade que fica ao doente de levá-lo a efeito em seu 

próprio domicílio ou no estabelecimento nosocomial que lhe convier.

– 160 – 

§ Único – Salvo acordo que regule especialmente o assunto, terão 

preferência para isolamento nos leprosários, os doentes domiciliados, nos 

termos da Lei, no Estado, ou município onde forem situados aqueles 

estabelecimentos. Os doentes vindos de outros Estados ou municípios só 

serão recebidos após prévia anuência das autoridades sanitárias do local 

para onde se destinem, cumprindo-se nesse caso, as determinações do Art. 

11, do decreto n. 3.987, de janeiro de 1920. Caso não tenha sido obtida 

anuência prévia, serão os doentes reenviados ao local de sua residência. 

Art. 146 – Nas colônias de leprosos permitir-se-á a internação à 

sua custa de pessoa adulta que queira acompanhar o doente; si, porém, a 

pessoa que acompanhar o leproso for o outro conjuge e não tiver recursos, 

o Governo poderá conceder a internação gratuita. 

§ Único – Si a pessoa sã, internada, resolver em qualquer tempo 

retirar-se, deverá submeter-se a exame médico e à vigilância durante o 

tempo que for julgado conveniente, a juizo da autoridade sanitária. 

Art. 147 – Haverá nos estabelecimentos nosocomiais um pavilhão 

de observação para os doentes que, a juizo médico, devam ser submetidos 

a novo e rigoroso exame antes de internamento definitivo. Em caso de 

discordância de diagnóstico, resolverá o inseptor, podendo mandar 

proceder a novo exame. 

Art. 148 – Nos estabelecimentos de leprosos, além das disposições 

já determinadas e das que forem prescritas em seus regimentos internos, 

serão observadas mais as seguintes: 

a) Os doentes manterão rigoroso asseio corporal e os portadores 

de lesões abertas deverão te-las sempre tratadas e oclusas. Deverá haver o 

maior cuidado na desinfecção dos excretos, tendo-se em vista todas as 

vias de emissão de bacilos; 

b) Os doentes que apresentarem acidentes febris freqüentes, e os 

habitualmente apiréticos durante as fases de reação febril, serão isolados 

em pavilhão especial, rigorosamente protegidos contra os mosquitos; 

c) Os domicílios dos leprosos, de qualquer categoria, serão 

protegidos contra os mosquitos e moscas e sofrerão expurgos periódicos, 

a-fim-de corrigir as falhas possiveis da proteção mecânica;

Doentes existentes 

internados 

em 31-12-948 

GASTOS DA UNIÃO ATE’ 31-12-948 

UNIDADES FEDERADAS L E P R O S Á R I O S 

Construção Instalação 

TERRITORIO DO ACRE.............. Souza Araujo................................... 849.000,000 –– 92 

Cruzeiro do Sul................................ 786.000,00 180.000,00 100 

AMAZONAS ................................ Antonio Aleixo................................. 5.850.384,00 694.966,00 606 

Belisário Pena.................................. 385.000,00 50.000,00 338 

PARÁ........................................... Prata................................................ 2.598.619,00 590.000,00 670 

Marituba......................................... 5.252.922,80 739.940,00 676 

Frei Gil de Vila Nova...................... –– –– 30 

MARANHÃO ............................... Bonfim .............................................. 2.665.985,30 218.000,00 351 

PIAUÍ........................................... Carpina........................................... 1.163.128,70 190.000,00 165 

CEARÁ........................................ Antonio Diogo................................. 231.538,60 –– 279 

Antônio Justa.................................. 2.383.593,50 543.394,20 295 

RIO GRANDE DO NORTE ......... São Francisco de Assis ................... 589.897,00 45.000,00 128 

PARAIBA...................................... Getulio Vargas................................ 906.248,00 293.325,00 90 

PERNAMBUCO.......................... Mirueira............................................ 3.711.192,50 398.855,00 309 

ALAGOAS ................................... Eduardo Rabelo ............................ 638.587,00 125.000,00 36 

SERGIPE ..................................... Lourenço Magalhães.................... 994.138,00 266.411,60 49 

BAHIA.......................................... D. Rodrigo de Menezes................. –– –– 83 

Águas Claras................................... 2.187.046,70 421.900,00 –– 

MINAS GERAIS........................... Santa Isabel ................................... 3.020.57,70 200.000,00 2.253 

Santa Fé.......................................... 5.469.290,30 518.100,00 1.096 

São Francisco de Assis ................... 4.667.780,00 468.100,00 764 

Padre Damião................................ 6.152.939,50 349.983,90 621 

Raça Grande................................. 997.027,40 306.119,10 76 

Sabará ............................................ –– –– 98

Doentes 

existentes 

internados 

em 31-12-948 

GASTOS DA UNIÃO 

ATE' 31-12-948 

UNIDADES FEDERADAS LEPROSÁRIOS 

Construção Instalação 

ESPÍRITO SANTO................................. Itanhenga ................................................ 1623.104,20 365.000,00 395 

RIO DE JANEIRO................................. Tavares de Macedo.............................. 5.777.159,00 301.514,70 417 

DISTRITO FEDERAL .............................. Curupaití................................................... 4.157.564,00 269.948,00 703 

Frei Antônio ............................................... –– –– 89 

SÃO PAULO ........................................ Padre Bento ............................................. 312.491,20 –– 945 

Cocais ....................................................... 1.379.802,00 –– 1.869 

Aimorés ...................................................... 411.677,00 –– 1.327 

Pirapitinguí................................................ 2.443.411,40 –– 2.706 

Santo Angelo............................................ 3.264.367,00 –– 1.678 

PARANÁ............................................... São Roque................................................ 1.876.240,00 270.000,00 951 

SANTA CATARINA................................ Santa Tereza............................................ 2.174.752,30 147.761,20 414 

RIO GRANDE DO SUL........................ Itapoan..................................................... 3.844.864,00 268.242,00 537 

MATO GROSSO................................. São Julião................................................. 2.923.160,00 835.000,00 291 

São João dos Lazáros............................. –– –– 18 

GOIAZ ................................................. Santa Marta ............................................ 5.778.431,20 862.014,80 423 

TOTAL............................................... 87.467.399,40 9.818.575,50 21.968

– 161 – 

d) Haverá em todo o estabelecimento o maior cuidado em evitarse 

a procreação de insetos hematófagos, na área em sua volta. Até cerca 

de 1.000 metros de raio, a juizo da autoridade sanitária, será tanto quanto 

possivel evitada a procreação de culicídios e moscas; 

e) Não deverá ser oposto obstáculo à vida comum dos esposos 

que nisso consintam, sujeitando-se o cônjuge são a mais restrita vigilância 

médica. Nessas condições, ou quando ambos forem doentes, poderão 

cohabitar em departamentos especiais do estabelecimento; 

f) Os filhos de leprosos, embora um só dos progenitores seja 

doente, serão mantidos em secções especiais, anexas ás áreas de pessoas 

sãs do estabelecimento, para onde serão transportadas logo depois de 

nascidos; 

g) Essas mesmas crianças não deverão ser nutridas ao seio de uma 

ama e não serão amamentadas pela própria mãe si esta for leprosa; 

podendo ser retiradas para outros lugares, longe dos pais, em asilos 

especiais; 

h) Os empregados do estabelecimento que mais diretamente 

tratarem com os leprosos, serão, quanto possível, tirados dentre os 

leprosos válidos de modo a ser utilizado o mínimo de pessoas indenes; 

i) Os utensilios e objetos manuseados pelos leprosos serão 

destinados ao seu uso exclusivo, e, em hipótese alguma, serão objeto de 

venda, troca ou dadiva a pessoa sã; 

j) Os detentos leprosos serão recolhidos a local adequado nas 

colônias. 

Art. 149 – Só é permitido o isolamento de leprosos em hospitais 

comuns ou casas de saude, nos termos do art. 469. Neste caso, tais 

estabelecimentos deverão subordinar-se às determinações especiais da 

Inspetoria de Profilaxia da Lepra, importando a infração delas na retirada 

da concessão, que será sempre a título precario. 

Art. 150 – Será permitida a fundação e manutenção, por pessoas 

ou associações privadas, de estabelecimentos nosocomiais para leprosos. 

Tais estabelecimentos porém, só poderão funcionar mediante autorisacão 

da Inspetoria de Profilaxia da Lepra, sujeitos à sua vigilância e obrigados 

a executar as medidas sanitárias julgadas necessarias. 

§ Único – Para a fundação e manutenção dos estabelecimentos de 

isolamento poderá, a juizo do Governo, ser feito acordo entre a Diretoria 

do Serviço Sanitário e associações 

F. – 11

– 162 – 

privadas idôneas, aquele assinará o acordo, ficando os estabelecimentos 

sob fiscalização da Repartição Sanitária. 

Art. 151 – Os doentes isolados em nosocômios poderão tratar-se, 

sob condições determinadas no regimento interno do estabelecimento, 

com clínico de sua confiança, correndo as despesas por sua conta. Os 

clínicos de fora se submeteriam a todos os rgulamentos internos, podendo 

lhes ser vedada entrada quando transgridam qualquer disposição 

regulamentar. 

Art. 152 – Os doentes internados poderão passar de um a outro 

estabelecimento nosocomial ou isolar-se em domicilio, desde que o seu 

estado o permita, a juizo da autoridade sanitária. 

§ Único – Aos que já tenham sido transferidos do domicílio para o 

nosocômio, por insubmissão, não será mais permitido o isolamento 

domiciliar 

Art. 153 – Em casos excepcionais, a juizo do diretor do 

estabelecimento, e quando as condições de contágio sejam de pouca 

monta, se permitirá ao leproso a saida do estabelecimento por número 

limitado de dias, a-fim-de visitar a família ou tratar de interesses privados. 

Correrão as despesas por sua conta, e deverá ser seguido por um guarda 

ou enfermeiro a-fim-de se garantir o cumprimento das medidas de 

prevenção que lhes forem prescritas. O Diretor do nosocômio julgará em 

cada caso, si não há perigo maior para a saude coletiva, limitará com 

precisão o prazo da saida e dará ao doente uma nota escrita relativa às 

medidas de prevenção a que fica obrigado. A concesão só será feita 

depois que a autoridade sanitária do local do destino informar ser possivel 

o isolameno temporário, a que será submetido o doente. 

Art. 154 – O isolamento de leprosos, tratando-se do chefe da 

familia ou pessoa responsavel pela sua própria manutenção, será 

comunicado às autoridades administrativas ou judiciárias, para os fins de 

direito. 

Art. 155 – Em caso de grande escassez de recursos, as autoridades 

sanitárias procurarão auxiliar os leprosos recolhidos a leprosario ou dar 

assistência temporária à sua família. 

Art. 156 – O isolamento domiciliário só será permitido quando 

possivel assídua vigilância, e si o domicilio não for casa de habitação 

coletiva ou de comércio.

– 163 – 

§ Único – Será mais facilmente concedido o isolamento 

domiciliário, a juizo da autoridade sanitária, aos doentes da forma nervosa 

ou anestésica pura. 

Art. 157 – Combinado o isolamento domiciliário, a autoridade 

sanitária facultará prazo razoavel a-fim-de que o doente se prepare para a 

sua execução, ficando, porém, desde logo sujeito à vigilância sanitária. 

Ser-lhe-á fornecida uma nota escrita com as condições do dito isolamento. 

§ Único – As despesas do isolamento domiciliário correrão sempre 

por conta do doente. 

Art. 158 – No domicílio do leproso e principalmente nos seus 

aposentos, se observará o mais escrupuloso . asseio, evitando-se nestes 

últimos, tanto quanto possível, o acesso de outras pessoas. Os doentes 

deverão ter, pelo menos, um quarto de dormir pessoal. Suas roupas de uso 

serão lavadas na própria casa, à parte das de outrem, e previamente 

desinfetadas ou fervidas. Todos os recipientes que receberem excretos 

deverão conter soluções antiséticas. Deverá haver particular cuidado com 

os lenços. 

Art. 159 – Os aposentos do enfermo serão, si possível, 

quotidianamente desinfetados e expurgados de moscas, mosquitos e 

outros insetos, e suas portas, janelas e aberturas revestidas de telas de 

proteção. Em áreas visinhas do prédio, a juizo da autoridade sanitária, 

será tanto quanto possível, evitada a procreação de culicídios e moscas. 

Sempre que reclamem com fundamento os visinhos será suspensa a 

licença para a localização de isolamento nesse lugar. 

Art. 160 – Os doentes serão mantidos rigorosamente isolados em 

seu aposento, protegidos contra os mosquitos, quando tiverem acidentes 

febris freqüentes, sempre que houver surto febril ou em qualquer outra 

condição em que for presumivel a bacilemia. 

Art. 161 O doente isolado em domicílio, além das recomendações 

que em cada caso serão feitas pelas autoridades sanitárias, deverá cumprir 

as seguintes determinações: 

a) Observar escrupulosamente tudo o que lhe for recomendado 

pelas autoridades sanitárias; 

b) Conservar-se, tanto quanto possível, afastado dos outros 

moradores, evitando todo o contáto corporal e convivência íntima 

prolongada;

– 164 – 

c) Dispor de utensílios próprios e só se utilizar deles; 

d) Conservar sempre suas roupas, maxime si contaminadas pelos 

excretos, em local próprio e protegido; 

e) Ter sempre oclusas as lesões abertas e desinfetadas com pensos 

antiséticos; 

f) Conservar-se, sempre que puder, em seu próprio aposento e 

dele não sair quando se ache isolado de; rigor; 

g) Servir-se sempre da privada e banheiro que lhe forem 

indicados, fazendo desinfetar logo os excretos e as águas servidas; 

h) Afastar-se sempre das crianças que residam ou permaneçam no 

domicílio. 

Art. 162 – As pessoas da família, os domésticos e todos 901 

os que residirem ou permanecerem no domicílio, deverão cumprir o 

seguinte: :: : 

a) Acatar as recomendações da autoridade sanitária; 

b) Prestar-se aos exames necessários para verificar se estão 

contaminadas, principalmente si se tratar do cônjuge são ou de crianças; 

c) Não se utilizar de qualquer objeto ou utensílio que tenha 

servido ao doente e não permanecer, salvo motivo de força maior, nos 

aposentos que lhe forem destinados; 

d) Não guardar suas roupas limpas ou servidas juntas às do 

enfermo; 

e) Desinfetar-se sempre que tocar em lesões abertas dos doentes e 

antes e depois de tratar dessas lesões; 

f) Manter o domicílio, tanto quanto possível, livre de mosquitos e 

outros insetos; 

g) Não permitir que o doente receba visitas que se não conformem 

com as medidas de prevenção aconselhadas; 

h) Evitar contato freqüente de doente com os domésticos e mais 

empregados, e dar-lhe, sempre que for possivel, criado ou enfermeiro 

privativo. 

i) Fazer desinfetar, antes da lavagem, todas as roupas servidas da 

cama e do corpo do doente e incinerar as peças de curativos retiradas. 

Art. 163 – O doente isolado em domicílio, conforme o grão de 

infectabilidade, poderá sair em casos excepcionais, sob vigilância, 

mediante permissão e a juizo da autoridade

– 165 – 

sanitária. Si não cumprir as prescrições que lhe forem feitas, jamais 

poderá gozar dessa regalia. 

Art. 164 – A criança, filha de pais leprosos, isolados em domiclio, 

não deverá ser nutrida ao seio de uma ama e não será amamentada pelo 

própria mãe, se esta for leprosa. 

Art. 165 – O domicílio donde sair um leproso ou um cadaver de 

leproso, será expurgado e renovado completamente antes de servir para 

outrem, assim como as roupas e objetos de uso do doente que não 

puderem ser incinerados. 

Art. 166 – O enterro dos que faleceram de lepra está sujeito às 

mesmas regras profiláticas adotadas para os casos de doenças infectuosas. 

Art.. 167 – O doente isolado em domicilio não poderá ter por 

ocupação nenhum oficio ou profissão em que sejam manipulados objetos 

ou substâncias por outrem usadas ou consumidas. 

Art. 168 – Se o doente isolado em domicílio mudar-se de um 

município para outro, deverá ser acompanhado de uma guia, dirigida à 

autoridade sanitaria do local da nova residência, dizendo qual a espécie de 

isolamento a que se achava obrigado. 

§ Único – Os doentes não poderão ser transferidos ou se transferir 

de um município para outro, sem prévia anuência da autoridade sanitária 

do local para onde se destinem; caso não tenha sido obtida anuência 

prévia, serão reenviados para o local de sua residência, doentes de outros 

Estados. 

Art. 169 Para a profilaxia da lepra será executada vigilância sobre 

as seguintes classe de indivíduos: 

a) Os leprosos isolados em domicílio; 

b) Os suspeitos de infecção leprosa, sendo como tais 

considerados; 

c) As pessoas que, sem apresentar sintomas da doença, sejam 

portadoras de germens, por partilharem ou terem partilhado o domicílio 

do leproso; 

II – As pessoas que, examinadas pela autoridade sanitária, 

apresentarem sintoma atribuivel à infecção leprosa. 

Art. 170 – A vigilância dos suspeitos como portadores de germens 

se prolongará, o juizo da autoridade sanitária, até o prazo de cinco anos 

após desaparecerem os motivos de suspeição; a das pessoas que 

apresentarem sintoma atri-

– 166 – 

buivel à lepra só cessará se esse sintoma desaparecer ou deixar de ser 

suspeito. 

§ 1.º – As crianças que cohabitarem com leproso só poderão 

frequentar escolas e colégios sob vigilância muito rigorosa. Desde que 

apresentem sintoma suspeito não poderão mais permanecer entre outras 

crianças sãs. 

§ 2.° – Do mesmo modo que os indivíduos leprosos, os portadores 

de sintoma suspeito não poderão desempenhar qualquer função, emprego 

ou profissão que os ponha em relação com o público ou em contato direto 

com outras pessoas, principalmente crianças; não poderão particularmente 

servir em estabelecimento, onde se vendam ou manipulem substâncias 

comestíveis ou objetos para serem usados por outrem. O patrão, chefe ou 

proprietário de casa ou estabelecimento, uma vez intimado pela 

autoridade sanitária, deverá dispensar o empregado. 

Art. 171 – A vigilância – que poderá ser tambem executada por 

enfermeiras, sob a superintendência dos inspetores sanitários – terá por 

fim verificar por meio de visitas freqüentes se são cumpridas as 

determinações regulamentares, devendo ser feito pelo médico, sempre que 

for preciso, o exame clínico e bacteriológico do doente. 

§ Único – As condições de vigilância serão fixadas em cada caso, 

de modo a assegurar a defesa coletiva, e escrituradas em folha especial ou 

na propria ficha do doente. A freqüencia das visitas para os doentes 

isolados em domicílio será estabelecida de acordo com o gráu de 

infectuosidade do paciente, as condições do meio em que viver e a 

exatidão com que forem cumpridas as determinações da autoridade 

sanitária. As visitas a pessoas suspeitas serão feitas com intervalos de três 

a seis mêses, a juizo da autoridade sanitária que poderá fixar prazos, 

dentro dos quais deverão aquelas pessoas comparecer à séde dos serviços, 

a-fim-de ser reexaminadas. 

Art. 172 – A Inspetoria de Profilaxia da Lepra fará um cadastro de 

todas as pessoas sob a vigilância sanitária, com ficha de cada uma, de 

modo a se estabelecer reservadamente um inquérito sôbre a doença e suas 

condições epidemiológicas. 

Art. 173 – A Inspetoria de Profilaxia da Lepra promoverá larga 

propaganda de educação higiênica popular no sentido de tornar 

conhecidas as condições de contagio da

– 167 – 

doença e o perigo do charlatanismo médico e farmacêutico a ela 

referentes e os meios de prevenção aconselhados. Essa propaganda será 

feita segundo instruções minuciosas expedidas pelo inspetor do serviço. 

Art. 174 – Nos processos de licenças para medicamentos 

antileprosos será sempre ouvida a Inseptoria de Profilaxia da Lepra e das 

Doenças Venéreas. 

Art. 175 – Nenhum leproso estrangeiro poderá penetrar em 

território nacional, devendo ser repatriado o que lograr fazê-lo. 

Art. 176 – A Inspetoria de Profilaxia da lepra organizará o censo 

de todos os leprosos existentes no Brasil, particularmente nas zonas de 

sua jurisdição. Utilizará para tanto os dados que lhe forem ministrados 

pela notificação nessas mesmas zonas e os que forem obtidos dos Estados 

que fizerem por conta própria a profilaxia daquela doença. 

Art. 177 – O Inspetor de Profilaxia da Lepra indicará ao diretor do 

Departamento o número, local e espécie de estabelecimento nosocomial 

que deva ser desde logo instalado bem assim quais os que mais tarde se 

tornem necessarios depois de mais conhecido o censo dos leprosos. 

Art. 178 – O Governo poderá auxiliar, mediante acordo, as 

sociedades filantrópicas idôneas que tiverem por fim prestar assistência 

aos leprosos pobres, de modo a permitir-lhes o isolamento domiciliário ou 

nosocomial. 

Art. 179 – A Inspetoria providenciará para que sejam vistoriados 

os atuais estabelecimentos de leprosos, que ficarão sob vigilância a-fimde 

verificar se preenchem seus fins profiláticos e se salvaguardam os 

interesses da saude coletiva. 

§ Único – Caso não sejam executadas as determinações da 

autoridade sanitária, e existam inconvenientes sob o ponto de vista 

profilático, promoverá a mesma autoridade o fechamento daqueles 

estabelecimentos. 

Art. 180 – O inspetor de Profilaxia da Lepra poderá representar ao 

diretor geral do Departamento sôbre a conveniência de serem 

encarregados profissionais ou institutos idôneos de fazer pesquisas 

relativas à profilaxia e tratamento daquela doença. 

§ Único – A Inspetoria tratará de promover o fabrico dos agentes 

terapêuticos mais ativos contra a lepra, podendo para isso o Governo 

entrar em acordo com o Instituto

– 168 – 

Oswaldo Cruz ou com associações ou estabelecimentos idôneos. Este 

acordo, depois de aprovado pelo Ministro da Justiça e Negócios Interiores 

será assinado pelo diretor geral, e fiscalizado pela Inspetoria. 

Art. 181 – Enquanto não forem fundados os estabelecimentos 

nosocomiais de que trata este regulamento, poderão desde logo ser 

executadas as disposições que deles não dependerem e mais as seguintes: 

a) – A Diretoria Geral do Serviço Sanitário providenciará para 

que todos os leprosos indigentes ou ambulantes sejam recolhidos a local 

provisório de isolamento, se for necessário e possível mediante acordo 

com os leprosários já existentes; 

b) – Os leprosos de outras categorias que tambem não puderem 

ser hospitalizados, serão provisoriamente postos sob vigilância ou 

isolados em domicílio, a juizo da autoridade sanitária. 

Art. 182 – Os expurgos e remoções de enfermos na Capital serão 

feitas pelo Desinfetório Central mediante ordem da Diretoria Geral. 

Art. 183 – O Departamento Nacional de Saude Pública, por 

intermédio da respectiva inspetoria, promoverá a extensão da Profilaxia 

da Lepra aos Estados da União, mediante acordo e segundo as normas 

estabelecidas neste regulamento. 

Relatores: Profs. Ed. Rabelo e J. Mota.


TOMO 2 

ETIOLOGIA E PATOLOGIA 

Drs. ABRAÃO ROTB’ERG 

e 


Médicos do D. P. L. de São Paulo

Apresentação 

Com êste trabalho os Drs. Abraão Rotberg e Luiz Marino 

Bechelli, médicos do Departamento de Profilaxia da Lepra do Estado de 

S. Paulo, sob o pseudônimo de “Tocantins”, apresentaram-se ao 

concurso de monografias instituido sob os auspícios do Serviço Nacional 

de Lepra, em 1943, inscrito no tema “Etiologia e Patologia da Lepra”. 

Após ter sido submetido à consideração da Comissão Julgadora, 

constituida pelos Profs. Francisco Eduardo Acioli Rabelo, Hildebrando 

Portugal e Mario Artom, foi-lhe conferido o primeiro prêmio. O mérito 

da presente obra foi bem definido pela referida Comissão que a 

classificou “entre os dois ou três melhores estudos monográficos 

existentes na literatura mundial do assunto”. Fica assim incorporada ao 

Tratado de Leprologia que o Serviço Nacional de Lepra está organizando 

com as monografias premiadas, de acôrdo com o plano prèviamente 

estabelecido.

Introdução 

Descoberto o bacilo da lepra por G. ARMAUER HANSEN na 

segunda metade do século XIX, só mais tarde se conseguiu ordenar uma 

série de fatos indiscutíveis comprovando o verdadeiro valor patogenético 

do microorganismo. Todavia, o estudo do germe causador da lepra tem 

sido extremamente dificultado pelos contínuos insucessos das tentativas 

realizadas desde a época de HANSEN até os dias de hoje, no sentido de se 

conseguir, de modo incontestável, a cultura do bacilo em meio exterior ao 

organismo ou a transmissão experimental da moléstia ao homem e aos 

animais. 

Êsses insucessos impediram a elucidação de muitos pontos da 

patologia, que permanecem obscuros. Releva notar, contudo, que se têm 

verificado sensíveis progressos, principalmente em virtude das novas 

aquisições no terreno .da imunobiologia, cujo estudo está ainda em franca 

elaboração. Tão grande tem sido a sua importância e de tal modo têm elas 

influido na interpretação atual das manifestações da lepra, a ponto de 

constituir relevante elemento norteador de uma das mais modernas 

classificações de formas clínicas (Sul-Americana) – que julgamos 

necessário dar extensão maior a todos os aspectos relacionados com os 

fenômenos imunitários. 

Veremos assim que algumas das recentes conquistas nesse setor 

vieram confirmar as concepções de eminentes mestres, dentre os quais 

cabe destacar JADASSOHN, que ressaltaram a importância primordial ao 

"terreno", não só na fase de instalação da moléstia, como também nas 

modalidades evolutivas que ela pode assumir posteriormente. 

Dividiremos êste trabalho em duas partes: 

1 – Etio-patogenia 

2 – Patologia.

– 174 – 

ETIO-PATOGENIA 

Logo de início serão assinalados os fatôres que fixaram a 

importância causal do bacilo descoberto por HANSEN, após o que 

esboçaremos um histórico das investigações que conduziram a êsse fim. 

Serão estudadas então a morfologia, biologia e constituição química do 

bacilo. 

Nos capítulos seguintes, consideraremos as tentativas de cultura e 

de inoculação do germe, referindo de passagem as suas relações com a 

lepra murina e estudaremos a possibilidade da transmissão hereditária e 

congênita. 

Ao apreciar o mecanismo da infecção, levaremos em conta as 

condições ligadas ao indivíduo eliminador de germes, a passagem dêstes 

para o indivíduo receptor, e os fatôres que neste último condicionam a 

multiplicação e a disseminação do bacilo. 

PATOLOGIA 

Na segunda parte abordaremos o estudo das alterações estruturais e 

funcionais produzidas pela infecção leprótica, devendo “começar pelo 

momento da invasão e acompanhar tôdas as fases e variações do processo 

mórbido até a fase final, a cura ou a morte”, no dizer conciso de 

Jadassohn. 

Estudaremos primeiramente o modo pelo qual se processa a 

generalização dos bacilos e sua localização nos vários tecidos. A reação 

dêstes ao “M. Leprae” constituirá outro capítulo, o da histopatologia geral 


Caberá então um estudo das reações alérgicas e imunitárias 

produzidas e das diversas condições favorecedoras ou inibidoras da 

invasão bacilar, e o das alterações funcionais mais evidenciáveis, 

seguindo-se uma resenha das manifestações clínicas da moléstia e o seu 

agrupamento nas classificações do Congresso do Cairo e Sul Americana.

CAPITULO I 

MYCOBACTERIUM LEPRAE 

SUMÁRIO: – O bacilo de Hansen como agente efetivo da 

lepra. Resumo histórico. Taxonomia e classificação do 

bacilo. Morfologia e propriedades tintoriais: granulação, 

formas ácido-sensiveis, ciclo vital. Outras propriedades 

biológicas. Diferenças morfológicas e tintoriais entre os 

bacilos de Hansen e Koch. Produção de toxinas e 

alergenos. Química do bacilo. Ácido e álcool resistência. 

O BACILO DE HANSEN COMO AGENTE 

EFETIVO DA LEPRA 

Está hoje universalmente admitido que a lepra é uma moléstia 

infecciosa produzida por um bacilo descrito por HANSEN em 1874 nas 

células leprosas. D , e fato, nos casos de lepra lepromatosa anteriormente 

designados “nodulares” ou “tuberosos”, é muito facil provar a existência 

de um germe de características morfológicas e tintoriais peculiares, que 

não pode ser demonstrado nos indivíduos sãos e nos casos de outras 

moléstias. 

Com esta demonstração da presença do bacilo nos casos de lepra e 

da ausência dêle em outras condições, fica satisfeito um dos postulados 

enunciados por Koch para a admissão do carater etiopatogenético de 

qualquer agente. 

Os bacilos se apresentam por vêzes em grandes massas e é 

extraordinariamente grande a quantidade total de germes que pode abrigar 

um caso lepromatoso. A êles reage o organismo mais ou menos 

intensamente de acôrdo com sua capacidade, dando origem a estruturas 

histológicas bem definidas, à maneira de outras infecções. Não se pode 

portanto considerar o bacilo presente nas lesões como simples parasito 

secundário da lepra lepromatosa.

– 176 – 

Também nos demais tipos e variedades da moléstia (neural e suas 

variedades tuberculóide, macular simples e neural-anestésica) pode ser 

demonstrado o mesmo germe, embora com mais dificuldade, às vêzes 

extrema. Mas ainda nos tipos em que se admite ser quase impossível 

assinalar a bactéria, pode-se assegurar ser esta o agente da moléstia, com 

base em estudos anátomo -clínicos e epidemiológicos. A diferença de tipos 

clínicos e os graus diversos de impregnação bacilar correm por conta das 

diversas condições de reatividade oposta pelo organismo ao mesmo 

agente etiológico. 

Todos os demais postulados estão ainda por satisfazer. Até o 

momento não foi possivel obter a transmissão segura da moléstia a 

animais de laboratório ou ao próprio homem, com o material das lesões 

lepróticas, mesmo repletas de bacilos, ou com as mais diversas culturas, 

de natureza duvidosa, de bactérias obtidas por semeadura de tais lesões 

nos meios artificiais. 

Apesar dessas falhas numerosas e importantes, aquele postulado 

satisfeito, as alterações tissulares produzidas e as observações 

epidemiológicas abundantes – provando a infecção dos indivíduos em 

contacto com doentes eliminando êsses germes – têm sido consideradas 

suficientes para a admissão do bacilo de HANSEN como elemento 

necessário para a determinação da lepra. 

Os estudos mais recentes de imunologia e de alergia também são 

favoráveis à importância etiológica do bacilo de HANSEN. Embora êsse 

campo de estudos esteja em pleno desenvolvimento e haja ainda uma 

série importante de problemas a elucidar, pode-se desde já referir que há 

uma preparação para o estudo das reações locais (dérmicas) e gerais, 

apresentadas pelos indivíduos sãos e pelos diversos tipos de lepra, reações 

essas que refletem os vários estados de alergia e imunidade à infecção 

leprótica; veremos mais tarde que é condição essencial para a produção 

dessas reações, que aquela preparação ( “ lepromina ” ) apresente bacilos de 

HANSEN, bastando, para certos fins, a presença pelo menos dos produtos 

de metabolismo do germe. 

Quanto à demonstração de anticorpos específicos nos humores, ela 

se tem chocado de encontro a dificuldades que começam a ser 

contornadas pela aplicação à lepra de certos estudos propostos para a 

tuberculose, podendo-se demonstrar nos soros leprosos características 

imunológicas atribuíveis à ação dos germes ácido-resistentes.

"MYCOBACTERIUM LEPRAE" 

Coloração Ziehl-Neelsen; globias, bacilos em feixes 

(Desenho de Sorah) 

"MYCOBACTERIUM LEPRAE" 

Coloração Fontes; granulações intrabacilares e livres 

(Desenho de Saroh)

Coloração de Ziehl-Neelsen, aumento x 3500 apx. Caso de lepra 

lepromatosa muito melhorado. 1 - Bacilos em maça, 2 micra de 

comprimento apx. 2 - Forma delgada, 4 micra, com 1 granulo 

metacromático. 3 - Forma delgada em colar, levemente encurvado, 4 - 5 

micra apx., e um bastonete reto, apx. 3 micra. 4 - Bastonete mais espesso, 

mais uniformemente corado, com tendencia à coloração bipolar, com 2,5 

micra apx.; um menor, com 2 micra apx. 5 - Bastonete curvo, em colar, 4 

micra apx. e outro em maça 1,8 micra apx. 6 - Bastonete curvo em colar, 4 

micra apx. 7 - Três bastonetes em fileira, aspecto “ streptothrix ” total 10,5 

micra apx. 8 - Quatro aspectos diversos já assinalados. 9 - Formas pseudoramificadas. 

3 bastonetes aderentes. 10 - Bastonete único simulando 

granulação. 11 - Forma que o autor julga ramificada. 12 - Idem. (Reprod. de 

Denney, “A microscopic study of Mycobacterium leprae”. Int. Jr. of Leprosy 

2: 275, 1934).

– 177 – 

RESUMO HISTÓRICO 

DANIELSSEN e BOECK (120) encontraram em 1848 em tecidos 

provenientes de casos lepromatosos, elementos celulares apresentando 

“degeneração gordurosa” aos quais VIRCHOW denominou mais tarde 

(1864-1865) “Leprazellen” (células leprosas), de protoplasma vacuolar, 

característica da moléstia. 

Pouco depois, em 1868, HANSEN, estudando cuidadosamente essas 

celulas leprosas de Virchow, observou nelas certos “elementos pardos'' 

(braune Koerperchen), tendo demonstrado logo após tratar-se de massas 

de bastonetes agrupados, que pôde tingir com ácido ósmico (1871-1873). 

Finalmente em 1874 fêz a primeira descrição completa do bacilo que 

descobrira e a que atribuia o papel patogênico. (178) 

Contudo, muito havia ainda que fazer para convencer os meios 

científicos da época. Contra as interpretações de Hansen levantava-se a 

opinião prestigiosa de DANIELSSEN e a do próprio VIRCHOW, que julgava 

fossem os tais bastonetes simples cristais intracelulares de ácidos graxos. 

Os métodos de coloração não estavam desenvolvidos e não se podia fazer 

progressos no estudo da estrutura da bactéria. 

HANSEN recebeu em seu laboratório de Bergen a visita de NEISSER 

e de EDLUND, que apoiaram agora suas afirmações. Coube ao proprio 

NEISSER levar adiante os trabalhos sôbre o bacilo de Hansen, por meio de 

novas técnicas de coloração, e em 1879 publicou o resultado de seus 

estudos com a colaboração de Weigert-Koch e confirmou a hipótese de 

sua importância patogenética. 

Com os estudos posteriores de HANSEN (180) (1880) e de NEISSER 

(1881) ficaram sendo conhecidos novos aspectos dos germes, de seus 

agrupamentos intracelulares (hoje chamados “globias”) e de suas 

localizações nos diversos tecidos orgânicos de casos lepromatosos. 

O germe não tardou a ser reconhecido pelos bacteriologistas tendo 

sido novamente estudado por CORNIL (109) , CORNIL & SUCHARD (108) 

(1881) e outros autores. No ano seguinte THIN (473) fêz notar que os 

bacilos se encontravam sempre dentro de elementos celulares linfóides e 

foi, segundo MC KINLEY (300) o primeiro a assinalar o fato de que êles 

retinham a fucsina que os corara, mesmo após tratamento sucessivo por 

ácido nítrico diluido, princípio do método de coloração até hoje 

empregado. 

Novos trabalhos foram publicados por HANSEN entre os quais, em 

1886 (181) o que se referia à coloração pelo método 

F– 12

– 178 – 

de Gram. Já no ano anterior tinha entrado em campo UNNA, (481) com os 

notáveis estudos sôbre os aspectos microscópicos do germe, e de suas 

lesões, de sua coloração, e mais tarde, de sua composição química. (480) 

Dessa mesma década são os importantes trabalhos sôbre a morfologia do 

germe, de autoria de LUTZ, (268) e do seu achado em casos outros de lepra 

não lepromatosos, como fêz ARNING (20) em doentes do tipo “nervoso”. 

Também foram tentadas desde então a cultura do germe em meios 

diversos e a inoculação em animais e no próprio homem, como 

referiremos mais adiante, nos capítulos correspondentes. 

TAXONOMIA E CLASSIFICAÇÃO SISTEMÁTICA DO BACILO DE 

HANSEN 

Os trabalhos originais de HANSEN eNEISSER referiam-se ao bacilo 

em estudo como “Bacillus leprae”. LUTZ considerou-o um agrupamento 

de formações arredondadas, cocóides, donde o nome “Coccothrix leprae” 

que sugeriu. BABES (27) publicou as suas observações sôbre a existência 

nos germes de formações ramificadas e em maças, propondo incluí-lo 

entre os “Streptrothrices”. Também encontra-se o germe referido na 

literatura como “Bacterium leprae”. 

A Sociedade Americana de Bacteriologistas decidiu denominar 

“Mycobacterium leprae” ao germe descoberto por HANSEN, incluindo-o 

assim no gênero-tipo da familia Mycobacteriaceae da classificação de 

CHESTER (1901). Essa denominação foi recomendada pela Leonard Wood 

Memorial Conference, (*) Manila, 1931, e é portanto a sua designação 

científica oficial. Também se encontra, contudo, mesmo na literatura 

científica especializada, referido como “bacilo da lepra” e “bacilo de 

Hansen”. 

Na classificação de CHESTER, o gênero Mycobacterium LERMANN 

& NEUMANN, 1907, está, portanto, colocado dentro da familia 

Mycobacteriaceae, da ordem Actinomycetales e classe dos 

Schizomycetos, segundo o esquema: 

__________________ 

(*) Report of the Leonard Wood Memorial Conference on leprosy. Manila 1931. 

Intern. Journ. of Leprosy, 1934: 2, 329.

Schizomycetes 

Eubacteriales 

Actinomycetales 

– 179 – 

Actinomycetaceae 

Mycobacteriaceae 

Mycobacterium 

Corynebacterium 

Fusiformis 

Pfeifferela 

Tuberculosis 

Leprae 

Na classificação de 1920 da Sociedade Americana de 

Bactériologistas, o gênero Mycobacterium está ao lado do 

Corynebacterium e do Fusobacterium, dentro da família 

Mycobacteriaceae, conforme o esquema: 

Classe Ordem Família Gênero 

Schizomycetes 

Naegeli, 1875 

Eubacteriales 

Buchanan, 1917 

Actinomycetales 


Spirochetales 


Actinomycetaceae 

Mycobacteriaceae 

Fusobacterium 

Mycobacterium 

Corynebacterium 

As características da ordem Actinomycetales são as formas 

bacterianas em filamentos ou bastonetes, com tendência para 

ramificações e formação de clavas, às vezes ácido-resistentes. A família 

Mycobacteriaceae compreende bastonetes que não formam conídios. O 

gênero Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896, compreende 

bastonetes ácido-resistentes, eventualmente com formações ramificadas. 

Finalmente na classificação mais recente adotada pelo Manual de 

BERGEY, 1939 (45) a família Mycobacteriaceae apresenta apenas dois 

gêneros, o Mycobacterium e o Corynebacterium. 

MORFOLOGIA E PROPRIEDADES TINTORIAIS 

Dentro da ordem Actinomycetales, da família Mycobacteriaceae 

e do gênero Mycobacterium, cujas características gerais foram acima 

referidas, distingue-se a espécie M. leprae com elementos bacilares em 

sua forma típica, retos, ligeiramente encurvados, às vezes em ângulo 

aberto, uniformemente corado. Termina-se freqüentemente em pontas, 

em ambas as extremidades; às vezes estas são mais arredon-

– 180 – 

dadas e em outros casos, um dos extremos é ponteagudo e outro não. 

Pode observar-se a dilatação de uma extremidade, permanecendo a 

outra com seu aspecto normal, o que dá ao bacilo a aparência de uma 

clava ou vareta de tambor; outras vezes a dilatação interessa às duas 

pontas, formando figuras de halteres. Essas dilatações correspondem 

geralmente à localização de grandes granulações no corpo bacilar (v. 

adiante “granulações”). 

As suas dimensões são muito variáveis numa mesma preparação e 

de doente para doente. Variam também de acôrdo com a antiguidade das 

lesões e com a localização do processo (bacilos mais longos na pele que 

nas vísceras, mais longos nas lesões recentes que nas antigas, de um 

modo geral). As dimensões mais freqüentemente verificadas são as de 1,5 

a 6 micra de comprimento por 0,2-0,4 de largura, mas a diversidade de 

tamanhos do bacilo pode ser apreciada nas verificações de diversos 

autores. 

Klingmuller 

Topley & 

Wilson 

Babes Denney Kobayashi 

1,5-6 1-8 4-6 1,5-7 3-6 

Compriment 

o 

0,2-0,45 – 0,35-0,45 0,2-0,3 0,3-0,4 Largura 

Não foram demonstrados cílios nem esporos, sendo o germe 

considerado imóvel. Um ligeiro movimento observado por Hansen nas 

preparações a fresco, foi por êle considerado como browniano, mas 

LLERAS ACOSTA (2) o julga devido a retrações protoplasmáticas. Não se 

observa cápsula, embora BABES a tenha suspeitado em virtude de sua 

observação de que os mordentes pareciam espessar o bacilo. 

Coloração: O estudo do bacilo é facilitado pela ação dos corantes 

básicos: fucsina, azul de metileno básico, violeta de metila, violeta de 

genciana, verde de metila, dália, safranina, Não se cora pela eosina, azul 

de metileno aquoso, carmin, nigrosina e vesuvina. 

A sua propriedade tintorial mais característica é a da fixação da côr 

vermelha da fucsina fenicada, que resiste à ação posterior dos ácidos 

diluidos e do álcool; o bacilo de

– 181 – 

Hansen é portanto ácido-álcool-resistente. Também conserva a côr violeta 

da genciana resistindo ao descoramento no processo de Gram – é um 

bacilo Gram-positivo. 

Admitem alguns autores que haja fases no ciclo evolutivo do 

bacilo de Hansen em que êste se torna ácido-sensivel, embora se conserve 

Gram-positivo. Voltaremos ao assunto ao estudar o chamado "ciclo vital" 

do germe. 

O processo de Ziehl-Neelsen consiste em corar o preparado 

fixado pela fucsina básica em solução hidro-alcoólica com ácido 

fênico (mordente) a quente, 10-20 minutos à chama, ou 2 horas a 

55º, seguindo-se descoloração pelos ácidos diluidos (sulfúrico ou 

nítrico a 5%, clorídrico a 1%) e pelo álcool, e, após lavagem, 

coloração do fundo pelo azul de metileno diluido. SCHAFFER 

substitui os ácidos pela etilenodiamina, a 10% MANALANG (271) 

propõe a modificação Cooper do método de Ziehl-Neelsen, com 

que obtem bacilos corados mais intensamente; consiste a 

modificação em usar uma fucsina fenicada contendo 3% de 

solução de cloreto de sódio a 10%, que age como precipitante; 

cora-se longamente a quente, deixa -se esfriar e espera-se a 

precipitação, após o que seguem a lavagem e a descoloração pelo 

álcool-ácido nítrico, nova lavagem e coloração do fundo pelo 

verde brilhante em solução a 1% em água com hidrato de sódio a 

1:10.000. Diz MANALANG que se pode, com êsse método, revelar 

bacilos pouco identificáveis pelo processo habitual. 

Na mesma preparação pode haver bacilos mais ou menos 

intensamente corados o que se julga devido à fase evolutiva do germe. 

Também pode observar-se zonas mais e menos ácido-resistentes no 

mesmo bacilo. Uma vêz corados, mantêm os germes o vermelho da 

fucsina durante um prazo variável de meses a alguns anos, mas, se 

abrigados da luz, a côr pode persistir por muitos anos. Nos cortes 

histológicos a descoloração é mais rápida. 

Também há variações quanto à coloração pelo Gram, parecendo 

que os bacilos mais velhos perdem a propriedade de fixar bem o violeta 

de genciana. 

Outras propriedades tintoriais do bacilo de Hansen, observadas 

pelos seus observadores em preparações histológicas, são a coloração em 

negro ou castanho muito escuro em certos casos de fixação pelo formol de 

orgãos muito vascularizados como o figado e o baço (CERRUTI), (94) e a 

mesma colo-

– 182 – 

ração escura ou prata pelos preparados de prata (SAKURANE & 

KINOSHITA). (411) 

A coloração vital do bacilo de Hansen, pode ser observada 

misturando suco de lepromas com uma solução de “carbol-metyl-grunpironina'', 

com o que os germes aparecem intensamente corados em 

vermelho-vivo (BOSCO & NICASTRO). (64) 

Globias. E’ caraterística para o bacilo da lepra a sua disposição 

paralela formando feixes com aspecto de maços de cigarros ou em 

aglomerados globosos de varios tamanhos, a que MARCHOUX (279) 

denominou “globias” modificando os termos “globus” e “globi” de 

NEISSER, e cujo achado na preparação é suficiente para o diagnóstico do 

bacilo de Hansen. Os bacilos, mais ou menos numerosos, formam um 

conjunto compacto na globia, à custa de um elemento resistente de 

contenção, glutinoso, transparente, não corável – a gléia – que suporta 

bem a ação de vários ácidos e álcalis, da digestão tripsica, do calor e do 

tempo, sem desagregar e sem libertar os germes inclusos. 

Os tamanhos de globias mais encontradiços variam entre 10 a 100 

micra de diâmetro, e os bacilos podem ser poucos, ou tantos que se 

tornam incontáveis. SHIMIZU (433) assinalou globias até de 200 micra, 

visíveis a olho nu. 

Em espécimes frescos em gôta pendente, as globias podem simular 

leucócitos pelo tamanho, forma e granulações, mas nas preparações 

fixadas e coradas as massas esferoidais se aplanam e, se sujeitas a traumas 

pelo esfregaço, se rompem e podem perder a identidade. Se não 

traumatizadas elas podem. ser apreciadas como massas discóides, 

aparentemente limitadas por membrana, junto à qual a camada mais 

externa de bacilos parece se alinhar concentricamente, DENNEY, (123) da 

periferia para o centro, os organismos se apertam mais densamente e mal 

se distinguem como bastonetes isolados. 

DENNEY, comprimindo globias entre lâmina e laminula, pôde 

observar as massas globulares rompendo a parede em um ou mais pontos 

e, às vezes, os próprios bacilos isolados atravessando as fendas, podendose 

assim expulsar, com alguma técnica, todos os germes de sua membrana 

limitante. Segundo êsse autor, a globia é uma colônia caraterística em que 

os germes crescem dentro de uma membrana limitante ainda não 

identificada; o bacilo prolifera e acaba às vêzes por distender e forçar essa 

membrana. 

SOUZA ARAUJO (444) chama a atenção para o fato de que NEISSER 

considerava “globi” os acúmulos de células leprosas,

– 183 – 

representando um estado particular do tecido leproso, ao passo que a 

denominação “'globia”' de MARCILOUX e BOURRET cabe apenas à colônia 

bacilar, à massa zoogléica específica. A globia é pois a massa esférica de 

bacilos, não o acúmulo de células leprosas. 

Granulações. Além da forma habitual do bacilo de Hansen, 

uniformemente corado em vermelho pelo Ziehl-Neelsen, pode-se observar 

germes apresentando espaços claros (vacúolos de Neisser) com diâmetro 

médio de 1 micron, alternadas com massas coradas, que formam as 

chamadas granulações, cujo número, tamanho e disposição são variáveis. 

Geralmente as granulações se dispõem no interior do bacilo, como 

cadeia de 3-5 elementos; às vêzes há apenas duas granulações ocupando 

ambas as extremidades do bacilo e separadas por grande espaço lacunar, o 

que simula o aspecto de um diplobacilo. Pode-se observar ainda uma 

única granulação isolada no interior, provida por vêzes de um 

prolongamento delgado, com aspecto de nota musical. 

Quando se observam bastonetes aderentes aos pares, o ponto dessa 

aderência parece coincidir com a locação das granulações; também os 

elementos chamados “ramificações” são presos ao corpo do bacilo por 

meio da granulação. 

Algumas granulações podem ser mais volumosas que outras no 

interior do mesmo bacilo; o mesmo preparado pode apresentar formas 

sólidas e formas com graus diversos de granulação. Os elementos 

granulosos podem se libertar do corpo bacilar e se apresentar como cocos 

ou pontos ainda menores, quase invisíveis; às vêzes êles se juntam aos 

pares simulando diplococos ou em cachos, outras vêzes se distribuem 

como poeira de granulações ácido-resistentes por todo o preparado, 

formando aglomerados aqui e acolá. São grandes as variações da ácidoresistência 

e alguns chegam a perdê-la completamente, embora 

conservem a Gram-positividade: nesses casos a formação em cachos pode 

simular perfeitamente os estafilococos. Raramente, os grânulos isolados 

se podem reunir em cadeia simulando um bacilo integro fortemente 

granuloso. 

O estudo completo das granulações exige a coloração por vários 

processos especiais, que podem demonstrar a existência delas em bacilos 

aparentemente sólidos ao Ziehl-Neelsen habitual. 

Nos antigos processos à base de ácido ósmico os grânulos 

apareciam corados em pardo-escuro, parecendo ser constituidos portanto 

de graxas, cêras ou lipóides. Pelo azul-poli-

– 184 – 

cromo de UNNA e usando ferrocianeto de potássio como mordente, os 

grânulos destacam-se em azul num fundo avermelhado. 

Um dos motivos pelos quais é util a coloração especial, é que os 

grânulos podem perder a ácido-resistência e só podem ser evidenciados 

por outros processos. Sabe-se que MUCH, intrigado com as lesões não 

habitadas pelo bacilo de KOCH mas que, não obstante, reproduziam a 

tuberculose quando inoculadas, procurou verificar se havia em tais lesões 

grânulos não ácido-resistentes, isto é, ácido-sensíveis. Corou assim êsse 

material pela violeta de genciana ou metil-violeta a 37º C., durante 24-48 

horas, seguindo-se a passagem pelo lugol, álcool absoluto com óleo de 

cravo (ou ácidos diluidos) e álcool-acetona e a coloração de fundo pela 

fucsina diluida; pôde demonstrar a existência de granulações ácidosensíveis, 

responsáveis pela virulência do material. 

Os cortes histológicos podem ser imersos em água de anilina com 10 gotas de 

solução alcoólica de fucsina-genciana (2 grs. por 100 de alcoól absoluto) durante 10 

minutos, lavados, imersos por mais 10 minutos em água oxigenada a 3 % com alguns 

cristais de iodo e descorados pelo álcool absoluto. Após passagem pelo óleo de 

cedro e montagem em bálsamo os grânulos aparecem azul-violetas, claros, no corpo 

bacilar vermelho. Segundo UNNA Jr. seriam elas as próprias granulações de MUCH, 

embora êste recuse o parentesco. 

RODRIGUEZ, MALABAY E TOLENTINO, (383) em importante estudo 

sôbre as granulações e as formas ácido-sensíveis do bacilo de Hansen, 

adotam uma modificação do método de MUCH. 

Fixação pelo calor, deixar de lado 4-6 horas, depois cobrir 

com carbonato de sódio a 2% durante 5-30 minutos, conforme a 

espessura do material; escorrer, cobrir com antiformina fresca por 

5-10 minutos, escorrer e lavar. Fixar de novo ao calor moderado. 

Cobrir com uma destas soluções – A – Sol. alcoólica saturada de 

metil-violeta B. N., 1 parte, fenol a 2 % – 10 partes. – B – Sol. 

saturada alcoólica de violeta de genciana, 1 parte, fenol a 1%, 9 

partes. – C – Sol. saturada de violeta de genciana, 1 parte, agua 

saturada de anilina, 3 partes. Escorrer o excesso, juntar lugol (1 

minuto) lavar ràpidamente (nunca usar papel absorvente), passar 

ácido nítrico a 5% (1 minuto), escorrer sem lavar, depois H Cl a 

3% por 20 segundos, escorrer, descorar pelo

– 185 – 

álcool-acetona (ãã) gota a gota, lavar em agua distilada; corar o 

fundo, sem secar, pelo castanho Bismarck, 3-5 minutos. 

Os grânulos ficam redondos ou ovais, nítidos, com 0,3-0-6 de 

micron, púrpura ou quase negro, em número de 2-5 por germe, ligados 

por fita amarelada ou acastanhada. O carbonato de sódio e a antiformina 

podem destruir as formas ácido-resistentes e diminuir o número de 

germes da preparação; êsses tempos podem ser omitidos. 

Se se fizer a coloração pelo processo de Much, seguida da clássica 

de Ziehl-Neelsen, pode observar-se granulações em violeta e outras 

vermelhas, ácido-resistentes. Seriam formas de transição. 

FONTES imaginou um processo muito simples para demonstrar as 

granulações de Much, e que consiste na combinação dos métodos de 

Gram e Ziehl-Neelsen. 

Após fixação pelo calor, corar a quente durante 2 minutos, 

com fucsina fenicada e lavar; corar com cristal-violeta fenicado, 

escorrer sem lavar, passar lugol 3 vêzes. Descorar totalmente com 

uma mistura de 2 partes de álcool absoluto a 1 de acetona, lavar, 

corar o fundo rapidamente pelo azul de metileno a 1% em solução 

aquosa. Lavar, secar. 

Os bacilos aparecem vermelhos ou róseos e as granulações em 

violeta; se os bacilos não forem muito ácido-resistentes, podem tomar a 

coloração violácea e torna-se dificil distinguir as granulações. 

PAPEL DAS GRANULAÇÕES. VARIAÇÕES TINTORIAIS. CICLO 

VITAL. 

Não há acôrdo quanto à verdadeira natureza das granulações. 

Alguns autores, tendo-as observado com freqüência nos casos tratados e 

melhorados, tendem a considerá-las formas de degeneração e 

desintegração bacilar, cujo passo posterior seria o desaparecimento. No 

entanto, observa-se freqüentemente a granulação em casos piorados, 

sujeitos ou não a tratamento e em lesões recentes e ativas, o que leva 

outros autores a pensar que se trate de formas de resistência e de 

multiplicação, correspondente aos esporos e às formas virulentas. 

Por analogia com os estudos de MUCH na tuberculose, poder-seiam 

considerar as granulações como formas virulentas do germe; de fato 

KLINGMÜLLER (221) assinala reações

– 186 – 

histológicas a êles, que não se compreenderiam no caso de simples 

formações degeneradas ou mortas. Também MARCXOUX e PALDROCK (334) 

julgam-nas formas de reprodução. 

E’ necessário considerar ainda a existência de granulações não 

ácido-resistentes mas apenas Gram-positivas, e demonstráveis pelos 

processos do tipo de MUCH. e FONTES. RODRIGUEZ, MALABAY e 

TOLENTINO acentuam que tais formas ácido-sensíveis não podem ser 

consideradas degenerativas, visto serem encontradas em casos incipientes 

de lepra, que não apresentavam bacilos ácido-resistentes. Em um têrço 

dos casos “fechados” dos autores, isto é, negativos para bacilos ácidoresistentes, 

puderam êles demonstrar a existência dessas granulações 

Gram-Much positivas e ácido-sensíveis, com ou sem tratamento 

antileprótico. Na opinião deles, nos casos precoces de lepra, o 

“Mycobacterium leprae” existe sob forma não demonstrável além do 

limite de visibilidade ou não coráveis atualmente, produzindo porem 

alterações histológicas dos tipos inflamatórios simples. Mais tarde 

apareceriam as formas já coráveis pelo Gram (bacilos Gram-positivos, 

granulações de Much) mas ainda ácido-sensíveis, e, finalmente, surgiriam 

os microorganismos ácido-resistentes. Na mesma lesão, existiriam os 

ácido-resistentes e os ácido-sensíveis lado a lado; o tratamento poderia 

reduzir aqueles e o caso viria a ser considerado “negativo” ao Ziehl- 

Neelsen, mas poder-se-ia observar a recidiva posterior, em virtude de 

novas transformações de bacilos Gram-positivos ácido-sensiveis em 

ácido-resistentes. 

Recentemente, de acôrdo com êsse ponto de vista, FAURE- 

BEAULIEU e BRLN (142) demonstraram granulações cianófilas nas lesões e 

puderam apreciar sua mutação local posterior em bacilos ácido-resistentes 

típicos. Essa questão das formas granulares se transformando em bacilos 

ácido-resistentes será também estudada a propósito da tentativa de cultura 

e de inoculação do bacilo de Hansen. 

HOFFMANN (190) crê que as granulações podem ser tanto aspectos 

degenerativos como formas regenerativas dando origem a bacilos jovens; 

seriam necessários mais estudos para esclarecer a questão. Tambem 

Manalang (272/273/274) não chega a uma conclusão única: em um grupo de 

casos observou que quanto mais avançada a moléstia, maior e quantidade 

de formas granulosas e segmentadas, e menor a de bacilos sólidos, 

uniformemente corados pelo Zichl-Neelsen. Todavia, em outro grupo de 

casos cujos bacilos também acusavam tendência à segmentação e 

granulação observou

– 187 – 

êle melhoria do estado das lesões e mesmo negativação. Notou 

igualmente que as formas ácido-sensíveis aumentavam relativamente às 

ácido-resistentes, sob ação do tratamento chaulmúgrico, mas que tais 

formas ácido-sensíveis também eram encontradas em casos não tratados, 

parecendo-lhe fases de um ciclo vital. 

Os estudos de FERNANDFZ (143) provaram uma predominância de 

formas granulares nos períodos de reação leprótica, tanto mais nítidas 

quanto mais intenso êsse estado. 

A hipótese de que as granulações não passem de artifício de 

coloração é contraditada pela observação de formas granulosas e não 

granulosas no mesmo preparado, como dissemos. 

Lembramos que LUTZ foi o primeiro a descrever essas formações, 

que se poderiam chamar portanto “granulações de Lutz”. Segundo êsse 

autor o aspecto granuloso seria o normal do bacilo da lepra, donde o nome 

Coccothrix que lhe deu. Mais recentemente, LLERAS ACOSTA. 

examinando preparações de lepromas ao microscópio, comprovou que os 

bacilos de Hansen, isolados ou em globias, são constituídos por uma 

substância protoplasmática cérea, pouco refringente, dentro da qual se 

dispõem, em cadeia, vários grânulos, em média de 3 a 5, muito 

refringentes e que podem ser libertados da massa protoplasmática pelo 

tratamento desta com acetona. Os grânulos libertados ficam animados de 

movimento browniano. Para LLERAS ACOSTA, portanto, a granulacão é de 

fato a estrutura habitual do bacilo encontrado nas lesões lepróticas. 

Também JADASSOHN (201) acredita que a granulação seja uma fase 

do ciclo evolutivo do bacilo de Hansen. 

Voltaremos ao assunto ao considerar as culturas de germes obtidas 

por semeadura de material leprótico e às inoculações; veremos então as 

hipóteses referentes à existência de granulações tão tinas que passam 

pelos filtros habituais, reproduzindo contudo o bacilo adulto e ácidoresistente 

nos meios artificiais ou nos animais inoculados. 

OUTRAS PROPRIEDADES BIOLÓGICAS 

As condições de vitalidade e de resistência aos diversos agentes 

físicos e químicos são muito dificilmente pesquisáveis no bacilo de 

Hansen, que não oferece o recurso da cultura e da inoculação. Nessas 

condições, grande parte das conclusões relativas à biologia do germe tem 

sido deduzida por analogia com o estudo dos bacilos ácido-resistentes em

– 188 – 

geral, e principalmente com o da lepra murina. Basta considerar, porém, 

que todos êsses ácido-resistentes são facilmente cultiváveis, ou 

inoculáveis, para que se possa duvidar da aplicação segura ao bacilo de 

Hansen daqueles conhecimentos. 

Para evitar tais erros, já os pesquisadores clássicos procuravam um 

processo capaz de verificar o estado vital do bacilo de Hansen de modo a 

se poder averiguar as diversas influências sôbre êle exercidas. 

UNNA (482) procurou distinguir os bacilos de Hansen vivos dos 

mortos, por meio da coloração dupla azul-vitoria – safranina: 

Cobrir a preparação com azul-vitoria por uma noite, lavar e 

descorar pelo ácido nítrico a 30% durante 5 segundos e a seguir 

pelo álcool absoluto, lavando novamente. Cobrir 1. hora com 

solução de safranina a 1%, lavar, nova descoloração pelo ácido 

nítrico a 30% por 5 segundos. Para montar, passar pelo álcool, 

óleo de cedro e bálsamo do Canadá. 

Os bacilos que estavam vivos logo antes da fixação, ficam azulescuros, 

enquanto os que já estavam mortos se coram 

metacromàticamente em amarelo, mais raramente se tornam 

avermelhados ou alongados; as formas intermediárias, em involução, se 

corariam em amarelo com grãos azuis. 

As provas de UNNA a favor dêsse método são o aparecimento mais 

freqüente de formas “amarelas” na parte mais interna das globias, nos 

lepromas antigos ou tratados, nas lesões onde outras colorações não os 

distinguem. 

Há, contudo, objeções sérias. BABES acredita tratar-se de artifícios 

de coloração, e que tôdas as côres podem ser obtidas nos germes mediante 

certas variações nos tempos da coloração. TEREBINSKY afirma que os 

bacilos ácido-resistentes se coram de fato em azul pelo processo da 

“coloração dupla” de UNNA, enquanto os que perderam a ácidoresistência 

tomam as côres amarelo-laranja ou avermelhada; não se pode 

dizer, porém, que as formas não-ácido-resistentes correspondam a germes 

mortos. De fato, alguns autores recentes aderem ao ponto de vista de 

TEREBINSKY de que as formas ácido-sensiveis possam ser o ponto de 

partida para a formação dos ácido-resistentes (v. adiante “ciclo vital”). 

Outra tentativa de distinguir os bacilos de Hansen vivos dos 

mortos partiu de AOKI e AOKI, (16) com o processo da eritrosina-azul de 

metileno.

– 189 – 

Esfregaço fino sêco ao ar. Cobrir durante 5 minutos com 

eritrosina a quente (80º) segundo a fórmula: eritrosina 1, ácido 

pícrico 0,15; água 100. Lavar bem. Passar 1 minuto a solução de 

potassa (KaOH 5, álcool absoluto 30, água distilada 70). Lavar, 

corar na solução: Ka OH 1, sol. alcoólica saturada de azul de 

metileno, 15, água distilada 100. 

Os germes vivos apareceriam corados em vermelho-claro, 

enquanto os mortos ou de pouca vitalidade estariam azul-escuros ou 

violetas, predominando êstes nos lepromas velhos ou tratados. 

Também o processo de AOKI e AOKI não é aceito por todos os 

autores, sendo opinião de muitos que não se pode confiar em processos de 

coloração para afirmar o estado vital do bacilo. 

Uma tentativa diferente foi feita por PROUDHOMME (364) com o 

bacilo da lepra murina, concluindo êle que o germe morto perde a 

capacidade de reduzir o O-cresol-indo-2-6-diclorofenol. A idéia foi 

também aplicada à lepra humana por êle próprio e MARCHOUX (277) que 

verificaram que uma temperatura de 60º durante 30-60 minutos anula a 

capacidade do bacilo de Hansen de reduzir aquele corante indicador. 

Tambem o dessecamento é fatal ao bacilo. 

Tomando como verdadeiros os resultados das colorações de UNNA 

eAOKI e AOKI, procuram OTA e KONNO (337) observar igualmente a ação 

do calor sôbre os ácido-resistentes cultivados, sôbre o bacilo de Koch e o 

da lepra murina, e chegam à conclusão que há variações muito grandes de 

amostras para amostras; umas morrem pela exposição de cinco minutos a 

55º C, outras resistem 1 hora a 60° e só vão morrer em 2 horas à mesma 

temperatura. O sublimado quase não agiria a 1:2000, mas esterilizaria os 

germes ácido-resistentes a 1:1000 durante 1 hora ou a 1:500 por 5 

minutos. 

ADLER e ASHBEL (4) mostram que os bacilos de Hansen podem 

ainda infectar o “Cricetus auratus”, mesmo após 7 dias de dessecamento. 

DIFERENÇAS MORFOLÓGICAS E TINTORIAIS ENTRE OS 

BACILOS DE HANSEN E DE KOCH 

E’ possível apresentar-se uma série de elementos morfológicos e 

tintoriais que possam distinguir os bacilos de Hansen dos de Koch, mas é 

preciso lembrar que nenhum deles é na realidade muito útil para êsse 

diagnóstico.

– 190 – 

De um modo geral, os bacilos de Hansen são mais grossos e mais 

ponteagudos que os de Koch, finos e delicados. As granulações do bacilo 

de Hansen também são mais grosseiras que as do de Koch. Contudo, as 

variações dentro da mesma espécie são tão grandes, às vezes, que se torna 

difícil dar muita importância a tais distinções. 

Mais intensamente é o modo de agrupamento do bacilo de Hansen 

em “globias” de muitos elementos, e que pode ser suficiente para o 

diagnóstico, pois que o bacilo da tuberculose está geralmente isolado ou 

em grupos pequenos. Persistirão as indecisões se não houver globias no 

preparado. 

Admitem muitos autores que o bacilo de Hansen se tinge mais 

fácil e ràpidamente que o de Koch, mas, na opinião de JEANSELME (205) só 

se estiver íntegro o seu revestimento. Também se admite que aquele seja 

menos fàcilmente descorado pelos ácidos diluídos e pelo álcool; 

NISHIYAMA (328) , no entanto, provou que tanto um como outro se 

descoram da mesma forma ao ácido clorídrico em solução a 10-20 e 30%. 

e que se há por vêzes algumas diferenças entre os bacilos de Koch e o de 

Hansen, as mesmas diferenças existem no grau de ácido-resistência de 

várias amostras de uma mesma espécie. 

Têm sido propostas certas técnicas de coloração capazes de 

diferenciar os germes ácido-resistentes. BAUMGARTEN (36) aconselha a 

coloração por 5 minutos, a frio, com fucsina alcoólica diluída, 

descorando-se a seguir pelo álcool nítrico a 10%, por 15 segundos, lavar e 

corar o fundo pela solução aquosa de azul de metileno. Os bacilos de 

Koch se apresentam descorados, enquanto os de Hansen se coram em 

vermelho. 

Não há acôrdo completo quanto ao valor dessas reações tintoriais. 

Nessas condições o critério mais seguro será o da localização (pele e 

muco nasal repletos, por vêzes de bacilo de Hansen, raramente de bacilos 

de Koch) e da não-cultivabilidade e não-inoculabilidade do 

Mycobacterium leprae. 

PRODUÇÃO DE TOXINAS E ALERGENOS 

Apesar da quantidade colossal de bacilos que impregnam os casos 

de lepra, e da sintomatologia anátomo -clínica marcada para o lado da 

pele, nervos e outros órgãos, são em geral pouco freqüentes e pouco 

acentuadas as manifestações gerais de aspecto toxêmico, algias difusas, 

anemias, anorexias, prostração, debilidade geral e caquexia. Êsse fato 

levou muitos

– 191 – 

autores a considerar o bacilo de Hansen mais como um agente de 

crescimento local, produzindo destruição celular mecanicamente e 

tumores de ação compressiva, que pròpriamente um bacilo eliminador de 

substâncias tóxicas de ação geral. 

Há porém argumentos favoráveis à existência de um produto ativo 

eliminado pela bactéria, tais como os casos de reação leprótica, e os 

fenômenos inflamatórios agudos, às vêzes presentes, principalmente nos 

nervos de certos doentes com estado geral muito comprometido; êsses 

fatos fazem alguns autores como HOFFMANN e BOEZ (189) ,ROGERS e 

MUIR (387) , e JADASSOHN, supor que haja substâncias eliminadas pelo 

bacilo de Hansen, que possam ter ação à distância num terreno 

prèviamente sensibilizado. Tratar-se-ia pois, mais pròpriamente de 

substâncias “alergênicas” produzindo fenômenos reativos gerais e locais à 

sua libertação. 

A injeção de certas substâncias, como a tuberculina pode 

determinar reações idênticas, o que é um argumento favorável a essa 

hipótese; a mais interessante de tôdas as pesquisas modernas é, porém, a 

reprodução artificial de fenômenos reativos agudos, idênticos aos 

espontâneos, nos casos de lepra tuberculóide, por injeções de material 

lepromatoso rico de bacilos, ou de seu filtrado abacilar (vide “Imunologia 

e Alergia”). 

QUÍMICA DO “MYCOBACTERIUM LEPRAE” 

Na impossibilidade atual de obter culturas incontestadas do bacilo 

de Hansen, o estudo da composição química do germe poderá, ser feito 

apenas com resultados aproximados, tomando-se como material de 

trabalho os lepromas, ricos de bacilos, as diversas culturas de ácidoresistentes 

isolados de casos de lepra, os ácidos-resistentes saprófitas e 

patogênicos, como o de Koch. 

Outra dificuldade dêsse estudo é o fato assinalado das variações 

morfológicas do germe, talvez como fases de um ciclo evolutivo, 

variações essas que são provàvelmente acompanhadas de modificações da 

estrutura química correspondente. 

Já em 1896 chegava UNNA à conclusão que os germes da lepra e 

da tuberculose se assemelham quanto ao seu conteúdo em substâncias 

graxas, assim se distinguindo da maior parte dos outros microorganismos, 

e do que dependia a sua ácido-resistência particular. Também de 

organismos ácido-resistentes obtidos por semeadura de material 

lepromatoso

– 192 – 

(Streptothrix leproides), puderam DEYCKE e RESCHAD (126) extrair uma 

substância gordurosa, a “nastina”, que ensaiaram na terapêutica da 

moléstia. 

Dos estudos de UNNA e sua escola, prosseguidos por UNNA JR., 

resulta o conhecimento de que as gorduras neutras existem no bacilo em 

pequena quantidade, enquanto são abundantes os ácidos graxos, 

principalmente os de ponto alto de fusão, como o palmítico e o olêico. 

Êsses ácidos graxos não estão combinados com a colesterina, mas se 

apresentam livres ou então em combinação com a lecitina, o que explica a 

resistência da coloração da fucsina ao tratamento pela acetona. 

O éter e o clorofórmio, agindo sôbre essas substâncias graxas, 

alteram a morfologia do germe e chegam a produzir lacunas, donde a 

conclusão de UNNA JR. (483) de que é irregular a distribuição de graxas no 

corpo bacilar; isto está de acôrdo com a observação de bacilos 

apresentando zonas mais e menos ácido-resistentes. As granulações, 

segundo PALDROCK (345) , são constituídas, na maior parte, de ácido 

nucleínico livre Gram-positivos, enquanto no corpo bacilar predomina a 

nucleína ou núcleo-proteína. Há também nas granulações, lipídeos e 

lipoprotídeos, de acôrdo ainda com PALDROCK. 

As substâncias que compõem a gléia são lipóides homogêneos e 

isótropos, corando-se em vermelho-amarelado pelo escarlate R, mas não 

pelo Unna-Golodetz para a colesterina, nem pelo Fischer para ácidos 

graxos e sabões; também não se cora pelo ácido ósmico. 

Da serie de estudos modernos sôbre a química dos bacilos ácidoresistentes 

em geral, empreendidos principalmente por ANDERSON, 

MENZEL, SEIBERT , HEIDELBERGER, SABIN (14) e outros pode-se dar a 

seguinte composição química dêsses germes e que corresponderia 

aproximadamente à do bacilo de Hansen em particular. 

Lipídeos 

Os bacilos ácido-resistentes se distinguem de tôdas as outras 

bactérias pelo seu alto teor em lipídeos, que constituem de 25 a 40% do 

total. Êsses lipídeos se compõem de fosfatídeos, gorduras e cêras, em 

proporções variáveis segundo as espécies, e cuja composição é, por sua 

vez, peculiar às bactérias pois que contém muitos ácidos, alcóois e 

polissacarídeos desconhecidos anteriormente.

Coloração Ziehl-Neelsen. Aumento x 2000. Granulações livres e 

intrabacilares. (Reprod. de Hoffmann. The granular forms of the 

leprosy bacillus. Int. Jr. of Leprosy. 1 : 149, 1933).

1 - 3 – Amostras M. leprae, var. album; 4 - 6 – Amostras M. 

leprae, var. aurantiacum; 7 - 12 – Aspectos microscópicos, col. 

Ziehl-Neelsen. (Reprod. – Ota & Sato, Cultivation of leprosy bacilli 

and of the tubercle bacillus from leprosy tissues. Int. J. of 

Leprosy. 2 : 175, 1934).

– 193 – 

a) Os fosfatídeos fornecem, por hidrólise, vários ácidos graxos, 

ácido glicerofosfórico e um novo tipo de polissacarídeo, e êste por sua 

vez se decompõe em três carbohidratos simples – manose, inosita e uma 

hexose, provàvelmente a própria glicose. Os ácidos graxos dos fosfatídeos 

são característicos, saturados, de alto pêso molecular, mas o seu valor 

polarimétrico varia com as espécies, sendo êles òticamente ativos no 

bacilo de Koch e inativos no de Hansen e outros ácido-resistentes. 

b) As gorduras têm grande proporção de ácidos graxos livres e de 

ácidos graxos saturados de alto pêso molecular, além da porção neutra, 

que não são glicerídeos como nas gorduras ordinárias e sim ésteres dos 

ácidos graxos da trehalose. Um ácido graxo novo foi chamado ácido 

leprosínico, que é ácido-resistente. 

Os ácidos graxos saturados constituem 38% da gordura, alguns 

dêles sendo desconhecidos anteriormente: o ácido tubérculo-esteárico 

(C19 H38 O2), òticamente inativo e sem propriedades biológicas dignas de 

nota; o ácido phtióico, C26 H52 O2, dextro-rotatório (+12.6º) de grande 

atividade biológica, determinando a proliferação de monócitos, células 

epitelióides e a produção de estruturas tuberculóides; e outros ácidos 

graxos menos estudados. 

As gorduras bacterianas são pigmentadas, castanho-avermelhadas. 

Dos pigmentos ácido-resistentes, só foi estudado o do bacilo de Koch, que 

foi isolado em forma pura e cristalina e até mesmo sintetizado – é 

phtiocol (C11 H8 O3). 

c) Cêras – São a fração quantitativamente mais importante dos 

lipídeos bacterianos, e, como já dissemos, diferem por sua composição 

das outras cêras animais e vegetais. Os seus ácidos-hidroxídeos têm a 

propriedade da ácido-resistência, e variam de espécie para espécie; 

também os carbohidratos variam muito, e fornecem por hidrólise a darabinose, 

manose, galactose e outros carbohidratos simples. Os álcoois 

das cêras bacterianas são substâncias cristalinas brancas, desconhecidas 

anteriormente e representam produtos metabólicos específicos dos 

bacilos; também são muito notáveis as diferenças de espécie para espécie, 

assinalando-se que o bacilo da lepra e o da tuberculose aviária contêm 

dois álcoois próprios, o d-cicosanol e o d-octadecanol, ao passo que os da 

tuberculose humana e bovina não possuem êsses e sim o phtiocerol. 

F. – 13

– 194 – 

Carbohidratos 

Os estudos dos carbohidratos das bactérias ácido-resistentes foram 

feitos principalmente com o bacilo de Koch, revelando a existência de 

glicogênio e de vários polissacarídeos, alguns dos quais imunològicamente 

ativos; conseguiu-se identificar apenas dois açúcares, a d-arabinose 

e a d-manose. 

No bacilo da tuberculose bovina a percentagem de polissacarídeos 

inativos foi maior, mas também se pôde obter o de atividade sorológica 

específica. 

Protídeos 

Também foi mais bem estudado o bacilo de Koch, sob êsse ponto 

de vista, tendo sido isolados o ácido nuclêico e pelo menos duas 

(provàvelmente três) frações de valor antigênico, do ponto de vista 

sorológico e das cuti-reações. Há certas diferenças na composição dos 

protídeos entre os diversos ácido-resistentes. 

Veremos mais tarde, no capítulo da imunologia e alergia a 

importância dos protídeos do bacilo de Hansen, segundo os trabalhos de 

RABELLO JR., VILLELA & TOSTES. 

Segundo UYEI, N. & ANDERSON (485) , é a seguinte a composição 

química comparada dos bacilos de Koch e Hansen: 

Fosfatídeos.................................................. 

Gorduras solúveis na acetona................. 

Cêra solúvel no clorofórmio..................... 

Lipóides totais............................................. 

Polissacarídeos........................................... 

Resíduo bacteriano sêco.......................... 

Idem, por cultura....................................... 

M. leprae M. tuberculosis 

100.5 

289.5 

444.8 

834.6 

41.8 

3389.8 

1488 

2.25 

6.47 

9.98 

18.70 

0.92 

80.38 

ÁCIDO E ÁLCOOL-RESISTÊNCIA 

253.1 

240.0 

427.0 

920.1 

33.9 

2902.0 

1928 

6.54 

6.20 

11.03 

23.78 

0.87 

75.01 

Grs. % Grs. % 

Certos germes corados pela fucsina fenicada podem resistir às 

tentativas de descoramento pelos ácidos diluídos, ao passo que cedem a 

côr ao álcool. Isso indica que a ácido-

– 195 – 

resistência e a álcool-resistência correm por conta de atributos químicos 

diversos. 

Admite-se que a ácido-resistência dependa de álcoois graxos 

neutros de elevado ponto de fusão, formando cêras. O germe pode perder 

essa ácido-resistência pela ação do álcool, éter, clorofórmio e benzol, mas 

persistem as substâncias álcool-resistentes. 

Segundo UNNA & UNNA JR., a propriedade tintorial do bacilo de 

Hansen resulta da mistura íntima de corpos gordurosos exclusivamente 

ácido-resistentes e de parte do corpo bacilar, apenas álcool-resistente e 

composto de substâncias albuminóides em maioria. 

Vimos nos estudos modernos de ANDERSON e colaboradores que a 

capacidade ácido-resistente se deve a um pigmento gorduroso, aos ácidohidroxídeos 

das cêras, e ao ácido leprosínico.

CAPÍTULO II 

CULTURA DO MYCOBACTERIUM LEPRAE 

SUMÁRIO: – Introdução. Tipos de bactérias cultivadas, 

difteróides, cromogênicos, não-cromogênicos, anaeróbios. 

Estudos mais recentes. Ciclo vital, atmosferas de 

gás carbônico, culturas em tecidos. Critérios de 

identificação das culturas. Considerações sôbre as 

diversas culturas de bactérias a partir de material 

lepromatoso. Conclusão. 

INTRODUÇÃO 

Desde os primeiros anos que seguiram ao descobrimento de 

Hansen, tentou-se fazer proliferar, em meio exterior ao organismo, o 

germe considerado causador da moléstia e que tão densamente habita suas 

lesões. Essas tentativas se multiplicaram extraordinàriamente em todos os 

países e continuam se fazendo nos dias de hoje. Pode-se dizer que a 

cultura do bacilo de Hansen tem sido urna preocupação para todos os 

leprólogos que puderam dispôr de laboratório, bem como para todos os 

bacteriologistas que tiveram oportunidade de conseguir material leprótico 

para semeadura. 

De tôdas essas experimentações, que se estendem já por cêrca de 

60 anos, resultou um certo número de fatos suficientemente interessantes 

para merecer publicação por parte de seus autores. Essas publicações, 

contudo, não forneceram dados seguros sôbre a cultivabilidade do bacilo 

de Hansen. Os germes porventura presentes nos meios artificiais de 

cultura semeados, foram impugnados, ora por seus próprios autores, ora 

por outros críticos, como bactérias saprófitas presentes ao nível das 

lesões, como simples contaminação à manipulação ou comensais das 

lesões, ou como sendo o próprio bacilo do material semeado, mas não 

proliferado.

– 197 – 

Recentemente se chegou a uma situação algo mais favorável nessa 

matéria e julgam alguns autores que o bacilo de Hansen tenha sido de fato 

cultivado em meio artificial, muito lenta e exíguamente, não se 

conseguindo, porém, a reprodução além de poucas subculturas. Não se 

pode considerar resolvido, de maneira satisfatória, portanto, o problema 

do cultivo indefinido do bacilo da lepra em meios de cultura exteriores ao 

organismo. 

Todos os meios artificiais até hoje conhecidos foram empregados 

nessas tentativas, e mesmo alguns outros especialmente elaborados para 

germe tão exigente; muito comum tem sido o uso dos meios próprios para 

o crescimento do bacilo de Koch (à base de ovo, sôro, glicerina, etc.) bem 

como os extratos placentários, hormônios, vitaminas. Também tem-se 

empregado fórmulas baseadas em pretensas etiologias da moléstia, como 

o caldo de peixe putrefato, e diversas condições outras, tais como 

simbioses com vários microorganismos e atmosferas de composição 

química variável. 

Êsses variados processos, de que descreveremos mais adiante as 

minúcias quanto aos mais interessantes, deram origem a uma considerável 

diversidade de bactérias; não se podendo assegurar a natureza leprosa dos 

microorganismos cultivados, tornar-se-ia monótono e pràticamente inútil 

descrever um a um todos os aspectos macro e microscópicos das culturas 

obtidas. GAY e colaboradores (160) asseguram que de 1886 a 1933 nada 

menos de 62 autores referiram variedades diferentes de bactérias 

cultivadas de material leproso, num total de 68 tipos, e apenas poucos 

dêsses pesquisadores admitiram não se tratar do verdadeiro agente da 

lepra os tipos de que conseguiram a proliferação. 

É habitual classificar essas diversas amostras segundo os aspectos 

macro e microscópicos da cultura, a que se acrescentam os germes 

obtidos em condições de anaerobiose; ter-se-iam assim os difteróides 

(bacilos Gram-positivos de aspecto semelhante ao dos diftéricos), os 

ácido-resistentes cromogênicos (produtores de culturas mais ou menos 

intensamente coradas), os ácido-resistentes não cromogênicos, e, por fim, 

os anaeróbios. Cabe em cada uma dessas divisões uma enumeração 

cronológica das culturas obtidas, com algumas de suas características 

principais. Para terminar, apresentaremos, em separado, os estudos mais 

recentes que representaram um adiantamento nas possibilidades de cultivo 

do bacilo de Hansen e as considerações que o assunto merece.

– 198 – 

TIPOS DE BACTÉRIAS CULTIVADAS 

Difteróides 

Pelo menos 18 vêzes se referiram germes difteróides em cultura de 

material proveniente de material leproso. Destacaremos os trabalhos mais 

conhecidos que chegaram a êsse resultado. 

BORDONI-UFFREDUZZI (60) semeou material de doentes de lepra, 

colhido “post-mortem” em meio sôro sanguíneo-peptona-glicerina, 

obtendo um germe difteróide (1888) que crescia bem a seguir em agarglicerinado, 

mas que não reproduziu a moléstia em animais de 

laboratório. No mesmo ano, GIAN-TURCO (162) obtinha difteróides por 

semeadura de material de leproma em agar-glicerinado e sôro glicerinado, 

eBABES conseguia o mesmo material “post-mortem” em sôro glicerinado. 

LEVY (242) em 1897 referiu o crescimento de um difteróide após 15 

dias da semeadura de material de leproma em agar-glicerina-sôro de 

sangue, não patogênico para animais de laboratório. 

SPRONCK (462) cultivou, em 1898, difteróides semeando material de 

leproma em batata glicerinada, depois em sôro sanguíneo e em agar; com 

êsses germes obteve êle aglutinações com sôro leproso em diluições de 

1:60 a 1:1000, enquanto os seus contrôles aglutinavam apenas até o título 

1:30-1:40. No mesmo ano CZAPLEWSKI (118) conseguiu cultivar germes do 

mesmo tipo, não patogênicos, semeando material de secreção nasal e de 

lepromas ulcerados em sôro de sangue de carneiro, glicerinado a 6 %. 

TEICX (472) obteve germes idênticos semeando material de secreção nasal. 

KEDROWSKY descreveu em 1900 um bacilo ácido-sensível 

ramificado, por êle cultivado com material de tecidos e abcessos de 4 

doentes de lepra, e que pode ser igualmente considerado um difteróide. 

As culturas se faziam em agarextrato de placenta mas as subculturas 

podiam ser obtidas em agar simples ou glicerinado; os bacilos eram 

ácido-resistentes nas culturas novas de 10-14 horas, perdendo “esse 

característico posteriormente, exceto as suas granulações. A inoculação 

em coelhos produzia material com germes ácido-resistentes. Diz 

KEDROWSKY que conseguiu retro-culturas de coelhos inoculados oito 

meses antes; em 1903 o autor (215) reafirmou estar certo de ter cultivado o 

bacilo da lepra.

– 199 – 

KLITIN (223) obteve, em 1905, com material lepromatoso, germes 

semelhantes aos da tuberculose, apenas mais granulosos e mais curtos; 

apesar de ter conseguido retroculturas de lesões produzidas em coelhos e 

cobaias, seus germes podem ser considerados como difteróides. 

As culturas de BAYON (1911-1912) (38/39/40), obtidas em agarextrato 

de placenta, em sôro de cavalo com nutrose ou agar adicionado de 

2% de triturado de bacilos do esmegma (método de TWORT ), eram de 

germes semelhantes aos difteróides obtidos por KEDROWSKY, 

conseguindo o autor retro-culturas de gânglio de camondongos 

inoculados no peritóneo. A princípio apenas parcialmente ácidoresistentes, 

tornavam-se bastonetes ácido-resistentes típicos nos animais 

injetados e em meio de ovo de Dorset. Pela mesma época, WILLIAMS 

(509/510), publicava os seus resultados, que despertaram grande interêsse. 

Usando caldo, obteve êle vários tipos de organismos – um bacilo 

difteróide não ácido-resistente produzindo bastonetes ácido-resistentes, 

um bacilo ácido-resistente, e um “streptothrix” não ácido-resistente de 

aspecto miceliano produzindo bacilos ácido-resistentes; também obteve 

em meio-ovo de Dorset um “streptothrix” miceliano ácido-resistente. A 

conclusão de WILLIAMS é que o agente causal da lepra é um 

“Streptothrix” pleomorfo, sendo o bacilo habitual apenas em uma das 

suas fases vitais. Nenhum dos germes obtidos foi patogênico para os 

animais de laboratório inoculados. 

DUVAL e WELLMAN (135) referem que uma de suas 22 culturas de 

material leproso era de difteróides não ácido-resistentes, semelhantes aos 

de KEDROWSKY. 

REENSTIERNA (380) isolou em 1913, de tecidos leprosos, bactérias 

semelhantes às de KEDROWSKY. Também FRASER e FLECHTER (156) 

obtiveram na mesma época, com todos os cuidados assépticos, 

organismos difteróides que consideraram contaminação. 

Em 1915, STANZIALE obtinha grandes massas cultivadas de 

bactérias, cujo aspecto sugere a MCKINLEY tratar-se igualmente de 

difteróides; DUVAL também consegue cultivar um bacilo difteróide, não 

patogênico nem ácido-resistente. 

WALKER (500) descreveu em 1922, quatro tipos de difteróides 

provenientes da secreção nasal e tecidos leprosos e chega à conclusão que 

o ácido-resistente parcial de BORDONI-UFFREDUZZI e os de outros autores 

podem ser isolados com constância a partir de casos de lepra, tánto do 

nariz como

– 200 – 

de lesões cutâneas, ulceradas ou não. Os seus difteróides se 

caracterizavam pelo tamanho, grande pleomorfismo, aspecto das colônias 

e reações de fermentação, mas o próprio autor mais tarde admitiu que se 

tratava provávelmente de uma forma cultural do M. smegmatis, e que 

vários difteróides descritos podem ser assimilados e dar origem a bacilos 

ácido-resistentes cromogênicos, como veremos adiante. 

Cromogênicos 

Em 1904, ROST (394) dizia ter conseguido a proliferação do bacilo 

da lepra em caldo de carne privado de cloretos e outros sais, também em 

caldo dializado, onde produzia colônia filamentosa branca ou levemente 

amarelada, mais intensamente amarela nos meios sólidos sem sais. Foi 

com essas culturas que ROST preparou a sua famosa “leprolina”, cujo uso 

foi ensaiado e desprezado no tratamento e diagnóstico da lepra. Os 

organismos eram ramificados e ácido-resistentes, mas não eram 

patogênicos para os animais de laboratório. TURNER (479) empregando os 

métodos de ROST , não conseguiu reproduzir seus resultados e acredita que 

os bacilos cultivados por êste não fossem os da lepra, o que era aliás a 

impressão dominante na época. Mais tarde, obteve ROST outras culturas 

pigmentadas por semeaduras de material leproso em caldo de carne 

peptonado sem sal, contendo leite e produtos voláteis de decomposição do 

peixe. 

CLEGG, (103) em 1909, nas Filipinas, propôs a hipótese de que os 

bacilos de Hansen nas lesões se sustentam principalmente à custa dos 

produtos metabólicos das células dos tecidos, e que as amebas seriam 

bôas produtoras de tais substâncias. Em placas de Petri contendo meio de 

cultura sôbre que se desenvolviam amebas, em simbiose com o vibrião 

colérico ou bacilo do tifo, CLEGG juntava uma emulsão de baço leproso 

rico de bacilos de Hansen; pôde ele observar o desenvolvimento de 

bacilos ácido-resistentes em subculturas, mais curtos e espessos que os de 

Hansen, o que se poderia atribuir ao meio artificial em que viviam. Êsses 

bacilos ácido-resistentes podiam ser isolados e eliminados pelo calor a 

60° C durante 30’, as amebas e os bacilos simbióticos, após o que aqueles 

cresciam facilmente em meios comuns de laboratório, produzindo lesões 

nos cobáios, semelhantes à da lepra humana. As culturas em agarglicerinado 

apresentavam coloração amarelada das tonalidade ouro e 

laranja.

– 201 – 

No ano seguinte, CURRIE, BRINCKERHOFF e HOLLMANN (117) 

confirmaram os trabalhos de CLEGG mantendo por três a dez gerações as 

simbioses de ameba, vibrião colérico e o bacilo ácido-resistente 

cromogênico dêste autor. DUVAL, (134) em 1911, modifica o processo de 

CLEGG, dizendo que uma vêz iniciada a cultura não há mais necessidade 

das amebas ou de triptofano; basta um meio neutro ou levemente alcalino 

para manter a proliferação. Com êste processo obteve DUVAL, a partir de 

lepromas e focos supurativos de casos de lepra em reação, colônias a 

princípio acinzentadas e logo após alaranjadas, com as quais produziu 

lesões semelhantes às da lepra humana em Macacus rhesus e em 

camondongos japonêses. 

Muito recentemente, EVANS (138) conseguiu obter culturas 

cromogênicas pelo processo de Clegg, supondo que se trate de saprófitos 

do próprio tecido leproso ou contaminação pelo material amebiano. 

Nos trabalhos de WILLIAMS realizados pela mesma época tambem 

se verifica a existência de um organismo ácido-resistente produzindo 

colônias coradas em amarelo. 

DUVAL e WELLMAN, descrevem os resultados que obtiveram 

adicionando extrato de placenta a meio líquido ou agar glicerinado; de 22 

cultivos que conseguiram obter, 14 eram de bacilos ácido-resistentes 

cromogênicos, essencialmente semelhantes aos de CLEGG. O organismo 

cromogênico inicia seu crescimento muito lentamente, mas depois 

prolifera em abundância nos meios ordinários de cultura; é pleomorfo e 

apresenta variações consideráveis na ácido-resistência, mas apresenta 

certa atividade serológica específica. 

Em 1914 referiu MC COY (296) 11 amostras por êle obtidas a partir 

de casos de lepra, 9 das quais apresentavam colônias, com diversas 

tonalidades do amarelo, exuberantes, em agar simples ou glicerinado. A 

ácido-resistência era variável, a patogenicidade nula e após cinco 

subculturas, em média, muitas das culturas deixavam de se reproduzir. 

WALKER anunciou em 1923 a cultura de um organismo ácidoresistente 

a partir de material leproso, no meio de Musgrave e Clegg, 

afirmando não serem necessárias para seu crescimento nem as amebas de 

Clegg, nem os produtos de clivagem da proteina, de Duval. Segundo 

WALKER os difteróides do tipo de Bordoni-Uffreduzzi, de Hollmann, do 

esmegma e da mucosa nasal sã, dão origem ao bacilo ácido-resistente de 

Clegg no meio de Musgrave e Clegg. Haveria pois uma certa relação 

entre os vários difteroides entre si,

– 202 – 

sendo o bacilo cromogênico de Clegg um estádio de seu 

desenvolvimento. 

SOUZA ARAUJO (442) obtem sedimento em tubo contendo caldo 

glicerinado, 15 dias após semeadura de leproma em atividade; o exame 

microscópico dêsse sedimento revelou bacilos ácido-resistentes e não 

ácido-resistentes, bem como formas ramificadas, mas nas subculturas em 

agar, caldo e batata glicerinados só observou filamentos do tipo actinomyces. 

As colônias eram brancas como giz, ou amarelo-alaranjadas. 

Os microorganismos encontrados (“Actinomyces lepromatis”) são 

ácido-sensíveis e Gram-positivos, não podendo afirmar o autor sua 

verdadeira relação com a lepra. Em meios com manteiga e óleo de oliva 

formavam-se bacilos ácido-resistentes. 

Não-Cromogênicos 

Não eram cromogênicos os bacilos Gram-positivos e ácidoresistentes 

isolados por WEIL (504) em 1905 em meio de ôvo caldopeptonado-glicerinado-glicosado-água 

do mar. As colônias apareciam 

isoladamente pelo 5.° dia, crescendo até o 15.° ou 20.º. Também foi bem 

sucedido com cultura diretamente na gema do ôvo integral, mas nunca se 

conseguiu subcultura. 

Em 1911, MARCHOUX (283) inoculou secreção nasal bacilífera em 

ratos, produzindo abcessos subcutâneos, ricos de bacilos ácidoresistentes; 

obteve colônias despigmentadas em uma das semeaduras de 

material dêsse abcesso em batata-glicerinada-líquido ascítico. 

Das 22 culturas anunciadas por DUVAL e WELMAN, 8 eram nãocromogênicas; 

o cultivo dêstes era mais difícil que o dos bacilos 

cromogênicos, exigindo meios especiais e os estudos sorológicos 

pareciam mostrar que êles eram diferentes dos outros ácido-resistentes até 

então cultivados. Os autores não conseguiram infectar animais, pensando, 

contudo, que o tipo não-cromogênico é o mais interessante dos cultivados 

a partir de lesões lepróticas humanas. No mesmo ano, KARLINSKY obteve 

culturas descoradas. 

MC COY assinala em 1914 que das 11 culturas que obteve a partir 

de casos de lepra, duas eram muito levemente amareladas, quase 

despigmentadas, crescendo muito devagar em agar simples ou 

glicerinado, mas exuberantemente em agar glicosado. Era habitual não se 

conseguir sub-culturas após 4 ou 5 gerações.

– 203 – 

Anaeróbios 

DUCREY (133) observou crescimento de microorganismos a partir de 

lepromas e material leproso “post-mortem”, em caldo glicerinado e no 

interior do meio sólido de Campana (agar-peptonado e açucar de uva 3%) 

ambos em tubos herméticamente fechados e concluiu que o bacilo de 

Hansen é um anaeróbio (1892). O próprio CAMPANA (83) obteve também, 

em 7-9 dias, no interior de seu meio sólido, colônias de organismo 

levemente ácido-resistente e com granulações mais nitidamente coradas. 

Ainda no meio de Campana e na presença de fragmentos estéreis 

de órgãos de cobáio, observou SERRA (430) em 1910, o crescimento de um 

microorganismo, que se podia transplantar, sempre no fundo do meio, em 

condições de anaerobiose. Não conseguiu demonstrar a patogenicidade de 

tais bacilos. 

ESTUDOS MAIS RECENTES SÔBRE A CULTURA DO BACILO DE 

HANSEN 

GIORDANO (163) em 1929, obtém culturas que julga ser de bacilos 

de Hansen, por semeadura de sangue venoso de caso de lepra em meio de 

Hohn. Na terceira sub-cultura notou formas filamentosas de um 

“streptothrix” ácido-resistente. No mesmo ano SHIGA (432) observa 

colonização microscópica, transplantável, lenta, de bacilos ácidoresistentes 

semeando material lepromatoso préviamente tratado pelo ácido 

sulfúrico a 5%, em batata glicerinada. 

SOUZA ARAUJO (443) não conseguiu reproduzir os trabalhos de 

SHIGA, pensando que o ácido sulfúrico é nocivo ao M. leprae, mas que 

podem persistir bacilos ácido-resistentes no primeiro tubo de cultura, à 

custa dos tecidos humanos aí semeados com o material lepromatoso. 

Em 1930, SONNENSCHEIN (437) nota crescimento de germes ácidoresistentes 

semeando material lepromatoso lavado em ácido sulfúrico a 

5% por 5 minutos, em meio de ôvo glicerinado, com ou sem adição de 

verde-malaquita. HENDERSON (186) obteve uma cultura pigmentada por 

semeadura de lepromas em meio ordinário, sem pretender que se tratasse 

do bacilo de Hansen. PESCHKOWSKY eMALININ (351) chegam a obter 2 e 3 

subculturas em caldo e batata, por semeadura de baço de caso 

lepromatoso. Em 1934, OTA e SATO (338) descrevem as culturas que 

obtiveram em meios de HOHN, PETRAGNANI, PETROFF eLOEWENSTEIN e 

de que distinguiram dois

– 204 – 

tipos, um branco, de que puderam identificar 4 raças e um alaranjado, 

com 8 raças; crêm que se tratava dos verdadeiros bacilos de Hansen, mas 

que se deve ter muito cuidado com a interpretação dos ácido-resistentes 

cultivados a partir de material lepromatoso, pois que chegaram a observar 

crescimento de bacilos de Koch por semeadura de lepromas típicos. 

LOEWENSTEIN (262) exige muito cuidado nas culturas lembrando as 

bactérias pseudo-diftéricas muito comuns na pele, como o bacilo de 

Lustgarten-Welsch na sífilis e o de Neumann no carcinoma e no pênfigo, 

sem falar nos ácido-resistentes do esmegma e da cêra do conduto 

auditivo. 

Semeando sangue leproso, libertado de hemoglobina e tratado por 

ácido sulfúrico diluido, em meio especial de ôvo com caldo de peixe, 

LOEWENSTEIN (263) obtém colônias pequenas, brancas ou amareladas, de 

crescimento tão lento que só em 6 meses se tornam macroscópicamente 

visíveis; os bacilos eram em grande parte ácido-resistentes, mas também 

se observaram bacilos não ácido-resistentes, embora com a morfologia do 

germe da lepra. 

PAPAIOANNOU (346) obtém culturas semeando em meio especial 

material lepromatoso tratado pelo processo de SHIGA ou LOEWENSTEIN. 

Também ROUSSEAU e GOUGEAT, 

(404) obtêm crescimento em meio de 

Loewenstein, caldo e asparagina a 4%, de diversas formas bacterianas, 

semelhantes às do ciclo de Vaudremer e Brun após semeadura de sangue 

tratado pelo processo de LOEWENSTEIN. LLERAS ACOSTA (3) obtem 

crescimento de bacilos ácido-resistentes semeando sangue de casos 

lepromatosos avançados em meio de Petragnani. 

No entanto, os resultados de SOUZA ARAUJO (445) não foram 

favoráveis à possibilidade de cultura do bacilo da lepra pelo processo de 

Loewenstein. 

Uma outra questão aberta ao estudo, particularmente com 

referência à associação da lepra com a tuberculose, é a que diz respeito à 

obtenção de bacilos de Koch por semeadura de material lepromatoso 

típico. LIE (244) , em 1911, semeando lepromas, conseguiu culturas do 

bacilo da tuberculose do tipo humano, mortais para os cobaios 

inoculados. Mais tarde, em 1934, OTA e SATO entre os diversos tipos de 

culturas descritas, obtidas por semeadura de material lepromatoso, 

notaram duas vêzes o tipo humano do bacilo da tuberculose; mais 

recentemente, NAKAJYO eSUZUKI (320) cultivaram o bacilo de Koch a 

partir do escarro, 30 vêzes em

– 205 – 

100 casos de lepra, notando porém que o crescimento dêles era mais lento 

que nos doentes de tuberculose pura. 

Os trabalhos de VAUDREMER e colaboradores tiveram larga 

repercussão pelo apôio que trouxeram à hipótese de um ciclo evolutivo na 

vida do bacilo de Hansen. 

VAUDREMER, SEZARY eBRUN (486/487) , estudaram o crescimento do 

bacilo da lepra em filtrado de cultura do Aspergillus fumigatus, processo 

com que VAUDREMER tinha obtido subculturas rápidas em gelose, com o 

bacilo de Koch. Com efeito, após semeadura de lepromas em filtrado de 

Aspergillus, observaram durante 30 dias bacilos ácido-resistentes em 

grande abundância, e, mais tarde, elementos meningo-cociformes Grampositivos, 

que cresceram fácilmente em transplantes para gelose simples. 

Nas subculturas sucessivas em gelose notaram então, além das bactérias 

meningocociformes, outras formas bacilares curtas, muito finas, dispostas 

em palissada, igualmente cianófilas. 

O passo seguinte seria restituir a ácido-resistência perdida e isso os 

autores conseguem por transplante em caldo glicerinado. As bactérias 

cultivadas tinham propriedades imunológicas características, sendo 

aglutinadas pelos soros leprosos. 

Mais tarde os autores relatam o aparecimento de bactérias 

meningocociformes idênticas, após 9 meses da semeadura em caldo de 

batata de um filtrado por L3 de baço leproso triturado em líquido 

aspergilar; em meio glicerinado apareceram igualmente as formas ácidoresistentes, 

típicas e numerosas. 

Enfim, em 1935, VAUDREMER eBRUN (448) reproduzem tôda a serie 

de fases do microorganismo da lepra, por semeadura em filtrado 

aspergilar, caldo de batata glicerinado e mesmo caldo simples – bacilos 

ácido-resistentes, elementos meningocociformes, bacilos curtos 

cianófilos, bacilos cianófilos longos, e bacilos ácido-resistentes 

novamente, esta última fase só na presença de glicerina. Notam a 

formação de “endósporos” ovóides, que se estreitam e se transformam em 

bacilos ácido-resistentes curtos. 

A conclusão dos autores é que há um ciclo evolutivo bem 

identificado na vida do bacilo de Hansen, e que inclui uma fase filtrável 

através da vela L3. Os elementos meningocociformes, cianófilos e às 

vezes ácido-resistentes, foram encontrados por FAURE-BEAULIEU e BRUN 

nas lesões lepróticas, sendo que um fragmento destas, semeado em caldo, 

deu origem à cultura pura de granulações cianófilas.

– 206 – 

Os trabalhos de VAUDREMER e colaboradores foram parcialmente 

confirmados entre nós por SOUZA LIMA (249) que também conseguiu, por 

duas vêzes, as diversas fases bactérianas, não crendo porém que se trate 

do Mycobacterium leprae; também ROUSSEAU e GOGEAT (405) reproduzem 

essas culturas e observam o mesmo ciclo evolutivo descrito. 

RODRIGUES DE ALBUQUERQUE (9) observa germes ácido-resistentes 

e não ácido-resistentes em diversos meios de culturas (Petroff, Petragnani, 

agar e caldo glicerinados). As culturas eram cromogênicas de crescimento 

rápido, e, em meio líquido, davam lugar a formação de véu. 

Empregando grande variedade de meios, entre os quais o de 

Petroff, Loewenstein, batata glicerinada, caldo glicerinado, obtém GOMES 

(171) culturas a partir de pus de abcesso leproso do nervo cubital; o exame 

microscópico revelou diversos tipos morfológicos e tintoriais e o autor 

afirma o seu ponto de vista favorável à existência de um ciclo evolutivo 

do bacilo de Hansen. 

CARVALHO LIMA eMARIA ARANTES (245) semearam a serosidade de 

lepromas não ulcerados em meio líquido sintético de Sauton, modificado, 

e observaram o crescimento do germe a partir do 4.º-6.° dia, sob a forma 

de grumos perláceos, acinzentados, pequenos, às vezes, numerosos, e de 

véus delicados na superfície. Em um caso foram contados 11 grumos, 2 

dos quais com cêrca de 2 mm. de diâmetro. O exame microscópico 

revelou bacilos ácido-resistentes numerosos, o mesmo se observando nas 

subculturas. Estas foram obtidas com apenas 3 casos, mas viveram 5 

meses com transplantes cada 8-15 dias. Nessas subculturas não havia 

formação de véus e os grumos eram bem menos distintos, o que seria 

devido à vitalidade decrescente do bacilo no meio exterior. 

Nas fases sucessivas de transplante e envelhecimento, os autores 

puderam observar nos bacilos, formas e aspectos tintoriais diversos, como 

bacilos cianófilos, bacilos curtos ácido-resistentes, bacilos granulosos e 

não granulosos – fatos êsses que viriam apoiar, segundo CARVALHO LIMA 

eARANTES, a hipótese do ciclo vital. 

De carrapatos experimentalmente colocados sôbre a pele de 

doentes de lepra e assim nutridos de sangue, SOUZA ARAUJO e MIRANDA 

(459) obtêm amostras de bacilos ácido-resistentes em meio de Loewenstein. 

Em tecido de pinto cultivado pelo processo de Carrel e em meio 

com fragmentos de embrião de pinto, tentou SALLE (412) fazer proliferar o 

bacilo da lepra, obtendo tanto

– 207 – 

organismos ácido-resistentes como difteróides, mas nos transplantes 

sucessivos para meios artificiais só apareceram as formas difteróides. 

Estas revertiam parcialmente à ácido-resistência quando novamente 

semeadas em meio embrionário. Havia portanto ácido-resistência nos 

meios com tecidos e ácido-sensibilidade fora dêles, o que sugere a SALLE 

a existência de um bacilo evolutivo à maneira de Kedrowsky, Bayon, 

William, Walker e outros, já citados. 

Posteriormente, em colaboração, SALLE e MOSER (414) confirmaram 

os trabalhos do primeiro autor e estudaram com cuidado o fenômeno da 

ácido-resistência. Esta se produz quando se supre os difteróides ácidosensíveis 

de tecido adulto ou embrionário, mesmo que êste seja filtrado; o 

colesterol é essencial para a conservação da ácido-resistência. Um meio 

adequado é o de coração de boi com colesterol. 

Consideraremos finalmente a cultura obtida por SOULE e 

MCKINLEY (439) que tem sido aceita como uma das mais seguras provas do 

crescimento do bacilo de Hansen fora do organismo. Será necessário 

contudo recordar trabalhos mais antigos que forneceram a orientação para 

a investigação daqueles autores. 

WHERRY & ERVIN (507) comunicaram em 1918 as suas observações 

sôbre a respiração do Mycobacterium tuberculosis e a necessidade de lhe 

fornecer anídrido carbônico em quantidade adequada nas culturas. Mais 

tarde, Novy, ROEHM e SOULE (331) e Novy e SOULE (332) ampliaram êsses 

conhecimentos sôbre a respiração bacteriana para outros germes e 

aprofundaram a questão do metabolismo gasoso do bacilo de Koch. 

Essas observações foram o ponto de partida para a idéia de 

WHERRY (506) de tentar cultivar o M. leprae considerando as suas 

necessidades vitais de anídrido carbônico, por analogia com o que 

observara com ERVIN para o de Koch. Submeteu portanto os meios de 

cultura semeados com sangue de lepromas, a diversos tipos de atmosfera, 

variando a proporção de oxigênio e de CO2 incluindo mesmo a atmosfera 

de CO2 total, livre de oxigênio. 

As massas microscópicas com aspecto de colônias de ácidoresistentes 

aumentavam de número durante algumas semanas, mas pouco 

após chegava-se ao limite máximo de desenvolvimento; pôde-se obter 

subculturas, na mesma atmosfera de O2 e CO2, cujo exame microscópico 

revelava a presença de bacilos ácido-resistentes.

– 208 – 

tentaram reproduzir, sem 

sucesso, os trabalhos de WHERRY. Observaram que o material bacilífero 

do inóculo persistia durante muito tempo nessa atmosfera especial, mas 

não puderam notar proliferação nem conseguiram subculturas. 

Os trabalhos já citados sôbre a respiração bacteriana, de Novy e 

colaboradores, e as tentativas culturais de WHERRY nêles baseados, foram 

mais largamente empregados por SOULE e MCKINLEY que conseguiram 

obter as culturas consideradas por grande número de autores como de 

bacilos de Hansen e assim figurando no manual de Bergey. 

OLIVER, DE LEON, e DE RODA (336) 

O material semeado era uma emulsão em água fisiológica de 

lepromas colhidos assépticamente, e os meios de cultura eram a batata 

glicerinada, o agar-hormônio glicerinado e o meio de Petroff. Os tubos 

foram colocados em jarros de Novy; segundo o processo de Novy, 

ROEHM e SOULE, e submetidos a atmosferas com quantidades variáveis de 

O2 e CO2, permanecendo outros tubos na atmosfera normal, como 

contrôles. 

Após cêrca de 6 semanas observava-se em alguns tubos a presença 

de colônias muito pequenas, puntiformes, com perto de 1 mm. de 

diâmetro, esbranquiçadas, de aspecto mucóide e bordo filamentoso 

difuso, revelando o exame microscópico a existência de bacilos ácidoresistentes 

bem corados e de morfologia normal. A atmosfera mais 

adequada ao crescimento dessas colônias foi a composta de 40 % de O2 e 

10 % de CO2, parecendo que o agar-hormônio glicerinado era algo 

melhor que os demais meios de cultura utilizados. Os autores chamam a 

atenção para o fato de não se ter observado proliferação alguma nos tubos 

submetidos à atmosfera natural, ou às condições de anaerobiose com 

CO2. 

Sempre nos mesmos meios e na mesma tensão gasosa referida, 

SOULE e MC KINLEY conseguiram subculturas sucessivas, embora cada 

vez mais difìcilmente, parecendo que o micro-organismo não se havia 

adaptado ao crescimento em meios artificiais. O número de tubos 

positivos em cada geração decrescia sempre, e de 16 tubos com colônias 

de primeira subcultura (segunda geração) se chegou apenas a 2 na 16. a 

geração. Contudo, ainda que muito dificilmente, o bacilo cultivado ainda 

formava colônias bem definidas em 1938, isto é, após 7 anos fora do 

organismo humano e reprodução através de mais de 60 subculturas.

– 209 – 

Pouco depois MC KINLEY eVERDER (299) descreveram a cultura de 

M. leprae em tecido embrionário de pinto cultivado artificialmente em 

solução de Tyrode; observaram a multiplicação nas condições ambientes 

ordinárias mas esta era mais nítida no meio gasoso especial de CO 2 . As 

culturas obtidas em tecido puderam ser transplantadas para os meios 

sólidos habituais, sempre nas mesmas condições de atmosfera, 

produzindo microcolônias. 

HOLT (193/194) falhou em suas tentativas de multiplicar o bacilo da 

lepra nas condições ideadas por MC KINLEY e VERDER, e os trabalhos de 

SCHLOSSMANN (420) ,DUVAL e HOLT (136) , não puderam reproduzir, em 

condições idênticas, os resultados anunciados por SOULE e MC KINLEY. 

Tanto LOWE (254) como WAYSON falharam igualmente nas 

tentativas de reproduzir os trabalhos de SOULE, MC KINLEY eVERDER, 

isto é, de cultivar o bacilo de Hansen em embrião de pinto em atmosfera 

de CO 2 . 

EDDY (139) fêz um estudo intensivo sôbre a cultivabilidade do 

bacilo, empregando nada menos de 68 meios de cultura diferentes e 

variando também a atmosfera, numa tentativa de reproduzir as 

experiências de SOULE e MC KINLEY. Embora se pudesse demonstrar a 

existência dos bacilos no tubo de cultura, às vêzes, até mais de 2 anos 

após, nem uma só vez observou êle verdadeiro crescimento de bactérias 

semelhantes às de Hansen. 

CONSIDERAÇÕES SÔBRE OS ESTUDOS DE CULTURA DO 

“MYCOBACTERIUM LEPRAE” 

Após essa exposição sumária dos estudos de cultivos conseguidos 

pelos diferentes autores desde a penúltima década do século passado, cabe 

perguntar: qual a natureza dos germes obtidos em relação ao bacilo de 

Hansen e que importância se deve atribuir a êles? 

Chegamos assim a um dos problemas mais debatidos da lepra e em 

que as conclusões não podem ser emitidas senão com prudência, pois que 

envolvem, por sua vez, novas questões ainda em estudos. 

Quais os processos disponíveis para demonstrar que o germe 

cultivado é o de Hansen? 

Vimos que um dêsses processos, a reprodução experimental da 

lepra, tem falhado com essas culturas nas mãos de todos os que a 

tentaram, inclusive dos próprios bacteriologistas que isolaram as 

amostras. No entanto êsse fracasso 

F. – 14

– 210 – 

não serve de prova contra a hipótese da natureza leprosa dos cultivos, pois 

que o próprio germe da lesão leprosa não produz lesões à vontade do 

experimentador. O recurso da inoculação, tão útil na bacteriologia, não 

pode, portanto, ser aplicado ao caso da lepra e dessas culturas obtidas. 

Os processos sorológicos de identificação também não são 

decisivos. Alguns dos cultivadores do germe, procuraram estabelecer a 

identidade de suas amostras pelas reações sorológicas de aglutinação, 

fixação de complemento e outras; os resultados têm sido criticados porque 

não se tomam em consideração, nem a alteração sérica em relação a todos 

os ácido-resistentes, inclusive o de Koch, que é de fato comum na lepra. 

Não se pode aliás confiar em demasia nas reações, do sôro leproso, cujas 

características de labilidade são hoje perfeitamente conhecidas. 

Uma pista que se apresenta promissora no estado atual dos 

conhecimentos é a referente às cuti-reações com o material cultivado dos 

diversos casos de lepra. Sabemos hoje que o material preparado com 

lesões leprosas humanas e rico de verdadeiros bacilos de Hansen 

(lepromina), comporta-se de um modo muito peculiar nos diversos casos 

de lepra,, provocando reações locais típicas, e às vêzes gerais, em certos 

casos (tipo “tuberculóide” por ex.) nada sucedendo com os casos 

lepromatosos; por outro lado, os ácido-resistentes saprófitos banais e 

mesmo o b. de Koch não obedecem a tal sistematização nem produzem 

reações análogas. Uma cultura verdadeira de bacilos de Hansen 

provàvelmente forneceria um material com propriedades biológicas 

idênticas às da lepromina, o que seria um processo interessante de 

identificação. 

Êste método de estudo vem sendo proposto por vários autores que 

estudaram a questão das cutireações, tendo todos chegado à conclusão 

que as diversas amostras não se comportam como a lepromina verdadeira 

e não devem ser consideradas culturas de bacilos de Hansen. 

Além dêsse método de reações cutâneas fica apenas o recurso do 

raciocínio e da analogia com a lepra murina bem como as considerações 

de ordem geral. Assim por exemplo, o crescimento rápido e exuberante de 

um determinado organismo ácido-resistente é em geral considerado pouco 

apropriado para um germe que tem uma evolução tão crônica nos tecidos 

parasitados.

– 211 – 

Se quisermos sistematizar agora as diversas opiniões referentes à 

natureza dos diversos organismos cultivados a partir de casos de lepra, 

será conveniente estabelecer as duas hipóteses opostas. 

1.º – As amostras obtidas, seriam, de um modo geral, culturas 

puras do bacilo de Hansen. 

O argumento principal favorável a esta hipótese é a “variação” 

bacteriana, fenômeno hoje perfeitamente admitido em bacteriologia, e 

particularmente na ordem Actinomycetales a que pertence o bacilo da 

lepra. Sabe-se desde os trabalhos de CLAYPOLE, que os diversos tipos de 

Streptothrix apresentam sob condições diversas, alterações morfológicas e 

tintoriais muito amplas, observando-se por exemplo que certas amostras 

puras de bacilos ácido-resistentes passam para bacilos não ácidoresistentes 

mas Gram-positivos e, mais tarde, para formas Gram-positivas 

ramificadas. 

Alguns estudos recentes tendem a demonstrar que na própria lesão 

leprótica há variações marcadas não só na morfologia bacteriana, o que já 

era conhecido de longa data, como também nas características tintoriais; 

crê-se assim que podem existir formas Gram-positivas de b. de Hansen 

não reveladas pela coloração de Ziehl. Com mais razão, poder-se-iam 

observar variações idênticas ou mais amplas nos meios artificiais de 

cultura, de acôrdo com as características químicas dêsse meio e as 

diversas condições ambientes. 

São importantes nessa ordem de idéias as experiências de SALLE, 

SALLE e MOSER, que conseguem, a partir de lepromas, culturas puras de 

bacilos ácido-resistentes em embrião de pinto e que assim se mantêm, 

mas que variam para “diftéroides”, não ácido-resistentes, assim que se 

transfere a cultura para meios artificiais ordinários. 

Os diversos tipos culturais obtidos poderiam portanto representar 

fases “cultiváveis” de um germe que apresenta aspecto particular no seu 

parasitismo humano. Tratar-se-ia portanto de períodos diferentes de um 

ciclo evolutivo próprio do bacilo de Hansen. 

Essa hipótese não é recente. Já em 1910, WILLIAMS, já citado a 

propósito da cultura de difteróides e cromogênicos na lepra, admitia que a 

causa da moléstia era um “streptothrix” muito pleomorfo que podia 

apresentar formas bacilares ácido-resistentes e difteróides não ácidoresistentes, 

em meios artificiais de cultura. Colaborando com LISTON, 

reafirmou

– 212 – 

WILLIAMS o seu ponto de vista, após ter cultivado um “streptothrix” de 

um baço leproso, de aspecto semelhante ao germe isolado por ROST e 

DEYCKE, apresentando igualmente variações de morfologia, coloração e 

desenvolvimento. 

BAYON obteve, como vimos, difteróides que se transformaram em 

bactérias ácido-resistentes em meio de ôvo ou por inoculação em animais, 

e era favorável à hipótese do “streptothrix” pleomorfo como causa da 

lepra. Também JOHNSTON (209) crê que o bacilo de Hansen é apenas um 

estádio bacilar, ácido-resistente, no ciclo vital de um “streptothrix” muito 

pleomorfo e estabeleceu mesmo uma classificação das fases morfológicas 

do bacilo da lepra; o tipo clássico, o tipo segmentado ou degenerativo 

incluindo os granulosos, o tipo sólido, curto ou longo, e o tipo 

“streptothrix” ou nocardial. 

Após muitos estudos especializados, declarou KEDROWSKY (1928) 

(218) que o bacilo de Hansen, como o de Koch, podia ser ácido-resistente 

ou não, quer no tecido quer nos meios de cultura; e que o bacilo da lepra 

pertence ao grupo de micro-organismos do tipo “streptothrix”. 

Sabe-se aliás que os meios à base de ôvo podem conferir a ácidoresistência 

a tipos de Actinomy ces ácidosensíveis. GIORDANO também 

abraçou essa hipótese. 

WALKER leva a questão a um ponto ainda mais revolucionário. 

Para êle as bactérias cocóides, difteróides e actinomicoides ácidosensíveis 

ou parcialmente ácido-resistentes freqüentemente cultivadas de 

lesões lepróticas não passariam de etapas do ciclo vital de um 

Actinomyces, e que êste, segundo considerações bacteriológicas gerais e 

epidemiológicas da lepra, poderia provir do solo; de fato, de 50 amostras 

de terra em Hawaii, 49 apresentavam bácilos ácido-resistentes 

facultativos e pleomorfos, cocos, formas filamentosas, o que WALKER 

considera os próprios agentes da lepra, por contaminação de feridas e 

adaptação ao meio orgânico. 

Recentemente, KEDROWSYY (216) chega a afirmar que há uma 

relação genética estreita entre os Actinomyces e os difteróides, que os 

bacilos de Hansen e de Koch são de origem micótica, podendo mesmo 

reverter a êsse tipo primitivo, mais estável, quando em meio exterior ao 

organismo. 

Poder-se-ia objetar que os ácido-resistentes seguramente saprófitos 

produzem colônias coradas idênticas às das bactérias cromógenas isoladas 

da lepra, e que estas podem não passar igualmente de germes banais; os 

defensores da hipótese em estudo replicariam com os estudos de WIMN, 

PE-

– 213 – 

TROFF e outros, demonstrando variantes cromogênicas do bacilo de Koch. 

Não sabemos como responderiam os partidários desta hipótese à 

demonstração de que os bacilos cultivados não dão as reações típicas da 

lepromina, como se demonstrou, mas é provável que argumentem dizendo 

que não se pode esperar de germes cultivados as mesmas características 

químicas e biológicas (alérgicas) que o bacilo em parasitismo. 

Os trabalhos recentes realizados por VAUDREMER, SEZARY e BRUN 

e repetidos por vários pesquisadores, são, como vimos francamente 

favoráveis à existência de um ciclo evolutivo do bacilo de Hansen com 

fases de aspectos morfológicos e característicos tintoriais totalmente 

diversos dos encontrados no bacilo ácido-resistente dos tecidos. Não 

conhecemos estudos de alergia feitos com essas amostras cultivadas. 

2.º – As amostras obtidas não são em geral culturas do bacilo de 

Hansen mas apenas resultado de, contaminação 

bacteriana. 

A extrema diversidade de aspectos macro e microscópicos das 

culturas obtidas está a sugerir que nenhuma delas é seguramente a do 

bacilo de Hansen. A hipótese do “ciclo vital”, não demonstrada, é 

tecnicamente admis sivel, mas não se pode compreender porque falham as 

tentativas de muitos autores na maioria dos casos, nem porque, entre os 

sucessos, cada pesquisador encontra um tipo próprio de cultura. 

A explicação de tão diversos achados culturais é a contaminação 

na manipulação, ou mais provàvelmente, na colheita de material, 

sabendo-se que a pele é um habitat natural de numerosas espécies 

saprófitas e contaminantes; os organismos difteróides são saprófitos das 

mucosas normais, das superfícies ulceradas e de tôda a espécie de lesão 

cutânea. Os próprios tecidos fechados, como os gânglios linfáticos, 

podem abrigar formas bacilares inertes (bactérias microaerofílicas) e que 

só são descobertas por ocasião de um exame de qualquer outra natureza. 

Lembramos a observação de SATO e Sato referindo bacilos de Koch 

cultivados de material lepromatoso, e . a de SAENZ (409) que estudou as 

características microscópicas culturais a alérgicas do bacilo isolado por 

LLERAS ACOSTA do sangue leproso, identificando-o ao para-tuberculoso 

saprófito. 

MC KINLEY afirma com ênfase que “grande parte dos primeiros 

estudos sôbre a bacteriologia da lepra são confu-

– 214 – 

sos porque muitos pesquisadores estavam trabalhando inconcientemente 

com material contaminado e porque a esperança era até certo ponto mais 

alta que o são julgamento dos dados experimentais”. 

Recorda-se a propósito que FRAZER e FLETCHER insistiam na 

máxima assepsia para a colheita do material a semear, para evitar a 

contaminação, causa que julgaram provável das “contradições e 

pleomorfismo, fatos salientes nas recentes publicações sôbre o tema da 

lepra”. De fato, em suas experiências, que consistiram em semeadura em 

373 meios diferentes, de material lepromatoso retirado com rigor asséptico, 

de 32 doentes, nem uma só vêz conseguiram qualquer 

crescimento bacteriano apesar da grande quantidade de bacilos de Hansen 

existentes nas lesões. 

Os resultados hoje obtidos com as cuti-reações com antigenos de 

várias dessas culturas provam que nenhum dos germes assim 

experimentados era o verdadeiro bacilo de Hansen (vide “cuti-reações 

c/ácido-resistentes vários” no capítulo “Imunologia ” ) comportando-se 

pelo contrário, como os ácido-resistentes seguramente não patogênicos, 

cujos aspectos culturais são, de resto, muitas vezes idênticos. 

Referiremos na “conclusão” o que se pode pensar dos trabalhos de 

SOULE e MC KINLEY. 

3.º – As amostras obtidas não são culturas do bacilo da lepra 

mas de bactérias que se associam habitualmente ao bacilo 

de Hansen em seu parasitismo humano. 

Essa hipótese, muito ousada, exigiria documentação favorável 

muito forte, o que está longe de suceder; a grande variedade de bactérias 

obtidas e, inversamente, a dificuldade de qualquer cultura quando se 

tomam rigorosas precauções assépticas, parecem poder afastar essa 

suposição. 

Para TOPLEY & WILSON, G. S. (478) “ é lamentável que grande 

número de culturas de várias coleções tenha sido designada como 

"Mycobacterium leprae” e que tanto trabalhe e material se tenha perdido 

estudando as propriedades dêsses assim chamados bacilos da lepra; 

muitas das amostras são, sem dúvida, de ácido-resistentes saprófitos e sua 

designação falsa só pode trazer confusões à literatura”.

– 215 – 

CONCLUSÃO 

De um modo geral, negam os bacteriologistas qualquer valor à 

grande maioria das culturas obtidas por semeadura de material 

lepromatoso, mas tendem a encarar de um ponto de vista mais favorável 

as culturas não cromogênicas, de desenvolvimento exíguo e lento. De 

tôdas estas, as mais comumente aceitas como culturas do bacilo de 

Hansen, seriam as obtidas por SOULE e MC KINLEY, de que foi precursor 

WHERRY, e que se basearam no princípio da respiração bacteriana 

enunciado por NOVY e colaboradores. 

Embora tenham falhado as tentativas de repetição por parte de 

outros autores, parece que as culturas de SOULE e MC KINLEY 

representam o maior adiantamento na questão da cultivabilidade do bacilo 

de Hansen, a ponto de serem aceitas pelo autorizado Manual de Bergey 

sob a designação de “culturas de Mycobacterium leprae”. Como ficou 

dito, trata-se de colônias puntiformes, de crescimento muito lento, 

tendendo à degeneração em sub-culturas sucessivas. 

Torna-se assim bastante interessante passar êsses germes 

cultivados pela prova hoje exigida por muitos autores, e que é a da 

intradermo -reação com êsse material em comparação com a lepromina. 

Considerando a grande dificuldade que existe atualmente para 

estabelecer a identidade das bactérias cultivadas, torna-se difícil, na 

realidade, aceitar a natureza leprótica das diversas culturas obtidas por 

semeadura de material rico em bacilos de Hansen; por outro lado, essa 

mesma dificuldade nos obriga a ser mais tolerantes com os resultados dos 

bacteriologistas de renome que vêm anunciando culturas positivas do 

bacilo da lepra, já que não temos elementos decisivos para impugná-las a 

tôdas. 

Sem querer admitir a validade de tôdas as anunciadas “culturas”, 

que não passariam, de fato, de grande maioria de contaminações; e sem 

menosprezar a possibilidade de infeccão do meio por ácido-resistentes 

não patogênicos existentes no próprio organismo – não podemos deixar 

de pesar a importância do grande número de trabalhos favoráveis à 

existência de um ciclo vital do bacilo de Hansen, com fases de cultivo 

possível e talvez fácil, embora os estudos de cultura da lepra murina (v. 

adiante) sejam aparentemente contrários à hipótese dêsse ciclo. 

Embora nada esteja provado, não é totalmente descabida a hipótese 

de que no meio exterior ao organismo o ba-

– 216 – 

cilo venha a perder sua ácido-resistência característica, e pode-se talvez 

supôr que as condições de tensão gasosa de SOULE e MC KINLEY, sejam 

um dos processos de conservar tanto a propriedade tintorial como a típica 

lentidão do crescimento do germe. Há portanto, a nosso vêr, grande soma 

de trabalho experimental nêsse sentido, como por exemplo; combinar os 

processos de SOULE eMC KINLEY com o de VAUDREMER para apreciar a 

influência das diversas condições ambientes sôbre as fases do “ciclo 

vital”. 

Acreditamos encerrar bem essa exposição sôbre a cultivabilidade 

do bacilo de Hansen reproduzindo lado a lado duas opiniões opostas – a 

vencedora no Congresso de Leprologia do Cairo, 1938, e o voto vencido 

de REENSTIERNA. 

“A maioria da sub-comissão sôbre o cultivo “in vitro” do 

Mycobacterium leprae, admite que muito tem sido feito para a cultura do 

bacilo de Hansen. O fato de não se ter podido, em geral, repetir os 

resultados anunciados por diversos autores, apesar de muitas tentativas, 

permite opinar que o problema do crescimento “in vitro” do agente 

causador da lepra não foi resolvido satisfatòriamente. A Comissão louva 

bem alto o trabalho de todos os que trilharam êsse caminho e recomenda 

calorosamente a continuaçãão dessas pesquisas”. 

H. E. HASSELTINE; M. E. SOULE; K. E. BIRKHAUG. (181) 

“O abaixo assinado opina que o agente causador da lepra foi 

cultivado pelo prof. W. KEDROWSKY e poucos outros pesquisadores. E’ 

urgente que a investigação nesse sentido seja animada a prosseguir na 

trilha já aberta, e, por outro lado, a descobrir novas sendas, mas sempre 

sem idéias preconcebidas sôbre a ácido-resistência estrita das diferentes 

formas bacterianas que ocorrem no material leproso, e que são, a meu ver, 

simples estádios degenerativos de um único fungo inferior”. 

J. REENSTIERNA. (378)

– 217 – 

ANEXO 

CULTURAS DE BACILOS ÁCIDO-ÁLCOOL-RESISTENTES ISOLADOS DE CASOS DE 

LEPRA DA COLEÇÃO DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ, RIO DE JANEIRO 

(Laboratório do Dr. Souza Araujo) 

Proveniência 

509 Mycobacterium leprae, Kedrowsky Lister Institute, London 

510 " " Rost-Williams " " " 

511 " " Nabarro-Bayon " " " 

512 " " Clegg I " " " 

513 " " Clegg II " " " 

514 " " Duval " " " 

515 " " Levy (Kraus) " " " 

516 " " Brinckerhoff I " " " 

517 " " Brinckerhoff II " " " 

518 " " Lepra 18 " " " 

519 " " Barry " " " 

520 " " Reenstierna " " " 

521 " " Currie " " " 

522 " " Elly " " " 

361 " " Needham Nat. Health Inst. Washington 

362 " " H. (1909/11) " " " " 

364 " " H. (1909/11) " " " " 

366 " " Rat I " " " " 

368 " " Rat McCOY " " " " 

370 " " H. (1909/11) " " " " 

Streptothrix leproides, Deycke – Inst. Higiene S. Paulo. 

Mycobacterium leprae, Lleras Acosta I, Bogotá. 

" " " " II, 

" " " " III, IV 

" " Medullo-Lleras, Bogotá 

" " Migone, I, II, III, Assunção, Paraguai. 

Culturas recentemente isoladas da lepra humana por SOUZA ARAUJO 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO I" – Bacilo ácido resistente isolado de pós, lesão fechada 

(caso L2 não tratado). Vide "Memórias do Instituto Oswaldo Cruz", tomo 37 

(1942), 29, 34. 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO I" – A mesma cultura acima (retrocultura de cobaio). 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO II" – Bacilo ácido-resistente isolado do carrapato 

(Amblyoma cajannense) experimentalmente infectado em homem leproso. 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO III" – Bacilo ácido-resistente isolado do carrapato (A. 

cajannense) experimentalmente infectado em homem leproso. 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO IV" – Bacilo ácido-resistente isolado do carrapato (Boophilus 

micropulus) experimentalmente infectado em homem leproso. 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO V" – Bacilo ácido-resistente isolado do carrapato (B. 

microplus) experimentalmente infectado em homem leproso. Vide "Mem. Inst. 

Oswaldo Cruz", tomo 37 (1942), 413-425. 

AMOSTRA "SOUZA ARAUJO VI" – Bacilo a.a. resistente isolado de larva de Triatoma 

infestans infectado em doente".

CAPÍTULO III 

TENTATIVAS DE INOCULAÇÃO 

SUMÁRIO: Finalidades das inoculações. Tentativas de 

infecção experimental no homem: DANIELSSEN, PROFETA, 

MOURITZ, LAGOUDAKY e outros. Tentativas de infecção 

experimental nos animais: a) cães, gatos e porcos; b) 

cobaio; c) macaco; d) rato e camondongo; e) "hamster"; 

f) coelho; g) galináceos. Considerações gerais sôbre as 

tentativas de inoculação. 

FINALIDADES DAS INOCULAÇÕES 

A descoberta do bacilo da lepra por HANSEN, ocorreu numa 

época em que era nova a discussão sôbre o mecanismo de transmissão da 

moléstia pelo contágio ou pela herança. Estabelecendo depois de alguns 

anos, que o bacilo evidenciado por aquele leprólogo era de fato o agente 

determinante da lepra, várias foram as tentativas de inoculação levadas a 

efeito pelos anti-contagionistas, principalmente no homem, com o intuito 

de esclarecer a questão então reinante. O desejo de encontrar uma solução 

para êsse problema, levou alguns estudiosos a se inocularem com material 

leprótico. Solucionada a discussão sôbre a contagiosidade da lepra, não 

pelos resultados das experimentações – que resultaram negativas ou 

duvidosas – mas pelos dados epidemiológicos, existiam dois motivos 

importantes que estimulavam os autores a conseguir um animal receptível 

ao bacilo de Hansen: um dêles era o desejo de se conseguir um recurso 

biológico para a comprovação de certos diagnósticos, e o outro era a 

necessidade de se esclarecer a patogenia da moléstia. 

Sôbre a primeira finalidade dêsses estudos, procurava-se 

proporcionar aos especialistas um elemento biológico de diagnóstico, 

mediante inoculação de material suspeito num

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animal receptível, à semelhança do que ocorre, por exemplo, na 

tuberculose. Nesta infecção, quando a baciloscopia resulta negativa resta 

ainda ao médico a possibilidade de completar o seu exame, utilizando-se 

de métodos mais sensíveis como sejam a inoculação e a cultura. Os 

tisiologistas têm a felicidade de poder dispor de um animal, a cobaia, 

extremamente sensível ao bacilo da tuberculose, tanto do tipo humano 

quanto do tipo bovino; e essa susceptibilidade é tão grande, que DOERR 

e GOLD (1932) em pesquisas cuidadosas, “com o auxílio da 

micromanipulação mostraram que um único bacilo é capaz de infectar a 

cobaia e produzir lesões típicas, embora, neste caso, a doença evolua 

muito lentamente e não tenha tendência para se generalizar”. (54) 

O outro objetivo que compelia os estudiosos a prosseguir em suas 

investigações era o desejo de esclarecer de maneira científica o que ainda 

hoje constitue mistério na lepra: a comprovação do modo pelo qual se 

transmite essa moléstia. 

Destarte, acalentados pelo ideal de, com essas pesquisas, encontrar 

solução mais satisfatória para essas duas partes da leprologia, não 

esmoreceram os estudiosos e ainda persistem em suas investigações, que 

infelizmente não alcançaram o êxito esperado, e que podem ser resumidas 

da seguinte maneira, estudando-se a infecção experimental: 

1.° – no homem; 

2.° – nos animais: 

a) no cão, gatos e porcos, 

b) na cobaia, 

c) no macaco, 

d) no rato e camondongo, 

e) no hamster, 

f) no coelho, 

g) nos galináceos. 

Tanto no homem como nos animais foram utilizados fragmentos 

de leproma, que eram colocados sob a pele, ou eram triturados e 

suspensos em solução fisiológica, fazendo-se depois a inoculação, para o 

que se recorreu, nos animais, a várias vias e técnicas, segundo os 

experimentadores: 1.°) – escarificação da pele ou da mucosa nasal; 2.°) – 

Injeções intradérmicas e subcutâneas, nos troncos nervosos, na câmara 

anterior dos olhos, nos gânglios linfáticos e nos olhos. Assinale-se ainda 

que as inoculações foram feitas não só com o material de lepromas como 

também com os germes obtidos em cultura e considerados como sendo o 

“M. leprae”.

– 220 – 

TENTATIVAS DE INFECÇÃO EXPERIMENTAL NO HOMEM 

No século passado foram feitas numerosas tentativas para 

conseguir a infecção experimental do homem – e o número total das 

inoculações humanas sobe a cêrca de 150, visando pôr termo à discussão 

que naquela época dividia os estudiosos, e que girava em tôrno da questão 

de ser a lepra contagiosa ou não. Êsse estudo mostrará como é difícil a 

transmissão experimental da moléstia no homem doente ou são, a 

despeito de estar hoje sobejamente comprovado, pela epidemiologia, que 

a lepra se transmite de homem a homem pelo contágio. 

Confiante em suas concepções anti-contagionistas, DANIELSSEN 

inoculou-se diversas vezes, em 1844, 1856, 1857 e 1858, assim como a 

um médico, funcionário do hospital, um grupo de sifilíticos e outro de 

portadores de favus; ao todo, informa HANSEN que 17 pessoas, inclusive o 

próprio DANIELSSEN, foram inoculados com fragmentos de lepromas, 

sangue ou exsudato pleural de doentes lepromatosos. Ajunte-se que eram 

adultas as pessoas que se prestaram às experimentações. 

Os resultados foram negativos, devendo notar-se que em uma das 

suas auto-inoculações DANIELSSEN incluiu um nódulo no tecido celular 

subcutâneo do braço esquerdo, vindo porém a supurar o local da incisão, 

do que possívelmente teria resultado a eliminação do tecido leprótico. 

Êsse fato foi atribuido, por JEANSELME à falta de asepsia na pequena 

intervenção cirúrgica levada a efeito para a inoculação. 

Foram igualmente negativas as tentativas de inoculação de 

PROFETA,MOURITZ e BARGILLI. 

Inoculação de PROFETA: em 1868 e 1884 tentou a infecção 

experimental de homens com resultados negativos. Na última série 

das suas experimentações foram inoculadas 10 pessoas, entre as 

quais êle mesmo e outro médico, CAGNINA. Procedeu a inoculação 

escarificando a pele ou aplicando um vesicatório, após o que 

depositava pus de úlceras lepróticas ou sangue na superfície 

cutânea; em alguns injetou sangue obtido pela punção de tubercúlo 

ou nas regiões que eram sede de acentuada anestesia. 

Inoculações de MOURITZ: as tentativas de Mouritz foram 

feitas em 15 indivíduos de ambos os sexos, cuja idade oscilava 

entre 20 e 39 anos, e trabalhavam nos

– 221 – 

hospitais há muito tempo; prestaram-se espontaneamente às 

experiências e mesmo pediam com insistência a Mouritz que lhes 

transmitisse a moléstia, a fim de adquirirem o mesmo direito dos 

leprosos. SOUZA ARAUJO, que refere essas inoculações, pergunta 

se o resultado negativo das tentativas não poderia ser atribuido ao 

fato daquele autor ter trabalhado com pessoas imunizadas contra a 

lepra. 

Inoculação que suscitou numerosos comentários entre os 

leprólogos foi a de ARNING, no sentenciado à morte Keanu, realizado em 

Honolulu (Hawaíí) e depois da qual veio a manifestar-se a moléstia, sob a 

forma lepromatosa. 

Verificado o satisfatório estado de saúde de Keanu, ARNING 

(cit. por JEANSELME, SOUZA ARAUJO, MARCHOUX) procedeu à 

inoculação friccionando pus de úlcera leprótica numa bôlha de 

vesicatório no braço direito e na orelha. Além disso, no antebraço 

esquerdo de Keanu foi feita incisão suficiente para abrigar um 

tubérculo recentemente surgido em menina portadora de forma 

lepromatosa grave e que tivera um surto febril. 

Acompanhando cuidadosamente o paciente, entre outros 

fatos observou-se o seguinte: 1.°) a metade superior do fragmento 

incluído sofreu processo de necrose, escoando-se o pus no qual 

foram evidenciados numerosíssimos bacilos da lepra, bem 

coráveis, isolados ou dispostos em globias. A cicatriz da incisão 

abriu-se no 35.° dia, assumindo aspecto crateriforme; a cura se 

registrou no fim do 3.° mês. 

2.º) no 29.° dia, o paciente queixava-se de dor na espádua 

e depois no braço esquerdo, sendo doloroso à pressão o plexo 

braquial dêsse mesmo lado; 

3.º) no 140.° dia surgiu um nódulo no ponto de 

inoculação, verificando-se, um mês mais tarde, que a sensibilidade 

estava conservada; obtida serosidade pela picada do nódulo 

verificou-se que os bacilos da lepra eram muito abundantes. 

4.º) no 170.° dia o nervo cubital esquerdo estava muito 

espessado e doloroso; dores nas articulações do 1.° e 2.° dedos 

esquerdos; 

5.º) no 282.° dia desapareceu o nódulo, persistindo cicatriz 

queloidiana, a qual foi submetida a exame histopatológico mais 

tarde, não se tendo observado tecido de granulação e tão pouco 

bacilos;

– 222 – 

6.º) passados 611 dias (6 de Junho de 1886) verificou-se 

que o braço esquerdo estava completamente indolor, sendo 

excelente o estado geral; 

7.º) interrompida por motivo de fôrça maior a observação 

do paciente até 10 de Novembro de 1887, EMERSON examinou-o 

nessa ocasião, encontrando as orelhas e as faces eritematosas e 

espessadas, com distúrbios de sensibilidade em alguns pontos. 

8.º) m 25 de Setembro de 1888, foi evidenciado por 

EMERSON e KIMBALL que KEANU era portador de lepra 

lepromatosa generalizada a todo corpo. Em 5 de Fevereiro de 1889 

foi transferido para o leprosário de Molokai. 

Na inoculação levada a efeito por ARNING, não há dúvida alguma 

sôbre a ocorrência da lepra no sentenciado Keanu. No entanto, grande 

objeção foi erguida contra o valor dessa experimentação pois chegou a 

ficar comprovado que êle tinha parentes doentes: o próprio filho adoecera 

alguns anos antes, um cunhado falecera doente, sendo que um primo e um 

sobrinho tinham contraído lepra. Acresce, ainda, que o guarda de sua 

prisão era doente há 20 anos. 

Nessas condições, teria Keanu adquirido a moléstia em virtude da 

inoculação de ARNING ou agiu esta apenas como fator superveniente, 

favorecendo o desencadeamento da infecção que se protraia em estado de 

latência no organismo? 

Outras inoculações foram tentadas ou referidas (COFFIN, 

SEYFARTH, VEDDER), referindo MANALANG que se eleva a 145 o total de 

tentativas feitas com resultado negativo. 

Em contraste com êsses resultados, na literatura encontram-se 

freqüentes referências à inoculação acidental da lepra, por intermédio de 

escoriações ou incisões com objetos de uso de doentes, por exemplo com 

agulha e navalha que haviam sido utilizadas por êstes. E’ verdade que a 

maioria delas sofrem a mesma crítica oposta, por exemplo, à inoculação 

de ARNING e que consiste no seguinte: os indivíduos acidentalmente 

inoculados viviam em países onde a lepra era endêmica, sendo êles 

“comunicantes” diretos de doentes com os quais privavam. Nessa 

emergência, a moléstia poderia ter sido adquirida anteriormente, pelo 

contágio direto, vindo o agente traumático a criar um “locus minoris 

resistentiae”, que possibilitaria a eclosão da infecção até então latente. 

Dentre os casos de inoculação acidental é demonstrativo o narrado 

recentemente por MARCHOUX, (278) em que um dos

– 223 – 

seus assistentes se feriu ocasionalmente com a agulha após uma biópsia 

de leproma, justamente quando se procurava suturar a incisão. Após um 

periodo de mais ou menos dez anos, surgiu anestesia térmica e uma 

mácula no ponto em que anos atrás se tinha verificado o involuntário 

ferimento. 

Este caso é particularmente interessante em virtude das 

circunstâncias que o cercaram, de modo especial por se tratar de 

inoculação acidental ocorrida na França, onde mesmo os casos 

importados do estrangeiro só excepcionalmente transmitem a moléstia aos 

franceses; é conhecido mesmo, nesse particular, que cêrca de 200 leprosos 

vivem em Paris, sem que haja propagação epidêmica da moléstia. O caso 

de MARCHOUX, embora seja conseqüente a uma inoculação acidental, não 

deixa de ser muito interessante e demonstrativo, deixando entrever a 

possibilidade de se conseguir, no homem, inoculação experimental 

positiva. 

No Congresso Internacional de Lepra, realizado no Cairo, em 

1938, LAGOUDAKY (230) refere os resultados de sua auto-inoculação, em 

que lhe fôra injetado, por via muscular, em seguida pela venosa, sangue 

tomado do antebraço de um doente de lepra. Após a inoculação venosa de 

9 gr. de sangue esteve febril e um mês após sentiu dôr no grande artelho 

direito, posteriormente, surgiram alguns lepromas e máculas eritematosas, 

anestésicas. Cinco meses após a primeira inoculação começou o 

tratamento, à insistência dos colegas. 

Embora não tenha sido positiva a tentativa de MARIANI (288) é 

interessante mencionar a observação que êle fez: 

Em um indivíduo com cêrca de 60 anos, que apresentava 

um epitelioma na face injetou por via intradérmica, material 

ricamente bacilífero obtido de leproma”... Seis meses depois da 

inoculação com o material leproso virulento e apesar da passagem 

segura do germe na circulação linfática (achado positivo nos 

gânglios linfáticos depois de mais de três meses) faltou a 

demonstração não só da generalização da infecção mas também do 

real desenvolvimento “in loco” da própria infecção, não tendo sido 

evidenciada nem a estrutura típica histológica e bacteriológica do 

leproma cutâneo nem a invasão bacilar ativa por meio do exame 

direto no sangue ou das pesquisas sorológicas. Demonstrou-se, no 

mesmo indivíduo, uma particular alergia frente ao material 

leproso, alergia essa que se estabeleceu alguns meses após a 

inoculação; a emulsão

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antiformínica, inativa num primeiro tempo, provocou em um 

segundo período, intensa e duradoura reação local, de estrutura 

tuberculoide”. 

TENTATIVAS DE INFECÇÃO EXPERIMENTAL NOS ANIMAIS 

De acordo com MC KINLEY, logo após a descoberta do bacilo da 

lepra começaram a ser feitas as tentativas para a transmissão da moléstia a 

animais com material procedente de doentes de lepra, tendo sido 

HANSEN um dos primeiros a iniciar essas pesquisas. 

a) Cães, gatos e porcos: NEISSER fêz a inoculação em cinco 

cães e em um dêles, que morreu 82 dias após, desenvolveu-se um nódulo 

no ponto em que inoculara o material infectante. 

Resultaram negativas as tentativas de ARNING e HANSEN (cit. por 

MC KINLEY) realizadas, respectivamente, em porcos e gatos. DAMSCH 

(cit. por MARCHOUX) “teria visto produzir um desenvolvimento no 

peritôneo do gato”. De acôrdo com MARCHOUX “trata-se sem dúvida de 

disseminação e de conservação dos germes nas células fagocitárias do 

animal inoculado”. 

b) Na cobaia: Em 1882, KÖBNER tentou inocular cobaias, as 

quais, nas inoculações de IWANOW receberam fragmentos de lepromas no 

peritôneo; êste último autor admitiu que os bacilos se multiplicam no 

organismo da cobaia, sendo destruidos pelos macrófagos com o correr dos 

meses, podendo nêsse interim, penetrar nos órgãos interiores. Em 1928- 

1929, SOUZA ARAUJO (446) “confirmou as verificações de IWANOW; para 

êle o cobaio é o pior animal de laboratório, para estudo da lepra 

(447) 

experimental”. Em outro trabalho êsse mesmo autor refere ter 

encontrado bacilos em alta percentagem de cobaias inoculadas, tendo 

porém observado uma provável multiplicação dos bacilos sómente em um 

caso. 

Juntamente com VEDDER, diz MC KINLEY ter procurado 

determinar “lesões mais progressivas nos animais de laboratório”. 

“Considerando a química do grupo ácido-resistente, ocorreu-nos que a 

infecção poderia ser facilitada se se proporcionasse aos tecidos dos 

animais abundante material lipídico, seguindo a NEGRE em seu trabalho 

sôbre a tuberculose.

ASPECTOS DE CULTURAS DE BACTÉRIAS ISOLADAS DA LEPRA HUMANA 

(Coleção Souza Araujo, Inst. Oswaldo Cruz) 

1 – L. 18; 2 – Rat Mc Coy; 3 – Elly. 

1 - 2 – Maciel; 3 - 4 – Rabinowitsch; 5 - 6 – Acosta. 

1 – Levy; 2 – Brinckerhoff; – Williams.

ASPECTOS DE CULTURAS DE BACTÉRIAS ISOLADAS DA LEPRA HUMANA 

(Coleção Souza Araujo, Inst. Oswaldo Cruz) 

1 – Cult. B 35, Washinton; 2 – Cult. 361, Needham; 

3 – Cult. 362, Honolulu. 

Culturas de lepromas em gelose, 5 dias. Cultura de sangue 

de rato e medula de 

macaco, 5 dias.

– 225 – 

De acôrdo com essa orientação temos extraído material lipídico de 

diversos tecidos de cobaia, por uma misture de água, acetona, seguindo-se 

a destilação da acetona e a esterilização dos lipídeos. Então as cobaias 

receberam subcutâneamente, na região inguinal, 5 cc. de suspensão de 

lipideos e o “M. leprae” foi introduzido subcutâneamente na região 

inguinal oposta. Dêste processo resultaram, em alguns, lesões nitidamente 

ulcerativas, nas quais se podia encontrar os bacilos acido-resistentes e, em 

alguns casos estas lesões foram muito progressivas”. 

c) Macacos: As tentativas de KÖBNER,HANSEN,THIN e TEDESCHI 

não obtiveram êxito. MARCHOUX, que os cita, trabalhando em 

colaboração com BOURRET, refere ter “inserido um fragmento de 

leproma, recolhido assépticamente, na pele da orelha de um macaco. 

Formou-se pequeno nódulo no ponto de inoculação e nos cortes 

verificaram que os bacilos tinham sido fagocitados pelos leucócitos do 

macaco, não tendo observado multiplicação segura dos mesmos”. 

NICOLLE (325) foi o primeiro a obter inoculações positivas em 

macaco notando o aparecimento de nódulos subcutâneos que tinham 

muita analogia com os lepromas do homem, dos quais se diferenciavam 

por uma riqueza de bacilos e por uma tendência rápida à regressão. 

Juntamente com BLAIZOT (326/327) observou que os macacos inoculados 

com produtos lepróticos, adquirem receptividade cada vez maior à. lepra 

pela repetição das inoculações virulentas. Este estado receptivo traduz-se 

pela diminuição do período de incubação e pela maior duração das lesões 

produzidas. Verificaram ainda que para obter resultados positivos é 

necessário “produtos ricos de bacilos jovens”. 

Os estudos de NICOLLE foram confirmados por muitos autores, 

REENSTIERNA, SOUZA ARAUJO, ROFFO, (378/385) BRADLEY, FRANCHINI e 

outros, sendo que ROFFO admite serem as diferentes raças de macacos 

desigualmente receptiveis à infecção; em particular os macacos africanos 

“Erythrocebus pata” pareceu-lhe que são pouco ou nada receptivos à 

lepra. SHIGA (cit. por SOUZA ARAUJO), inoculou emulsão de leproma na 

câmara anterior do ôlho, observando depois 3 pequenos nódulos 

sôbre a iris. 

Os trabalhos de SOULE e Mc KINLEY trouxeram importante 

contribuição ao assunto, tendo conseguido inoculações 

F. 15

– 226 – 

positivas em elevado número de macacos, utilizando-se da via 

intradérmica. 

MC KINLEY resume os resultados das suas experimentações 

com SOULE, da seguinte maneira: 

“Inoculações com material nodular: Tentativas anteriores 

tinham sido levadas a efeito para inocular macacos, coelhos e 

cobaias utilizando suspensão de nódulos leprosos introduzidos por 

várias vias, entre elas a intra-testicular, a intra-peritoneal e a intracerebral. 

Tendo alguns investigadores demonstrado que nos 

macacos é promissora a via intradérmica, inoculamos 8 “ M. rhesus ” 

e 5 “ C. olivaceus ” desta maneira, acima da pálpebra, com uma 

mistura de suspensões distintas de nódulos que tinham sido 

utilizados para as experiências de cultura descritas. Em todos os 

macacos, com exceção de um, desenvolveram-se lesões 

granulomatosas nodulares em 18 a 20 dias. Os nódulos eram 

firmes e vermelhos, sem tendência ao amolecimento, embora um 

dêles se tenha ulcerado (trauma) uma semana mais tarde. 

Extirparam-se vários nódulos, parte dos quais foram usados 

para cortes e o resto para culturas. Os esfregaços mostravam 

numerosos bacilos ácido-resistentes. 

Mais três macacos foram inoculados da mesma maneira, 

com a emulsão de urna parte de um nódulo contendo relativamente 

poucos bacilos ácido-resistentes; em nenhum dêles se 

desenvolveram lesões. Deve dizer-se, em conexão com esta 

aparente resistência à infecção que a evolução dos bacilos não foi 

maciça como no primeiro lote de animais. 

Inoculações com micróbios de culturas: Depois que se 

obtiveram colônias nas culturas, inocularam-se, sob as pálpebras, 

10 macacos “ M. rhesus ” e 7 “C. olivaceus ” , com 0,5 cc. de uma 

suspensão combinada de bacilos provenientes de culturas e 

também se inocularam intra-peritonealmente cobaias para excluir o 

M. tuberculosis. No prazo de uma a duas semanas, em 5 macacos 

de cada espécie desenvolveram-se nódulos firmes, duros e um 

tanto avermelhados, cujas dimensões variavam até 1 cm. de 

diâmetro e tendiam a regredir ràpidamente depois da terceira ou 

quarta semana...

– 227 – 

A despeito de se dever considerar como precoces as lesões 

produzidas nestes macacos, acreditamos que êles constituem 

definida evidência da transmissão experimental da infecção, 

especialmente desde que não surgiram quaisquer lesões nos 

animais de contrôle inoculados com diversas substâncias”. 

d) No rato e camondongo : MUIR e HENDERSON, e GOUGEROT 

que os cita, não foram felizes em suas tentativas, sendo que êste último 

autor diz ter tentado todos os processos e tôdas as vias (epiderme, 

hipoderma, mucosa, ôlho, testículo, peritôneo, veia e mesmo nervos 

periféricos). 

Inoculando emulsão leprótica em ratos, por via intra-dérmica, 

FRANCHINI observou em um dêles pequenos nódulos descamados nas 

serosas e alças intestinais, nos quais se evidenciou pequena quantidade de 

bacilos a. a. resistentes isolados ou dispostos em feixes, não granulosos. 

SOUZA ARAUJO (448) conclui de seus trabalhos que a inoculação por 

via intra-peritoneal, de emulsão de lepromas em camondongo branco, 

produz ora uma infecção generalizada, ora infecção acompanhada de 

tumor, de microabcessos ou de nódulos dérmicos, nos quais a presença de 

globias indica franca multiplicação do bacilo de Hansen. É de opinião que 

os camondongos são muito mais susceptíveis que os ratos brancos, os 

quais, porém, poderão ser infectados pela inoculação com material 

procedente de suco ganglionar de doente de lepra. Afirma ainda SOUZA 

ARAUJO ter confirmado o conclusão de SUGAI de que os ratos não são 

muito próprios para as exp eriências com lepra humana. A inoculação de 

lepromas humanos em ratos foi tentada também por JORDAN (212) 

inoculando lepromas recentemente excisados em ratos brancos. Sòmente 

duas vêzes conseguiram “obter a formação de um tumor localizado no 

ponto de inoculação (intracutânea) após uma incubação de 1 1/4 e 1 1/2 

anos. Em esfregaço dêstes tumores, encontraram abundantes bacilos 

ácido-resistentes isolados ou em globias. A estrutura histológica do tumor 

mostrou um granuloma de linfócitos e células epitelióides, com 

predominância destas últimas (tipo sarcóide de Boeck) estrutura que 

também se encontra no homem em certos casos de lepra tuberculóide”. 

Tivemos oportunidade de fazer uma tentativa de repetição das 

experiências de JORDAN, injetando o material lepromatoso em 8 ratos 

brancos, em um apenas dos quais se pôde observar algo digno de nota. No 

ponto inoculado formou-se uma pequena elevação, que aumentou de 

tamanho até atin-

– 228 – 

gir as dimensões de meia ervilha, dentro de 4 meses, estabilizando-se 

então. Aos 8 meses retiramos material para biópsia sendo o seguinte o 

relatório enviado por BÜNGELER. 

Pequeno foco de necrose caseosa bem delimitado dos 

tecidos circunvizinhos por uma cápsula de tecido conjuntivo 

proliferado, contendo no seu interior depósitos de cálcio (início de 

calcificação central) e grande quantidade de bacilos álcool-ácidoresistentes. 

Em outro fragmento do mesmo material observou: Além de 

formação análoga à anterior, apresenta em alguns pontos pequenas 

infiltrações inflamatórias crônicas constituídas principalmente por 

linfócitos e de caráter inespecífico, bem como exsudação fibrinosa 

recente em alguns pontos. (9-5-1938). 

Sacrificamos o animal aos 11 meses da inoculação nada se 

observando de interessante para o lado dos órgãos internos. 

Anotemos ainda que SHIGA (cit. por SOUZA ARAUJO) inoculou 

emulsão de lepromas no cérebro de mil camondongos, obtendo resultado 

positivo uma única vez, quando observou lesões viscerais carregadas de 

bacilos, em grandes massas. 

e) No “hamster”: ADLER (1937) (cit. por BIER) e BURNET (78) 

verificaram que a inoculação de fragmentos de leproma no tecido 

subcutâneo de “hamsters” sírios (“Cricetus auratus”) esplenectomizados 

ou não, determina após cêrca de dois meses, a formação de um nódulo 

rico em bacilos e, bem assim, a generalização do processo infeccioso 

evidenciado por esfregaços do baço, fígado, gânglios, rins, etc. Acha 

BURNET que o “ hamster ” é receptivo para a lepra humana e que uma 

técnica perfeita deverá tornar constante esta receptividade. 

SOUZA ARAUJO (450) confirmou estas verificações numa outra 

espécie de “ hamster ” (Cricetus cricetus), verificando abundante bacilemia 

nos animais sacrificados dois meses aproximadamente após a inoculação 

de uma emulsão de leproma. 

f) No coelho: Foram feitas inoculações na câmara anterior do 

ôlho, parecendo que DAMSCH (1883) foi o primeiro experimentador a 

aplicar esta técnica ao estudo da transmissão da lepra. Antes dêsse autor 

resultaram negativas as tentativas de NEISSER e KÖRNER (cit. SOUZA 

ARAUJO).

– 229 – 

Outros autores usaram essa mesma via de inoculação, VOSSIUS, 

MELCHER e ORTMAN (Cit. SOUZA ARAUJO), sendo interessante referir as 

pesquisas de STANZIALE (463). Tentou êle transmitir a lepra pela injeção 

ocular, sendo os resultados diferentes segundo o material era uma 

suspensão de bacilos em solução fisiológica ou fragmentos de leproma. 

Com efeito, “a inoculação com a suspensão de bacilos foi 

constantemente negativa, não só na câmara anterior do ôlho, mas também 

no tecido subconjuntival, através do “limbus” e através da córnea”. 

“Ao invés, a inoculação de fragmentos de tecido leprótico humano 

na câmara anterior, determina sempre o desenvolvimento de lesões 

anátomo -patológicas, caracterizadas por neoformações granulomatosas e 

a pesquisa do bacilo de Hansen nestes casos foi sempre negativa...”. 

Também SERRA (429) e Naar (cit. por SOUZA ARAUJO) observaram 

lesões experimentais no ôlho de coelho. As inoculações por via venosa de 

BANCIU (32) não surtiram resultado. TANIKURA e SAKURANE (cit. por 

SOUZA ARAUJO) inseriram fragmentos de lepromas no cérebro e rins de 

coelhos, concluindo que “os bacilos da lepra parecem não poder se 

cultivar no cérebro e rins”. Ajuntemos, por fim, que KEDROWSKY (cit. por 

MC KINLEY) utilizando-se da cultura que obteve, refere ter conseguido 

produzir em coelhos granulomas que 8 meses depois da inoculação 

continham bacilos ácido-resistentes. 

g) Nos galináceos: Em 1938, no Congresso do Cáiro, OTA e SATO 

(339) referem os resultados da inoculação da lepra humana e dos ratos nas 

aves, assinalando as lesões que surgiram em vários órgãos. 

Em 1941, juntamente com MAKANO, o próprio OTA (418) observou 

que, colocadas em deficiências de vitaminas, as galinhas submetidas à 

inoculação apresentam lesões no peritôneo e mesentério, as quais 

consistem histològicamente em linfócitos, leucócitos, polímorfonucleares, 

macrófagos e eosinófilos. Estas lesões mostram pronunciada tendência à 

necrose, mas nas mesmas os bacilos não foram evidenciados. 

EXPERIÊNCIAS MAIS RECENTES EM MACACOS 

Considerando o papel de defesa do sistema retículo-endotelial, 

COCHRANE, PANDIT e MENON (105) procuram reduzi-la retirando o baço de 

macacos e inoculando-os a seguir com material de lepra humana, por 

inserção no mesentério

– 230 – 

de nódulo do caso lepromatoso. Em alguns casos observaram sintomas de 

generalização da moléstia, principalmente nos animais que receberam o 

inóculo dois meses antes da esplenectomia e que eram reinoculados por 

ocasião desta intervenção. Tendo notado também variações no 

comportamento posterior dos diversos macacos à inoculação, perguntam 

os autores se não haveria já uma predisposição de certos animais, anterior 

à esplenectomia. 

COLLIER (107) , baseiando-se na teoria de OBERDOERFFER sôbre a 

predisposição humana à lepra por lesões das cápsulas suprarrenais, 

procura determinar tais lesões em macacos alimentando-os de plantas 

sapotóxicas (“puak” da Tailândia). Inoculando macacos assim preparados, 

com material de lepra humana, observou após 6 meses, que tôdas as 

quatro fêmeas apresentavam diversos sintomas gerais de lepra, como 

nódulos cutâneos e abcessos com bacilos ácido-resistentes, pigmentação 

cutânea e até mesmo espessamento do nervo cubital. Também observou 

resultado positivo em um macho cuja ração de “puak” tinha sido 

reforçada por injeções de sapotoxina; os animais de contrôle não 

preparados resistiram à infeccão. 

CONSIDERAÇÕES GERAIS SÔBRE AS TENTATIVAS DE 

INOCULAÇÃO 

De um modo geral dos estudos apresentados não se pode chegar a 

uma conclusão satisfatória quanto à possibilidade de transmitir a lepra 

humana aos animais. Deve-se anotar que com o mesmo animal e com a 

mesma técnica, os resultados variam, às vêzes consideràvelmente, de 

autor para autor. 

Outra consideração a ser feita é a que diz respeito à possibilidade 

de se produzirem lesões idênticas com a injeção de material lepromatoso 

esterilizado, como se depreende dos estudos com a lepromina realizados 

por RODRIGUEZ e por WADE em diversos animais (vide “Imunidade e 

alergia”). 

Referindo-se ao fato de que as lesões produzidas pelo inóculo se 

curavam espontâneamente, MC KINLEY julga que será necessário 

conseguir-se não as lesões temporárias, obtidas até agora, mas sim lesões 

características progressivas como as que se vêm na infecção natural do 

homem. 

Cumpre destacar entre as investigações mais recentes e que se 

apresentam promissoras, as que estão sendo realiza-

– 231 – 

das no “hamster”, nos galináceos, e em animais esplenectomizados e 

tratados pelas sapotoxinas. 

É nas tentativas de infecção experimental do homem que os 

estudos recentes de imunidade permitem apreciações de maior interêsse 

quanto aos seus resultados. 

É sabido que na determinação de uma infecção entram em jôgo 

dois fatôres primordiais, de um lado o bacilo e de outro o organismo 

receptor. Sôbre o primeiro, podemos dizer que nem sempre fôra 

empregado o material mais adequado, isto é, rico de bacilos, o que 

diminui o valor de certo número de tentativas, nas quais se empregaram 

sangue e líquido pleural. Quanto ao segundo fator, referente ao organismo 

receptor, vemos que êle não merecera a atenção que hoje em dia suscita 

em seguida ao estudo dos fenômenos imunitários em relação com a 

lepromino-reação. 

Sem entrar em pormenores sôbre êste assunto, que será 

minuciosamente considerado noutro capítulo, podemos adiantar que a 

lepromino-reação consiste na injeção intradérmica de material 

lepromatoso esterilizado, rico de bacilos de Hansen, ao qual o organismo 

pode reagir positivamente, com a formação de um nódulo, 

freqüentemente sujeito a supuração, o que traduz um alto índice de 

resistência à infecção. 

Os casos de inoculação no homem se referiram em geral a 

indivíduos que não adoeceram mesmo ao contacto natural prolongado 

com a moléstia (DANIELSSEN e colaboradores, e outros) e nos quais 

podemos suspeitar da existência de um grau elevado de resistência à 

infecção. Nessas condições não é de estranhar que êles não tenham 

adoecido após a injeção do inóculo, e que no local desta se tenham 

produzido fenômenos reativos semelhantes aos que ocorrem nas 

lepromino-reações fortemente positivas, e que, até há poucos anos atrás 

eram atribuídos apenas à infecção secundária por falta de asepsia à 

inoculação. 

A importância do terreno no fracasso das inoculações já havia sido 

entrevista por SOUZA ARAUJO, quando perguntava se o resultado negativo 

das inoculações de MOURITZ não se deveria a um estado imune dos 

indivíduos às experimentações.

CAPÍTULO IV 

LEPRA DOS ANIMAIS 

SUMÁRIO: LEPRA MURINA. Distribuição da lepra murina no 

mundo. Espécie murina mais atacada. Resenhas dos 

aspectos anátomo-clínicos. Bacteriologia: morfologia e 

propriedades. Biologia. Ciclo vital, fases filtráveis. Cultura. 

Inoculação. Transmissão natural da moléstia. Estudos 

sôbre a transmissão. Aspectos histopatológicos. 

Problemas patológicos da lepra murina. Lepra murina e 

lepra humana. OUTRAS MOLÉSTIAS ANIMAIS SEMELHANTES 

À LEPRA: Búfalos, Aves, Gambás, Gado, Cacalos, 

Carneiros. 

Lepra Murina 

GENERALIDADES 

Em 1903, STEFANSKY (464) observou entre os ratos dos esgotos de 

Odessa em que pesquisava germes da peste bubônica, alguns animais que 

apresentavam hipertrofia ganglionar, causada por bactérias ácidoresistentes, 

e outros sintomas como nódulos, úlceras e áreas de alopécia, 

com comprometimento do estado geral. 

Algumas semanas depois, DEAN 

(122) , trabalhando 

independentemente, em Londres, fazia observações análogas, mas não 

contestou a prioridade de STEFANSKY. Alguns meses mais tarde foram 

também publicadas as observações de RABINO WITSCH (375) , em Berlim, e 

desde então o assunto foi estudado por numerosos outros autores em todo 

o mundo. 

Além dessas publicações originais pode citar-se, para evidenciar a 

larga difusão da lepra murina, os trabalhos de AZEVEDO (25) ,LINHARES 

(251) , no Brasil; WALKER (499) , MCCOY (297) , nos Estados Unidos; 

MARCHOUX e Sorel (280) ,na Franca;

– 233 – 

KITASATO (220) ,ASAMI, HONDA (195) e outros, no Japão; SAVINO eACUNA 

(418) 

, na Argentina; PERRIE e MCALISTER, na Inglaterra; MUIR e 

HENDERSON (304) ,na Índia; LAMPE e DE MOOR (232) , nas Índias Holandêsas; 

TIDSWELL (475) ,BULL (75) , na Austrália e outros. 

Observa-se assim que a lepra murina se distribui por tôdas as 

regiões do mundo, mas não é fácil dar-se sua incidência exata, pois que 

esta varia de observador para observador, na mesma região, e às vêzes um 

único pesquisador verifica incidência maior ou menor nos diversos 

bairros de uma mesma cidade. MARCHOUX e SOREL, por exemplo 

admitem uma incidência média de 5% nos ratos de esgôto de Paris, que 

sobe a 45% nas proximidades dos matadouros e frigoríficos; alguns 

exemplos mostrarão a diversidade considerável de dados: 

R e g i ã o Incidência 

Ratos 

examinados 

Autor 

Brasil......................... 0,37% 10.000 Linhares 

Brasil......................... 0,32% 1.249 Azevedo 

Odessa.................... 4-5% ? Stefansky 

Austrália.................. 0,2% 7.504 Cilento e North 

Austrália.................. 5,5% 220 Priestley 

Austrália.................. 0,0005% 200.000 Bull 

Japão...................... 27,8% 1.007 Ohtawara e Ichihar 

Japão...................... 0,5% 9.000 Kawamura 

França..................... 5% 1.296 Marchoux e Sorel 

Batávia.................... 9% 5.000 Lampe e De Moor 

A espécie murina mais atacada e que constitui o grosso das 

estatísticas é o Rattus norvegicus (ratazana) mas também é encontrada a 

moléstia no Rattus rattus (rato preto caseiro), no Rattus rattus 

alexandrinus e no Mus musculis (camondongo), assim como no Rattus 

rattus diardii, Rattus concolor, e Pachyura murina, da Batávia. 

Sexo – Não parece haver predomínio de um dos sexos entre os 

ratos afetados. ASAMI (22) observou, no Japão, 11 casos entre 907 ratos 

masculinos e 6 em 1257 femininos, portanto, 1,2% e 0,5% 

respectivamente; mas LAMPE e DE MOOR mostram predomínio feminino 

com 13% contra 9% de ratos machos doentes, enquanto que Ohtawara e 

Ichihara (333) chegam a percentagens aproximadas para ambos os sexos, o 

mesmo observando LINHARES, no Rio de Janeiro.

– 234 – 

Idade – A lepra é mais encontradiça entre os ratos adultos que 

entre os jovens, segundo vários autores, como LINHARES, OHTAWARA e 

ICHIHARA, LAMPE e DE MOOR, e outros. Isso se explicaria por ser a 

moléstia de evolução muito lenta e só se manifestar portanto em período 

mais avançado da vida do animal. 

RESENHA DOS ASPECTOS CLÍNICOS 

A moléstia ocorre sob dois aspectos ou formas; ganglionar e 

músculo-cutânea. Naquela só estão afetados um ou mais gânglios ou 

grupos de gânglios, de tôdas as localizações; êstes aumentam de tamanho, 

podendo alcançar as dimensões de 1,5 por 3 centímetros, endurecem e 

apresentam raramente zonas de amolecimento ou caseificacão. 

Na forma músculo-cutânea, menos comum, há caquexia e a pele 

apresenta-se coberta de tubérculos, mais comuns nos membros e cabeça, e 

áreas de despigmentação, às vêzes extensas, alopécicas, principalmente 

no dorso e flancos; os nódulos podem alcançar o tamanho de uma ervilha 

e mesmo amêndoa, e se podem ulcerar por traumatismo. A pele está 

atrofiada, não se vê tecido sub-cutâneo e logo abaixo do tegumento se 

encontra uma massa branco-acinzentada, às vêzes da espessura de 1 cm., 

constituída de tecido muscular mole e friável; também os gânglios estão 

comprometidos. Observam-se, às vezes, lesões oculares e, nos casos 

graves, até mesmo cegueira. 

Não se pode fazer distinção nítida entre ambas as formas, 

admitindo-se que o tipo ganglionar seja apenas uma fase de início da 

moléstia, sendo o músculo-cutâneo o terminal; LINHARES crê mesmo 

que não só não se pode fazer essa delimitação de formas, como nem 

sempre é verdadeira a seqüência referida, pois que êle observou casos 

músculo-cutâneos em animais aparentemente jovens em que tudo fazia 

indicar tratar-se de infecção recente. 

MORFOLOGIA E PROPRIEDADES TINTORIAIS 

O germe descrito por STEFANSKY nos ratos afetados de lepra é 

um bacilo encurvado, de 3-5 micra de comprimento por 0,5 micron de 

espessura média, de extremidades levemente arredondadas, às vêzes 

dilatados em um ou ambos os lados, havendo formas mais e menos 

longas. 

É Gram-positivo e álcool-ácido-resistente, corando-se a frio pela 

fucsina de Ziehl e resistindo à tentativa de descolo-

– 235 – 

ração pelo ácido sulfúrico a 5% e álcool a 90%. MARCHOUX e SOREL 

crêm mesmo que êle seja mais resistente à descoloração que o de Hansen, 

pois não cede fàcilmente a fucsina ao ácido nítrico a 10%, ao ácido 

sulfúrico a 25% e ao ácido cloridrico a 3% em álcool. 

Observa-se freqüentemente a existência de granulações, que 

podem conferir ao germe o aspecto “coccothrix” descrito a propósito da 

lepra humana. Como nesta, é ainda muito discutida a natureza dessas 

granulações, pensando alguns autores que sejam índice de degeneração do 

bacilo e outros que se trate de formas de resistência ou regenerativas, 

virulentas. 

As características morfológicas e tintoriais aproximamno bastante 

do bacilo de Hansen enquanto que o distinguem, segundo 

RABINOWITSCH, de todos os outros ácido-resistentes. 

Embora MARCHOUX e SOREL tenham afirmado anteriormente não 

haver formações de globias, não é essa a opinião aceita hoje. O bacilo de 

Stefansky produz essas colônias globosas, às vêzes mais nítidas e maiores 

que as observadas na lepra humana, bem estudadas por SOUZA ARAUJO 

(451) (124) 

; DENNEY e EDDY puderam mesmo observar a sua formação “in 

vitro”. 

BIOLOGIA 

Ao estudarmos a biologia do bacilo de Hansen, assinalamos a 

grande dificuldade que se antepõe ao pesquisador que procura verificar a 

vitalidade do germe, em virtude da ausência de um meio seguro de 

comprovação do estado vital do mesmo, já que é impossível sua cultura 

prática e sua inoculação, não se podendo confiar nos processos tintoriais 

propostos para distinguir os bacilos mortos dos vivos. 

Essa dificuldade é parcialmente resolvida com o M. leprae muris, 

cuja transmissão experimental é possível, permitindo assim o estudo dos 

mais variados agentes e condições que possam influenciar êsse caráter. 

Esta é, aliás, uma das partes do estudo da lepra murina que maior atenção 

merecem do leprólogo, em vista das aplicações que possam vir a ter no 

terreno da lepra humana. 

MARCHOUX e SOREL notam que os bacilos dessicados sôbre ácido 

sulfúrico perdiam a capacidade de infectar, parecendo ter perdido a 

vitalidade; o mesmo verificaram após a ação da temperatura de 60° C. 

durante 15 minutos, embora resistissem êles à mesma temperatura por 5 

minutos apenas.

– 236 – 

MUIR e HENDERSON observam, porém, que a 60º os bacilos de Stefansky 

podem conservar sua vitalidade, até por 35 minutos. 

CHORINE (98) conservou-os virulentos em solução fisiológica 

glicerinada a 4%, durante 39 meses, encontrando-os mortos, porém, ao 

completarem 51 meses de permanência nesse meio. LOWE (255/256) 

observou sua vitalidade durante várias semanas em ambiente úmido e 

temperatura pouco mais elevada que a de congelação; tratando material 

bacilífero durante 20 horas com solução de hidnocarpato de sódio a 1%, 

notou que êle não perdia sua virulência. 

A coloração do bacilo pela fucsina básica alcoólica não o mata, 

como provaram TISSEUIL e CHORINE (477) . Mesmo a ação do ácido 

clorídrico a 1% sôbre o bacilo corado, durante 10 minutos, não tira sua 

vitalidade (LOWE (257) ). MARCHOUX e CHORINE (284) mostraram que êle 

resiste à antiformina a 15% e ao ácido sulfúrico a 5%, não se dando a 

conhecer porém o tempo de ação dêsses corpos. 

CICLO VITAL, FASES FILTRÁVEIS 

A questão da existência de formas filtráveis na vida do M. leprae 

muris foi estudada largamente por MARKIANOS (291/292/293) ,cujas opiniões, 

favoráveis a essa hipótese, foram apoiadas por MARCHOUX. 

MARKIANOS filtrou uma suspensão de leproma de rato em velas 

Chamberland L2, sob 25-30 cm. de pressão de mercúrio, inoculando o 

filtrado, livre de germes, em ratos que foram cuidadosamente estudados. 

Observou nestes inflamação dos gânglios linfáticos locais e, mais tarde, 

lesões viscerais; à bacterioscopia, notou o aparecimento de grânulos 

ácido-resistentes que se transformaram sucessivamente em bacilos 

granulosos e formas bacilares verdadeiras, de 20 dias a 3 meses após a 

inoculação. Por êsse motivo considerou MARKIANOS os grânulos como 

formas virulentas, estádio intermediário entre o “virus filtrável” e o bacilo 

verdadeiro. 

Tentando reproduzir essas experiências, LOWE injetou 53 ratos 

com material de lepra murina filtrado em Chamberland L2 e L3, tendo 

observado apenas uma infecção generalizada e 4 casos apresentando 

poucos bacilos ácido-resistentes à autópsia; sua conclusão foi 

desfavorável à existência de uma fase invisível passando pelos filtros, e 

atribui os raros casos positivos a erros técnicos ou velas de filtração 

defeituosas.

– 237 – 

WATANABE (501) confirma os trabalhos de MARKIANOS com as 

velas Chamberland L2 e, possivelmente com L3, mas seus resultados 

foram negativos com o BERKEFELD. 

Cultura – Do mesmo modo que no estudo da cultivabilidade do 

bacilo de Hansen, observam-se aqui os mesmos resultados não 

conclusivos e as mesmas opiniões divergentes quanto à natureza das 

amostras cultivadas. Releva notar que no caso de M. leprae muris a 

possibilidade da transmissão experimental torna mais fácil o problema da 

identificação das culturas obtidas, que poderão ser desprezadas se não for 

possível reproduzir com elas a moléstia no rato. Na realidade, segundo 

LOWE, nenhuma das amostras cultivadas da lepra murina conseguiu 

atravessar essa prova crucial. 

As primeiras culturas do M. lepra muris foram tentadas pelo 

próprio DEAN que conseguiu apenas difteróides, bactérias ácido-sensíveis 

e não patogênicas. CHAPIN, em meio ôvo-tripsina, observa o crescimento 

de formas ácido-resistes. MARCHOUX e SOREL notam multiplicação de 

bacilos com formas filamentosas e ramificadas em meio de cultura, tendo 

conseguido apenas subculturas exiguas em baço de rato, esterilizado e 

semi-digerido pela tripsina. 

Numerosos meios e técnicas tentados para a cultura do bacilo de 

Hansen foram utilizados para o crescimento do M. lepra muris. 

WELLMANN e HAND (505) 

tentaram cultivá-lo em agar-placenta; 

HOLLMANN (191) no meio de Musgrave-Clegg, em simbiose com amebas e 

vibriões coléricos, segundo o método de Clegg, observou formas 

ramificadas nos primeiros dias, mais tarde cocóides e determinando lesões 

locais nos ratos, com bacilos ácido-resistentes identificáveis. Também 

BAYON (37) afirma ter prouzido o moléstia experimentalmente, inoculando 

em ratos os organismos pleomorfos obtidos por semeadura de baço de 

rato doente em meio agarcaldo de peixe, mas nenhum dêsses trabalhos foi 

confirmado posteriormente. 

Em 1931, CILENTO e NORTH (101) comunicaram ter obtido lesões 

típicas em ratos jovens, inoculando nêles uma cultura de bactérias em 

meio ôvo de Dorset, mas LOWE, com essa mesma amostra, não observou 

patogenicidade para êsses animais. OTA e ASAMI, e ASAMI (340/21) dizem 

ter cultivado 12 amostras, de duas variedades principais – cinza e laranja 

– com a qual reproduziram a moléstia em ratos, bem como em coelhos; os 

métodos empregados não deram resultado satisfatório para GERBINIS (161) 

e LOWE. Êsse mesmo autor e também WAYSON, tiveram resultados 

negativos

– 238 – 

na tentativa de cultura em atmosfera de O2 e CO2, segundo os métodos de 

SOULE e MCKINLEY e de MCKINLEY e VERDER. 

Também em culturas de tecidos não foi possível reproduzir com 

segurança o germe da lepra murina. Convém relatar contudo os trabalhos 

de SALLE, e SALLE e MOSER, 

(413) que observaram crescimento de 

bactérias em tecido embrionário cultivado, notando-se a princípio bacilos 

ácido-resistentes e mais tarde difteróides ácido-sensíveis; transplantando 

êstes para novos tecidos cultivados, reapareciam as formas ácidoresistentes, 

mais tarde as ácido-sensíveis e assim por diante, parecendo 

aos autores tratar-se de um ciclo cujas fases de ácido-resistencia só se 

observassem nos meios frescos. O bacilo ácido-resistente e o difteróide 

ácido-sensível seriam fases de um organismo pleomorfo, causador tanto 

da lepra humana como da murina. Não foram feitas tentativas de 

inocularão. 

LAMPE e DE MOOR semeiam material de lepra murina em meio de 

Loewenstein e obtêm organismos ácido-resistentes que julgam saprófitos 

por não reproduzirem a moléstia. 

Interpretação dos resultados culturais – A discussão 

que se estabelece ao se tentar interpretar as diversas culturas obtidas por 

semeadura de material de lepra murina é semelhante à que ficou feita para 

o caso do Mycobacterium leprae. 

Admitem alguns autores, como BAYON, que os diversos aspétos 

morfológicos e tintoriais obtidos por semeadura de material de lepra 

murina (formas cocoides, bacilos de tamanhos e formas variados, 

organismos difteróides e ramificados, bactérias ácido-sensiveis e ácidoresistentes) 

não passam de fases diferentes de um mesmo germe 

extremamente pleomorfo. Essas hipóteses se relacionam com a de 

KEDROWSKY, REENSTIERNA, VAUDREMER e outros, Com referência à 

lepra humana e traz novamente à cena a questão do ciclo vital do M. 

leprae muris. 

Os autores mais conservadores, porém, continuam pouco ou nada 

inclinados a levar em consideração tais argumentos e preferem esperar 

que se cultive um germe que apresente pelo menos algumas das 

características da bactéria das lesões: morfologia idêntica ou aproximada, 

ácido-resistência, crescimento lento, e ainda capacidade de determinar a 

moléstia experimentalmente. 

Para êstes, todos os organismos cultivados até hoje não passam de 

contaminações grosseiras ou de saprófitos, ácido-

– 239 – 

resistentes ou não, abundantíssimos na pele, mucosas, solo, agua etc., 

enquanto as fases de ácido-resistência e ácido-sensibilidade estariam em 

relação com a composição química do meio de cultura, sabendo-se que a 

glicerina e a albumina do ôvo favorecem o desenvolvimento dessa ácidoresistência 

mesmo em certos organismos normalmente ácido-sensíveis. A 

diversidade de aspectos macro e microscópicos obtidos está a lançar 

suspeicão sôbre tôdas as culturas. Não se conseguiu com nenhuma delas a 

verdadeira lepra murina experimental e as lesões eventualmente 

provocadas nos ratos não são diferentes das que se consegue efetuar com 

bacilos ácido-resistentes seguramente banais, mortos ou vivos (LOWE). O 

argumento da patogenicidade é de fato muito forte contra as culturas 

anunciadas como de M. leprae muris, pois que se deveria esperar que, se 

de fato houvesse fases cíclicas fàcilmente cultiváveis, estas deveriam 

infectar os ratos com relativa facilidade. No entanto, os únicos autores 

que referem efeitos patogênicos dignos de nota com material cultivado, 

são OTA e ASAMI, que obtêm apenas 23 a 41% de lesões quase que 

totalmente limitadas aos gânglios, o que não pode ser comparado com a 

infecção generalizada e maciça de 100 % dos ratos inoculados com 

material dos próprios ratos afectados, conforme comenta ainda LOWE. 

O bacilo da lepra murina seria pois mais lògicamente considerado 

como incultivável com as técnicas experimentadas até hoje, não se 

podendo deixar de apreciar por analogia a conseqüência que tal conclusão 

venha a ter em oposição aos ciclos evolutivos cultiváveis anunciados para 

o bacilo da lepra humana. 

Inoculação – É muito facil a transmissão experimental da moléstia 

ao rato, bastando injetar nêle material bacilífero de outro rato doente, por 

qualquer das vias habituais de inoculação. A moléstia é também 

transmissivel ao rato branco e aos camondongos, mas não a outros 

animais como o macaco, o coelho, o cobaio e o hamster; nestes se chega a 

determinar lesões cutâneas não seguidas de generalização, embora 

LALGRET tenha anunciado melhores sucessos tratando prèviamente 

cobaios e coelhos com o BCG. 

Recentemente, autores japonêses, como OTA, (341) OTA e SATO (342) 

têm referido inoculações positivas na musculatura de galináceos, com 

possibilidade de passagens sucessivas. 

A via subcutânea póde produzir lesões locais, mas geralmente é 

mais importante o comprometimento ganglionar seguido ou não de 

generalização. A via intradérmica e a

– 240 – 

inoculação por escarificacão cutânea, pelo contrário, tendem a determinar 

lesões muito mais evidentes da pele. 

A injeção endovenosa ou intracardíaca determina infecção rápida 

generalizada, interessando notàvelmente o fígado, baço e medula óssea; a 

inoculação no peritôneo também produz lesões viscerais, das fôlhas 

peritoniais, gânglios do mediastino, pericárdio, às vêzes pulmonares. 

Produzem-se lesões oculares e perioculares intensas pela injeção do virus 

por essa via. 

TRANSMISSÃO NATURAL DA MOLÉSTIA. ESTUDO SOBRE A 

TRANSMISSÃO 

O meio mais comum de transmissão natural da moléstia é o 

contacto direto pele a pele, do rato doente com animal são, e, 

possivelmente, pelas mucosas. A transmissão natural pode ser provada 

juntando-se ratos sãos e doentes numa mesma gaiola por certo tempo, em 

média alguns meses. 

A possibilidade de contacto indireto foi estudada e confirmada por 

WAYSON (cit. LOWE) que observou a contaminação de ratos colocados em 

gaiola distante várias polegadas daquela em que se achavam os ratos 

doentes. 

Tem sido muito estudada a possibilidade da transmissão da lepra 

murina por insectos vectores. WHERRY (508) encontrou bacilos ácidoresistentes 

em piolhos de ratos doentes, não os observando nos de ratos 

sãos; as moscas nutridas de material leprótico apresentavam bacilos nos 

intestinos, que eram contudo excretados totalmente dentro de 48 horas. 

As pesquisas de M ARCHOUX e SOREL revelaram a existência de 

bacilos ácido-resistentes em piolhos e diversos acarianos parasitos dos 

ratos infectados, mas não concluíram pela possibilidade de transmissão da 

lepra murina por êsse parasito. Também foram negativas as tentativas de 

(115) 

CURRIE e HOLLMANN, de transmitir a moléstia por intermédio de 

acarianos e moscas, assim como as de M ARKIANOS com as picadas de 

piolhos alimentados com material leprótico. 

M ARCHOUX (285) observou que as moscas experimentalmente 

alimentadas de material leproso eram capazes de infectar ratos com 

excoriações artificiais da pele, mas só até 24 horas após o alimento 

bacilífero, o que faz pensar se trate de um transporte mecânico, pelas 

patas e probóscide, de germe de curta vitalidade. Êste pode ser encontrado 

nos intestinos até 4 dias após, sem se multiplicar, donde se concluir

1 - Ponto de partida das culturas em meio aspergilar, 7 dias após a imersão 

defragmento de leproma. 2 - Mesma cultura, mesmo meio, 15 dias mais tarde: 

aparecimento de elementos granulares e meningocociformes. 3 - Estádio bacilar 

cianófilo e miceliano. 4 - Estádio bacilar ácido-resistente; cultura de 5 dias sem caldo 

de batata glicerinodo, obtida 7 mêses após a semeadura do leproma. 

5 - Mesma amostra, 3 anos mais tarde. Cultura de 12 dias em batata glicerinada. 6 - 

Polimorfismo de culturas de 6-8 semanas. 7 - Aparecimento de esporos, formos 

gigantes e estreptobacilares. 8 - Multiplicação dos esporos. 9 -Formas de evolução 

observadas no meio da fig. 4, conservado 3 anos à temperatura do laboratório. 10 - 

Cultura em caldo de batatas obtida por semeadura do filtrado de baço leproso 

conservado em estufa por 5 méses. 11 - Aparecimento de bacilos. 12 - Multiplicação 

de bacilos ácido-resistentes. 13 - Aparição de esporos. 14 - Roto, 2.º leproma. Cultura 

obtida por semeadura do exsudato purulento que recobria o fígado. 15 e 16 - Mesma 

amostra, mais evoluida. 17- Macaco I. Cultura de sangue do coração. 18 - Macaco II. 

Cultura de baço. 19 - Macaca I. Cultura do sangue do coração, recuperação total da 

ácido-resistência.

ASPECTOS DE CULTURAS DE BACTÉRIAS ISOLADAS DA LEPRA HUMANA (Coleção 

Souza Araujo, Inst. Oswaldo Cruz) 

1 – Cult. 364, Ely, Honolulu; 2 – Cult. - 370, Leprosy, Honolulu; 3 – Cult. 102 

(771), Badger, Honolulu. 

Culturas de tecido (pinto) inoculadas com M. leprae. (Reprod. De Salle, A. J. On the 

cultivation of an acid-fast organism from leprous lesions in tissue cultures and other 

media. Int. J. Of Leprosy. 2: 201, 1934).

– 241 – 

que a transmissão natural da lepra murina pelas moscas é possível mas 

extremamente rara. 

A transmissão pelo alimento parece ser possível apenas em 

número limitado de casos, não assumindo a moléstia, em geral, os 

aspectos habituais da infecção natural. Assim é que MARCHOUX eSOREL 

só conseguiram duas infecções em oito ratos alimentados com material 

muito bacilífero. Também MUIR e HENDERSON só obtêm resultados em 

poucos dos ratos assim tratados, não observando moléstia franca nêles e 

sim apenas bacilos de localização ganglionar. 

A transmissão pelas mucosas tem sido tentada com resultados 

variáveis. WAYSON (cit. LOWE) conseguiu transmitir a infecção por 

deposição do inóculo na mucosa nasal de ratos sãos, o que não fôra 

conseguido anteriormente por MARCHOUX e SOREL, com fricções de 

material contaminado. Êstes autores obtiveram, contudo, transmissão 

positiva por inserção de material leprótico no prepúcio de ratos machos. 

De tôdas as vias de infecção a que parece mais comum na natureza 

e a que resulta em mais sucessos na experimentação, é a pele excoriada, o 

que se dá comumente entre ratos de esgoto, animais lutadores e 

mordedores. As soluções de continuidade da pele são portas de entrada 

fácil para os germes, mas se o próprio animal mordedor já é doente, a 

infecção se realiza no ato mesmo da luta, pela saliva, freqüentemente 

contaminada. Além disso, as excoriações e ferimentos de um rato leproso, 

abrem uma via para o exterior para os germes dos tecidos profundos. 

MARCHOUX e SOREL, MUIR e HENDERSON friccionando material 

virulento sôbre pele intacta não conseguiram transmitir a infecção, mas os 

resultados eram freqüentemente positivos se a área friccionada tivesse 

sido traumatizada previamente, por escarificações ligeiras ou tração dos 

pêlos. 

Os estudos de MARCHOUX (281) são contrários à possibilidade de 

uma transmissão congênita, pois que referem que os filhos de ratas 

leprosas permanecem sãos se afastados do convívio dos animais doentes. 

Como na lepra humana, a lepra murina avançada tende a alterar 

profundamente as glândulas sexuais e produzir a esterilidade. 

F.16

– 242 – 

ASPECTOS HISTOPATÓLOGICOS 

Para a descrição das lesões comumente encontradas na lepra 

murina damos a palavra a LINHARES, (250) que contou com a colaboração 

de MAGARINO TORRES e H. PORTUGAL: 

“No exame do granuloma da lepra murina predominam 

células grandes, de origem histiocitária, entumescidas, que 

apresentam núcleo volumoso, redondo ou oval e que em muitos 

pontos se assemelham às células de VIRCHOW; são grandes células 

mono-nucleadas cujos núcleos, entumescidos, apresentam rêde 

cromática e têm um ou dois nucléolos redondos ou irregulares. 

Pela imersão encontra-se em geral, um citoplasma espumoso, com 

malhas de estrutura irregular e mais ou menos grosseira. Estas 

células podem ficar. muito grandes e ter diversos núcleos com 

disposição irregular. Às vezes observa-se apenas células com 

protoplasma reticular e fracamente basófilo, sem nítidos vacúolos 

e com o núcleo pequeno e levemente corado; outras vêzes, no 

exsudato inflamatório os grandes mononucleares apresentam o 

citoplasma vacuolado e volumoso de limites nítidos, por vêzes 

finamente vacuolados. Elas podem ficar uniformemente dispostas, 

lado a lado, de modo a constituirem um tecido de estrutura 

uniforme”. 

“Podem ser vistas células gigantes do tipo Langhans, de 

forma em geral arredondadas, com vários núcleos dispostos 

próximo à periferia. Estas células têm contorno nítido e o 

protoplasma às vêzes espumoso. Observam-se ainda células 

gigantes atípicas, semelhantes às de Langhans, porém com menor 

número de núcleos, em geral acumulados em um pequeno trecho 

da parede celular; elas se apresentam comumente vacuoladas, mas 

o número e o tamanho dos vacúolos é muito variado”. 

“Foram tamb ém observados granulomas inflamatórios nos 

quais predominavam células epitelióides grandes, com forma 

variável, às vezes arredondadas, poliédricas ou alongadas com 

citoplasma abundante; existe com freqüência apenas um núcleo 

claro, redondo, oval ou reniforme ou mesmo irregular, onde se vê 

em geral um só nucléolo”. 

“Em casos mais raros o tecido neoformado pode ser 

constituido na maior parte, por células fusiformes (fibroblastos) 

com núcleo oval, ou alongado, contendo

– 243 – 

dois ou três nucléolos, formando um infiltrado denso, tendo de 

permeio, células mononucleadas de grandes dimensões, algumas 

com aspecto típico de células epitelióides e apresentando 

citoplasma vacuolado”. 

“Em geral podem ser vistos fibroblastos especialmente nas 

circunvizinhanças dos vasos. A consistência dura do granuloma é 

devido provàvelmente à rêde formada pelas fibras colágenas. Mais 

raramente, podem também ser encontrados linfócitos e células 

plasmáticas, formando infiltração localizada em certos pontos, que 

se assemelham a folículos. Verifica-se no tecido granulomatoso a 

presença de vasos sanguíneos os quais podem ser observados na 

parte central, porém são mais freqüentes na periferia, sem que 

geralmente sejam verificadas lesões. Com certa freqüencia 

observam-se zonas de necrose”. 

“Pela técnica de coloração para bacilos veem-se as células 

leprosas muito parasitadas, os bacilos estando irregularmente 

dispostos no citoplasma podendo distender muito a célula; o 

núcleo nunca é invadido e apresenta um aspecto normal, mas às 

vêzes está picnótico, excêntrico, comprimido pelas massas 

bacilares de encontro à parede celular. Os bacilos são geralmente 

intra-celulares, mas podem ser encontrados fora das células, 

provàvelmente pela rutura devido à grande distensão ocasionada. É 

muito provável que os bacilos só se multipliquem dentro das 

células, sendo só ocasionalmente vistos extracelularmente. Estas 

células são de certo originárias de histiócitos; vários pesquisadores 

tais como: Oliver, Henderson, Lowe, Pikerton e Sellards afirmam 

que as células leprosas pertencem ao sistema retículo endotelial”. 

Em células polimorfonucleares muitas vêzes encontramos 

bacilos, mas nos linfócitos, plasmócitos e eosinófilos não nos foi 

possível evidenciá-los”. 

Ainda do excelente trabalho de LINHARES reproduzimos a parte 

que nos interessa da discussão geral sôbre os problemas patológicos da 

lepra murina: 

“De um modo geral pode-se dizer que há grande 

semelhança entre a lepra humana e a murina, sendo todos os 

pontos essenciais concordes, podendo por isso a lepra dos ratos ter 

grande importância nos estudos experimentais, servindo de base 

para orientar as pes-

– 244 – 

quisas e as possiveis adaptações ao homem dos resultados obtidos 

nesses animais. Os dois fatos principais se processam em ambos; 

assim encontramos tanto no rato como no homem, as células do 

sistema reticulo-endotelial atingidas e também a formação de 

lepromas característicos”. 

“As lesões principais são observadas nos gânglios linfáticos 

e na pele, onde se encontram processos granulomatosos 

característicos nos quais se vêm células leprosas cheias de bacilos 

ácido-álcool-resistentes ou restos bacilares. O primeiro ataque dos 

bacilos se faz aos gânglios linfáticos os quais muitas vêzes são os 

únicos locais em que se encontram os microorganismos. Só muito 

excepcionalmente os gânglios não apresentam infecção havendo 

bacilos nos órgãos; êste caso pode sugerir uma infecção por via 

gástrica em período inicial”. 

“O processo infeccioso progride muito lentamente com 

tendência a ficar localizado durante muito tempo apenas em um ou 

mais gânglios ou, no caso da infecção experimental, nas 

circunvizinhanças do local de inoculação. As lesões metastáticas, 

sempre tardias, podem ser vistas em quase todos os órgãos e talvez 

em todos, se o tempo de sobrevida do animal fôr suficientemente 

longo para permitir que se instalem, se bem que vários fatôres 

possam influir na disseminação”. 

“É bem possível que na infecção natural, em que as 

condições do meio ambiente se tornam muito mais dificeis, a 

invasão se processe mais ràpidamente. Os ratos doentes, mais 

fracos do que os sadios, terão menos possibilidade de obter 

alimento e é provàvelmente nestes animais subalimentados (nós 

tivemos oportunidade de ver um rato que se locomovia com 

dificuldade sendo fácil capturá-lo com a mão) que a invasão de 

todo o organismo se dá mais ràpidamente. 

Segundo Lamb que fêz um estudo sôbre a relação entre as 

deficiências alimentares e a distribuição da lepra murina, após a 

inoculação intracardíaca de emulsão de bacilos em ratos com a 

alimentação deficiente em complexo B e com baixo teôr em 

proteinas, houve grande aumento das lesões lepromatosas, mais 

acentuadas no fígado, em comparação com os contrôles e menos 

intensas no baço, pulmões e gânglios linfáticos. Badger também 

observou que nos animais mal nutridos as áreas

– 245 – 

de necrose ocorrem muito mais ràpidamente e são mais numerosas 

do que nos com alimentação normal”. 

“A invasão dos orgãos pelos bacilos, fase final de infecção, 

se processa quando o sistema retículo-endotelial exausto não mais 

consegue impedir a disseminação dos bacilos pelo corpo. No início 

encontram-se apenas células isoladas dentro do tecido normal, as 

quais contêm bacilos sem que contudo seja possível observar 

qualquer reação nas circunvizinhanças. Essas células sejam do 

baço, fígado, rim, pulmão etc. são sempre pertencentes ao sistema 

retículo-endotelial”. 

“Os rins são em geral pouco atingidos e, segundo Pinkerton 

e Sellards, esta aparentemente maior resistência à infecção é 

devida a que tais órgãos contêm poucas células mesenquimais do 

tipo das que prontamente se infectam”. 

“Os testículos parecem não ser tão atingidos como na lepra 

humana”. 

“A disseminação em geral do processo infeccioso se dá 

devido à incapacidade das células de destruir os bacilos 

fagocitados. Elas englobam ràpidamente os microorganismos mas 

êstes após serem ingeridos ao invés de se tornarem inativos ou 

mesmo de serem destruidos têm a capacidade de se multiplicarem 

e seu desenvolvimento torna assim possivel a progressão da 

infecção; talvez as células tenham mesmo certas condições 

favoràveis para a multiplicação dêstes bacilos. O fato é que êles 

aumentam em tal número no interior do citoplasma que as células 

aos poucos se distendem, aumentam de volume, chegando às vêzes 

a haver rutura, sendo, neste caso, os microorganismos novamente 

englobados por outras células, progredindo dêste modo a infecção. 

Pode-se formar então um processo reacionário em tôrno dêste fóco 

de infecção. Os núcleos nunca são invadidos e, ou apresentam o 

aspecto normal, em geral, nas células em que os bacilos são pouco 

numerosos, ou estão comprimidos, picnóticos. Os bacilos são 

intracelulares, a situação extracelular se processando 

provàvelmente ou devido a um artifício de técnica, ou pela rutura 

da célula que os contêm”. 

“Como fato interessante queremos citar a observação de 

Afanador, que encontrou em ratos normais alta percentagem de 

linfócitos, mas em ratos leprosos com o desenvolvimento da 

doença, êles tendem a ser

– 246 – 

substituidos por polinucleares e grandes mononucleares, 

especialmente quando a supuração tem lugar”. 

“Em suma, a lepra murina devido à natureza e provável 

origem das células afetadas, leva à suposição de uma infecção 

primordial do sistema retículo-endotelial. Assim, na pele as células 

infectadas parecem ser histiócitos oriundos do tecido conjuntivo; 

nos gânglios linfáticos, histiócitos do retículo; na medula óssea, de 

células reticulares, assim como nos órgãos e tecidos; no fígado são 

as células de Kupffer; no baço, as células reticulares etc.” 

LEPRA MURINA E LEPRA HUMANA 

Apesar da semelhança muito grande entre os germes produtores da 

lepra murina e humana, e apesar de alguns aspectos idênticos das 

manifestações clínicas de ambas as moléstias, não há relação direta entre 

elas, não se pode identificar o M. Leprae ao M. Leprae muris. 

Os estudos epidemiológicos já indicam a dualidade, pois tanto há 

regiões sujeitas à lepra murina e praticamente livres de lepra humana 

(Paris, etc.) como regiões em que esta é endêmica sem que aquela seja 

anormalmente freqüente. SOULE (441) por exemplo, não encontrou casos de 

lepra entre os ratos comensais da colônia leprosa de Culion, Filipinas. 

As provas bacteriológicas e imunológicas completam a distinção. 

Vimos no capítulo anterior que o rato tem sido usado comumente para as 

tentativas de inoculação de material lepromatoso humano, sem que se 

tenha chegado a produzir lesões locais e gerais que lembrassem os 

aspectos da lepra murina. 

Também as cuti-reações com material lepromatoso humano e 

murino (lepromina Hansen e lepromina Stefansky) provaram a MUIR, 

BURNET (315/79) e outros que as respostas orgânicas não são comparaveis; 

assim, na lepra lepromatosa, que se caracteriza por permanecer 

indiferente à injeção da lepromina H, a injeção da lepromina S produz 

uma reação nítida e às vezes intensa, como o fariam muitos outros ácidoresistentes 

que não o de Hansen. 

Tratando-se embora de duas moléstias dis tintas, a semelhança dos 

germes causadores e de certos aspectos anatomo -clínicos tem feito da 

lepra murina um campo de estudos muito importante pela possível 

aplicação de conhecimentos nela adquiridos à melhor compreensão da 

lepra humana.

– 247 – 

Êsse fato será perfeitamente verificado no decorrer dos diversos capítulos 

dêste trabalho. Também no campo da terapêutica se torna muito 

importante a experimentação praticada contra a lepra murina. Entre os 

trabalhos recentes que acentuam o valor dessa experimentação referimos 

o de ANDERSON, EMERSON e LEAKE (15) e o de BUNGELER e ALAYON. (76) 

Contudo, admitem alguns autores, como LAMPE e DE MOOR, que 

haja uma relação genética estreita entre ambos os germes e que a origem 

comum de ambos teria sido um organismo ácido-resistente saprófito, 

algumas amostras do qual se adaptaram à vida parasitária tanto no 

homem, como no rato e outros animais. 

Resta a considerar a possibilidade de afecção humana causada pelo 

germe da lepra murina. É clássica a observação de MARCHOUX em um 

haitiano que veio a falecer de pleurite estreptocócica purulenta, e que era 

portador de uma forma um tanto curiosa de lepra. As lesões visíveis eram: 

manchas pigmentadas, confluentes, não anestésicas; os fenômenos gerais 

eram muito acentuados – febre, adenopatias dolorosas, albuminurias e 

edemas. Das lesões e da mucosa nasal se obtiveram massas de bacilos 

ácido-resistentes finos e curtos, cocciformes, que MARCHOUX denominou 

Mycobacterium pulviforme. Após a morte do paciente, fizeram-se 

inoculações de polpa esplênica em 6 ratos, 5 dos quais se infectaram, 

notando-se que os bacilos nêles encontrados tinham um aspecto 

particular, lembrando alfinetes (extremidade ponteaguda e outra dilatada) 

e freqüentemente cheios de uma massa que se corava melhor que o resto 

do bacilo. Após a segunda passagem para os ratos, tornaram-se bacilos 

idênticos aos de Stefansky, podendo-se depois manter as inoculações em 

série no rato. Conclue MARCHOUX que deve haver variedades de bacilos 

da lepra assim como as há de bacilos da tuberculose em que o germe da 

lepra murina pode ser transmissível ao homem em certas condições. 

Uma contribuição recente ao assunto é a que deriva das 

observações de LAIDLAW. 

(229) Material de lepra humana tinha sido 

inoculado com resultado positivo por DUBOIS, no hamster; com material 

dêste animal foi possível a LAIDLAW transmitir a moléstia não só a outros 

hamsters como também a ratos brancos, o que, ao lado das observações 

histológicas, fêz supôr que o caso humano primitivo tinha sido na 

realidade uma infecção pelo bacilo da lepra murina. Tanto DUBOIS como 

ADLER apoiaram êsse ponto de vista.

– 248 – 

Outras moléstias animais semelhantes à lepra 

Búfalos – Kox e ROESLI observaram cinco búfalos apresentando 

nódulos cutâneos ao nível dos quais encontraram bacilos ácidoresistentes, 

e, embora julgando que fossem manifestações de tuberculose 

cutânea, sugeriram a hipótese de se tratar de uma forma de lepra. O 

assunto foi largamente estudado por LOBEL, (253) que afirmou a natureza 

leprótica de lesões idênticas por êle observadas em 21 búfalos, repletas de 

bacilos ácido-resistentes, aglomerados em massas, não cultiváveis nem 

inoculáveis. Clinicamente se observam nódulos de evolução crônica, com 

tamanhos variando de 5 a 60 milímetros, geralmente duros, às vêzes, 

moles e com flutuação, podendo ulcerar-se; também se notam placas de 

alopécia e áreas despigmentadas, bem como lesões nasais. 

Aves – SIBLEY e NOLLER observaram lesões de aspecto leprótico 

no baço, fígado, pele e pulmões, menos intensas no cerebelo e intestinos, 

em uma espécie de pássaros (verdelhões). BARBEZIEUX notou nódulos e 

mutilações das falanges em dois galináceos, o que nunca veio a ser 

confirmado. 

Gambás – Foram encontradas lesões de aspecto leprótico e bacilos 

ácido-resistentes nos gânglios dêsses animais, por BOYÉ (67) na Guiana 

Francesa, o que não foi confirmado entre nós por JORDAN (213) que 

também não conseguiu inocular nêles a lepra humana. 

Gado, cavalos, carneiros – Foram descritas lesões intestinais e dos 

gânglios mesentéricos, fatais para os animais, que alguns autores 

atribuiram à tuberculose e outros a uma infecção de tipo leprótico.

CAPÍTULO V 

VIAS DE ELIMINAÇÃO DO BACILO DA LEPRA 

SUMÁRIO: Eliminação do bacilo pela pele, mucosa nasal, 

bucal, faringiana e laringiana, lagrimas, espermas, muco 

vaginal e secreção uterina. Eliminação dos bacilos pelos 

“portadores de germes”. Condições referentes aos 

bacilos eliminados: exaltação da virulência. Teoria de 

Manalang. 

Adotando a orientação que nos propuzemos seguir, 

consideraremos primeiramente de onde procedem os bacilos que 

determinam a infecção leprótica. Procedem, como é natural, de um 

doente, sendo que alguns autores admitem a existência de “portadores de 

germes”, que também disseminariam o “M. leprae”, concorrendo para a 

propagação da moléstia. 

Trataremos primeiramente das vias de eliminação de germes pelos 

indivíduos doentes, e, depois, discutiremos a emissão de bacilos pelos 

“portadores de germes”. 

CAMPANA, cit. por Jadassohn, (201) duvida da vitalidade de todos os 

bacilos eliminados. Conforme foi mencionado no estudo do “M. leprae”, 

não é possível esclarecer, por ora, êsse ponto, cuja elucidação não poderá 

ser feita enquanto não contarmos com recursos laboratoriais adequados e 

precisos, (cultura, inoculação em animais e segura diferenciação entre 

bacilos vivos e mortos). O que se pode afirmar é que bacilos vivos e com 

capacidade infectante devem alcançar o indivíduo sadio para nêle 

determinar a infecção leprótica. 

São várias as vias pelas quais os bacilos podem ganhar o exterior; 

pelas mucosas, esperma, muco vaginal, fezes, urina e leite. Entretanto, 

destacam-se pela sua importância, a eliminação através da pele e da 

mucosa nasal. Outro fator relevante a ser tomado em consideração é a 

forma clínica do doente, sendo conhecido que os bacilos alcançam o 

exterior em número incalculável, nos doentes lepromatosos e mistos.

– 250 – 

Nos doentes neurais, mórmente nos tuberculóides, a eliminação é muito 

rara, sendo pouco numerosos os bacilos. 

1.º – Eliminação pela pele: Consideremo -la nos doentes 

lepromatosos e mistos, e, de outro lado, nos neurais. 

a) – Nos doentes lepromatosos e mistos: Tôda solução de 

continuidade em pele invadida por processo lepromatoso permite aos 

bacilos deixar o organismo doente para alcançar o meio exterior. São 

portanto numerosas as ocasiões em que isso pode ocorrer, como por ex. 

nas exsudações de lepromas supurados (sendo o material ricamente 

positivo para “M. leprae” de acôrdo com pesquisas bacterioscópicas que 

tivemos ocasião de fazer) e nas ulcerações em regiões com infiltração 

lepromatosa. Foram ainda assinaladas nas escamas da epiderme obtidas 

por raspagem. (CERQUEIRA, 93 ), no suor (bem numerosos segundo 

WEIDMANN), na secreção sebácea cutânea (MUIR), na lanugem e sob os 

pêlos da barba, sob as unhas, no prepúcio (KLINGMÜLLER e WEBER, 

BABES, HABEL, DOHI, RÕMER, TOUTON, GRAVAGNA, FISICHELLA, 

DACCO, AUGIER, V. MARTIN, DELBANCO). 

b) – Nos doentes de tipo nervoso: Poder-se-á verificar eliminação 

de bacilos através de soluções de continuidade em lesões cutâneas 

bacilíferas (por ex. em leprides tuberculóides reacionais). 

2.º – Mucosa nasal, bucal, faringiana e laringiana: É pelas 

mucosas, principalmente a nasal, que se verifica mais freqüentemente a 

eliminação de bacilos. A emissão do “M. leprae” pela mucosa pituitária 

veio mesmo a constituir a base de um processo laboratorial de diagnóstico 

da lepra, consistindo em se fazer esfregaço do material da mucosa nasal, 

obtido pela fricção das paredes do septo com um estilete, envolto por fina 

camada de algodão. 

Parece-nos ter sido GOLDSCHMIDT (164/165) o primeiro 

leprólogo que praticou êsse exame nos doentes de lepra, em 1891. 

Quatro anos mais tarde, também BABES e KALINDERO, citados por 

Hollmann (192) assinalaram a presença de bacilos ácido-resistentes 

na secreção nasal, e, finalmente, em 1897, JEANSELME introduziu 

na prática corrente o exame metódico do muco nasal. 

Os bacilos de Hansen são eliminados pela mucosa nasal dos 

doentes de lepra, em quantidades consideráveis e, segundo GOUGEROT e 

AUBIN isto poderia ocorrer mesmo com a

– 251 – 

mucosa nasal macroscopicamente sã. Essa emissão dos bacilos é muito 

freqüentemente observada entre os doentes lepromatosos e mistos; entre 

os neurais, é mais raro verificá-la, sendo outrossim, pouco numerosos os 

bacilos encontrados na secreção nasal. Segundo uma estatística que 

fizemos com BERTI, tomando em consideração o resultado de várias 

pesquisas bacterioscópicas praticadas em cada caso, pudemos reunir os 

dados que são referidos no quadro abaixo. 

TIPOS CLÍNICOS 

N.º de 

casos 

Exame bacterioscópico do muco nasal 

Muco positivo Muco negativo 

Casos % Casos % 

Lepromatoso.................... 347 327 94,2 % 20 5,8 % 

Nervoso: 

1) macular simples.......... 152 45 29,6 % 107 70,4 % 

2) anestésico.................... 100 19 19,0 % 81 81,0 % 

3) tuberculóide................ 26 2 7,7 % 24 92,3 % 

Misto................................. 861 807 93,7 % 54 6,3 % 

TOTAL.......................... 1.486 1.200 286 

Êsse quadro estatístico vem confirmar o que dissemos ao iniciar 

êste estudo, isto é, que os doentes lepromatosos e mistos são os grandes 

eliminadores de bacilos, fato êsse que permite dividir os doentes de lepra, 

no sentido profilático, em “casos fechados” e “abertos”. A eliminação dos 

bacilos pela mucosa nasal foi muito freqüente entre os lepromatosos e 

mistos, e bem mais rara entre os neurais. Em todo caso, essas cifras estão 

um pouco acima do normal, pois, como dissemos, elas refletem o 

resultado de várias pesquisas levadas a efeito em cada doente. Ajunte-se, 

a propósito, que os doentes lepromatosos e mistos estão constantemente 

emitindo bacilos, o que não ocorre em relação aos de tipo nervoso, para 

os quais numerosas pesquisas são necessárias para que se surpreenda a 

eliminação dos germes. 

RABELLO apresenta percentagens que estão muito de acôrdo com 

as nossas e nas quais também se mostrou ser possível distinguir as formas 

lepromatosa, incaracterística e tuberculóide de acôrdo com o percentual 

de achados positivos na mucosa nasal. De acôrdo com suas pesquisas em 

1.030 doentes das diversos formas de lepra, verificou que a forma mais 

contagiante era a lepromatosa (aqui se incluindo a le-

– 252 – 

pra mista), na qual o muco nasal era positivo em 70% dos casos; “em 

completa oposição com os casos lepromatosos” encontra-se a forma 

tuberculóide, a menos bacilífera: mucosa nasal desabitada”; “uma posição 

intermédia ocupam aqueles casos em que a pele, o nervo ou ambos êsses 

sectores são atingidos por processo parvibacilar: mucosa nasal positiva 

em 21,4% para os casos A (anestésicos) em 12% para os casos MA 

(máculo-anestésicos), em 5,8% para os casos M (maculosos): 

percentagem média de 15%”. 

Os numerosos AA. que procuraram evidenciar essa emissão do 

“M. leprae”, pesquisando-o no muco nasal, obtiveram resultados mais ou 

menos concordantes, divergindo apenas em relação aos doentes de tipo 

nervoso. Vamos referir os resultados dessas pesquisas, reunindo-os em 

um mesmo quadro. 

AUTORES (*) 

PRECENTAGENS DE EXAME DE 

MUCO NASAL POSITIVO 

F. lepro- F. nervosa 

F. mista 

matosa (**) 

N. de 

casos 

Nossos dados......................... 94,2 % 23,7 % 93,7 % 1.486 

STICKER.................................... 96,6 % 66,1 % 96,29% 153 

ROGER e MUIR....................... 37% 3,8% – 309 

SOUZA ARAUJO...................... 81% 75% – – 

KOLLE....................................... 100% 37,25% 73,33% 137 

THIROUX.................................. 90,32% 15,94% – 200 

BOURRET.................................. 100% 61,53% 80% 27 

LEBOEUF.................................. 84 % 47,29% 92,30% 224 

OHASHI.................................... 50% 33,3% – – 

BIERMANN............................... 100% 54 % – – 

SUGAI...................................... 50% 33% – – 

ANGAI, MAKI, TSUBURA, 

NAKUJA, KOBAYASHI........... 100% 36,4% – – 

ANDRÉ e LEGER...................... 100% 55% 50% 38 

DEYCKE................................... 100% 20% – – 

ZLEMANN................................ 100% 54% – – 

GIRARD E HERIVAUX.............. 100% 15% 71% 114 

PAVLOFF................................. 58% 36% 58,7% – 

KITASATO................................. 80% 42,6 80,5% 122 

GLUCK..................................... 68% 19% 45% – 

HOLLMANN............................. 89,6% 45,5% 66,6% – 

V. HOUTON............................. 91,7% 3,1% – 269 

STEIN E STEPERIN..................... 60,4% 11,2% 54,6% – 

(*)As indicações bibliográficas serão mencionadas a seguir. 

(**) Reunimos neste tipo clínico o que os AA. denominaram de forma nervosa, 

anestésica ou trofoanestésica.

– 253 – 

Indicações bibliográficas do quadro 

STICKER – “Tése sobre a patogênese da lepra”. Lepra Conferenz, Berlin, 1897: 1, 

99. 

SOUZA ARAUJO, H. C. – A etiologia da lepra (3.ª lição). Rev. Médico-Cirurgica do 

Brasil, 1938: (4) 538. 

KOLLE — “La lésion initiale de la lépre”. Bib. Internat. Lepra. 1900: 132. 

THIROUX – “Contribution à I'étude de la contagion et de la pathogénie de la 

lépre”. Arch. f. Schiffs. und Tropen-Hygiene, Leipzig, 1904: XXXI, 409. 

BOURRET, G. – “Recherches sur la lépre”Bull. Soc. Path. Exot., Paris,1908: I, 

56. 

LEBOEUF – “Bacille de Hansen dans le mucus nasal des lépreux”. Lepra. Bibliot. 

Intern. 1912: XII, 180. 

OHASHI, cit. por JADASSOHN – Handbuch der pathogenen Mikroorganismen. 

“Etiologia geral da lepra”. Tradução de Raul Margarido. Rev. Brasileira de 

Leprologia, 1940: VIII, 63. 

BIERMANN, cit. ALFONSECA – “Les voies d'émission du bacille de la lépre”. Tése, 

Paris, 1915. 

SUGAI, cit. JADASSOHN – Já citado. 

ANGAI, MAKI, TSUBURA, NAKUJA, KOBAYASHI, cit. por JADASSOHN – Já referido. 

ANDRÉ e LEGER, cit. por ALFONSECA – Já referido. 

DEYCKE, cit. por KLINGMULLER, V. – “O nariz como porta de entrada na lepra” e 

“O nariz”. Die Lepra, Coleção Jadassohn, Berlim, 1930: 250 e 351. 

ZLEMANN, cit. por JADASSOHN — Já referido. 

GIRARD, G. e HERIVAUX, A. – “La recherche du bacille de Hansen au niveau de la 

muqueuse nasale”. Bull. Soc. de Path. Exot., 1931: XXIV, 68. 

PAVLOFF – “Leprosy in the nose and mouth”. Zentralblatt, 1930: XXXV, 139. 

KITASATO, S. – “A lepra no Japão. Trecho referente à lepra na mucosa nasal”. 

Lepra Conferenz, Bergen, 1910: 147 e 149. 

GLUCK – Les lésions des muqueuses et notamment des voies respiratoires 

supérieures”. Conf. Intern. de Lépre. Berlim, 1897: 19, Abstract Ann. de 

Dermot. et de Syph., 1897: VIII, 1155. 

HOLLMANN, cit. por JADASSOHN – Já referido. 

V. HOUTON – “Sur la lépre” – Meded. uit het Geneeskundig Laboratorium to 

Weltevreden. 1907. Abstrat. Ann. Dermat. et Syph., 1908:448. 

STEIN, A. A. e STEPERIN, M. – “Excretion of lepra bacilli by lepers” – The Urol and 

Cut. Review, 1934: (11), 776. 

–––––––– 

De acôrdo com êsse quadro, vemos que a maioria dos autores 

verificou ser muito freqüente a emissão de bacilos pela mucosa nasal dos 

lepromatosos e mistos, conforme nós também observámos. De outro lado, 

alguns leprólogos, notadamente STICKER, ZLEMANN, SOUZA ARAUJO e 

BIERMANN, observaram que essa eliminação era também freqüente entre 

os doentes de tipo neural, o que está em desacôrdo com os nossos dados e 

os de outros autores. Julgamos que isto deve ser atribuido mais a uma 

discordância da classificação dos casos do que pròpriamente a qualquer 

outro fator.

– 254 – 

Além da mucosa nasal, os bacilos podem ser eliminados também 

pela saliva e catarro, contaminados por lesões que eventualmente se 

desenvolvem na bôca, rinofaringe e laringe. Como é sabido, entre os 

lepromatosos e mistos são freqüentes as lesões bucais: OKUMURA (334) 

observou-a em 49,14% dêsses doentes e BELOWIDOW (44) em 40% dos 

casos. Em 456 doentes que examinámos juntamente com BERTI (43) 

observámos lesões lepróticas em 19,1% dos lepromatosos e mistos; isso 

clínicamente, pois a anatomia patológica permite evidenciar lesões 

específicas, mormente na lingua, em número bem maior de casos. 

As lesões bucais, com o tempo vêm a ulcerar-se e então os bacilos 

passam à saliva, sendo eliminados para o exterior, quando o doente fala, 

tosse ou espirra. 

Neste particular, releva notar que seriam extremamente numerosos 

os bacilos que ganham o exterior, a distâncias variáveis do doente. Em 

interessantes investigações, SCHAEFFER procurou fixar êsses detalhes. 

Baseando-se nas pesquisas de PFLÜGGE, procurou esse autor avaliar que 

distância alcançavam as gotículas bacilíferas eliminadas por dois doentes 

que apresentavam lesões nasais e bucais e que articulavam com 

dificuldade as palavras, em virtude das deformações dos lábios, que 

resultava lançarem grande número de partículas ao falar; procurou, 

outrossim, calcular o número de bácilos que eram eliminados. Para 

conseguir seu intúito dispôs certo número de lâminas na frente do doente, 

sôbre o solo ou sôbre uma mesa. Feito isso mandava os doentes ler um 

jornal em tom natural durante 10 minutos ou tossir e espirrar. As lâminas 

eram então fixadas e coradas pelo Ziehl-Neelsen. 

As experiências de SCHAEFFER chamaram a atenção de alguns 

leprólogos para a importância desta disseminação em massa dos bacilos, 

que naturalmente deveria ser temida a partir dos doentes com lesões das 

mucosas e portanto em número elevado de casos, visto que são comuns as 

lesões nasais nos doentes lepromatosos. 

MERIAN & SOLANO repetiram as experiências de SCHAEFFER 

utilizando-se de doentes que apresentavam comprometimento moderado 

da mucosa nasal e bucal. De modo geral, os seus resultados não vieram a. 

confirmar os de SCHAEFFER, razão por que acreditam que a lepra não 

poderia ser transmitida dessa maneira. Também GLUCK não tinha 

tendência a admiti-la, assim como ROGERS e MUIR. No entanto, LIE e 

GERBER observaram que os bacilos atingem em abundância as 

circunvizinhanças, quando falavam ou tossiam e sobretudo quando

– 255 – 

espirravam. Não só LIE, como MARCHOUX eKREIBICH eMARCHOUX 

parecem inclinados a atribuir certa importância à infecção pelas gotículas. 

Embora não tenhamos repetido as experiências de SCHAEFFER 

julgamos perfeitamente aceitável admitir-se que os bacilos de Hansen 

possam eliminar-se pelos perdigotos desde que existam lesões na mucosa 

nasal ou bucal, pelas quais os bacilos contaminam a saliva. Aliás na saliva 

de doentes com lesões bucais, viemos a encontrar o “M. leprae” em várias 

pesquisas que efetuámos. Os bacilos passando para o exterior, poderão 

alcançar e atravessar a mucosa nasal de um indivíduo sadio, determinando 

o aparecimento da moléstia, desde que as condições do terreno sejam 

favoráveis. 

Eliminação dos bacilos pelas lágrimas e líquido conjuntival: 

BABES é de parecer que a conjuntiva constitue foco de dispersão do “M. 

leprae”, levando em conta o fato de que o saco conjuntival contem grande 

quantidade de bacilos nos doentes com lesões pronunciadas da face. 

Segundo JEANSELME, REGUE já teria demonstrado, 

anteriormente, a possível presença do bacilo de Hansen na 

secreção conjuntival. RÖMER e KALINDERO também teriam sido 

bem sucedidos em suas pesquisas. 

É preciso notar porém que outros leprólogos raramente 

evidenciaram os bacilos em suas pesquisas: MORAX e JEANSELME 

observaram-nos em número muito pequeno, uma única vez dentre 

vários exames feitos em seis doentes com lesões oculares. 

HOLLMANN examinou 205 esfregaços de 42 doentes com lesões da 

esclerótica, e apenas duas vêzes foi positiva a pesquisa. Outrossim, 

AUCHE evidenciou o “M. leprae” somente duas vêzes em 25 

esfregaços que fizera. 

Os resultados positivos que foram alcançados pelos diversos 

autores devem ser atribuidos à existência de lesões esclerosas e 

episclerais, comuns entre os doentes lepromatosos. Em todo caso, releva 

notar a divergência dos resultados das indagações dos vários leprólogos, o 

que indicaria, de acôrdo com os mesmos, que essa via de eliminação do 

“M. leprae” é desprovida de importância primordial. 

Eliminação de bacilos pelo esperma: Em virtude de ser muito 

freqüente o comprometimento dos testículos e dos epididimos nos doentes 

lepromatosos e mistos, é de admitir-

– 256 – 

se que os bacilos da lepra possam ser eliminados pelo esperma. E, de fato, 

numerosos foram os leprólogos que os evidenciaram nas suas pesquisas. 

Entre eles podemos citar BABES e KALINDERO (28) , 

KLINGMÜLLER e WEBER, SUGAI (cit. por JADASSOHN) ePAIS. (343) 

Em pesquisas levadas a efeito em 46 doentes, KOBAYASHI 

observou globias em todos os casos, com excepção de um, no qual 

os bacilos eram muito raros. PAIS conseguiu evidenciar os bacilos 

em 19 casos, sendo mais ou menos numerosos. Não foi 

mencionada a relação dêsses resultados com a forma clínica dos 

doentes que forneceram o material. 

A eliminação de bacilos pelo esperma suscita a questão da 

transmissão da lepra pelo contacto sexual. Discutiremos êsse ponto mais 

adeante, quando tratarmos das portas de entrada do bacilo no organismo 

humano. 

Eliminação dos bacilos pelo muco vaginal e secreção uterina: 

Muitos AA. evidenciaram o “M. leprae” no muco vaginal e na secreção 

uterina. JEANSELME afirmou, e com razão, que essas pesquisas devem ser 

acolhidas com reservas, pois na vagina podem encontrar-se bacilos 

análogos ao do esmégma; dever-se-á concluir pela existência do bacilo de 

Honsen apenas quando as globias forem evidenciadas. 

BABES eKALindero, SUGAI, NICOLAS e THIROUX (324/474) 

conseguiram evidenciar as pesquisas de LAMOUREUX. 

THIROUX pesquisou o “M. leprae” no muco vaginal de 100 

pacientes, sendo positivo o exame em 27,27 % dos “tuberosos” e 

em 3,84 % dos casos “trofoneuróticos” (percentagem geral: 9). 

As pesquisas de NICOLAS foram feitas apenas em 10 

doentes, sendo os bacilos evidenciados de maneira nítida em 4 

casos; em 1 o exame foi duvidoso e em outros 5 negativo. 

Eliminação dos bacilos pelo leite: Alguns autores conseguiram 

evidenciá-los no leite: BABES e KALINDERO, RÖMER, SUGAI eMONOBE, 

sendo negativos os resultados dos exames de DARTER e SOLIS. Na prática 

de tais pesquisas uma causa de êrro precisa ser tomada em consideração e 

é justamente afastar do exame os doentes que eventualmente apresentem 

infiltração lepromatosa nos mamilos.

– 257 – 

Eliminação dos bacilos pela urina e fezes: Na urina os germes 

foram encontrados por BOEK, GOUGEROT, HOLLMANN, HONEIJ, MARRAS 

e Outros, citados por Gougerot (175) ; não se evidenciaram em seus exámes: 

ARNING, KLINGMÜLLER eWEBER. 

Também nas fezes foram positivas as pesquisas bacterioscópicas 

levadas a efeito por alguns autores (ARNING, BABES, BESNIER e outros). 

Anotemos a propósito que sendo excepcionais a localização dos lepromas 

nos intestinos, o mais provável é que os bacilos encontrados nas fezes 

provenham de lesões bucais ou nasais. 

O que se deduz, da leitura dêste capítulo, é que os bacilos são 

eliminados para o exterior especialmente pelos doentes lepromatosos e 

mistos. Com os doentes do tipo neural, mórmente com os tuberculóides, 

isso ocorre raramente, quando existem focos bacilíferos na pele e na 

mucosa nasal. Essa opinião é sustentada, aliás, pela grande maioria dos leprólogos, 

que consideram o tipo nervoso muito menos contagiante que os 

primeiros. 

Com os tuberculóides isso aconteceria, por exemplo, na fase 

reacional, quando as lesões são bacilíferas e focos nasais podem ser 

evidenciados; fora dessa fase, dificilmente são contagiantes esses casos. 

ELIMINAÇÃO DOS BACILOS PELOS “PORTADORES DE 

GERMES” 

Como já assinalámos, ao iniciar o estudo das vias de eliminação 

dos bacilos, estes proviriam de indivíduos já doentes, como é fácil 

conceber; no entanto, alguns autores admitem que a disseminação do “M. 

leprae” possa fazer-se também à custa dos assim chamados portadores de 

germes. Êsses leprólogos baseiam suas afirmações nas pesquisas 

bacterioscópicas positivas procedidas no muco nasal das pessoas que 

conviviam com doentes de lepra (“comunicantes”). Diga-se de passagem, 

que essas pesquisas ofereceram resultados discordantes para os que as 

(469) 

praticaram. Alguns, STICKER, COHN e MUNCH, GLUCK, 

BRINCKERHOFF e MOORE, referem ter evidenciado bacilos no muco nasal 

apenas em um caso. Outros conseguiram, em maior número de vêzes, 

surpreender bacilos da lepra no muco nasal dos comunicantes; MOTA (312) 

4 vêzes, KITASATO 3 vêzes em 68 comunicantes; MONTEIRO DE BARROS, 

SILVEIRA e GONZAGA (35) também 3 vêzes em crianças, filhas de leprosos, 

as quais foram isoladas ao nascer; DORENDORF em 5 casos, PLUMERT (362) 

em vários (não especifica o 

F. 17

– 258 – 

número), o mesmo acontecendo com ZACHMEISTER e HORCIKA, SAMGIN, 

MANGET, WALT, RÕMER, SERRA e FALCÃO (140/141) em 17 comunicantes 

que apresentavam rinite acompanhada de pequenas ulcerações do septo. 

De outro lado, VAN BREUSEGHEM, (71/160) GERBER, IHARA e PAIS 

AZEVEDO (26) pesquisaram sem êxito os bacilos no muco nasal dos 

comunicantes. JEANSELME refere que no Hospital São Luiz, onde os 

leprosos vivem em salas comuns, foram negativos os exames procedidos 

nos seus vizinhos de leito e nos enfermeiros que dêles tratavam. 

Em um total de 2.583 exames em outros tantos comunicantes da 

sede do Departamento de Profilaxia da Lepra, apenas 65 foram positivos, 

numa percentagem de 2,5%. Para julgar devidamente o valor dêsse 

achado, julgámos conveniente, por sugestão do Dr. Raul Margaridó, 

efetuar idênticas pesquisas em indivíduos que não eram comunicantes 

diretos de doentes de lepra, escolhendo para tal fim o Instituto 

Correcional, onde foi colhido o material em 300 menores. Em todos êles a 

pesquisa bacterioscópica fôra negativa para o “M. leprae”, ganhando 

relêvo, diante dessa negatividade, a percentagem de 2,5% de exames 

positivos no muco nasal dos comunicantes. Em relação a estes últimos 

casos, acrescente-se que nos mesmos o exame clínico não revelara 

nenhum sinal suspeito de lepra e que dois dêles se tornaram doentes. 

Passemos agora à discussão do ponto que nos interessa: os nossos 

comunicantes e os dos vários leprólogos citados seriam “portadores de 

germes”, em virtude de ter sido positivo o exame do muco nasal, sem que 

lesões lepróticas de qualquer natureza fossem perceptíveis ao exame 

clínico? 

Como é conhecido, designaram-se, em epidemiologia, sob a 

denominação de “portadores de germes” os indivíduos que, tendo tido ou 

não determinada moléstia infecciosa, transportam consigo germes 

patogênicos específicos. Os portadores de germes, como fonte de 

contágio, já foram demonstrados para numerosas infecções, tais como a 

febre tifóide, cólera, disenteria, paralisia infantil. 

Vejamos qual a opinião que se pode formar quanto à lepra, 

recorrendo primeiramente à analogia com a tuberculose. Nesta, o 

indivíduo adquire a moléstia na primeira infância, criando-se antes um 

estado de hiperergia e depois de imunidade. Durante 15, 20 e mesmo 30 

anos, o indivíduo conserva essa imunidade, podendo manifestar-se nova 

infecção tuberculosa, que se chamará superinfecção. Depois das idades 

acima referidas vai caindo a imunidade e o indi-

– 259 – 

víduo pode readquirir a tuberculose pela reinfecção e com esta, também a 

imunidade. Quando porém o indivíduo é sujeito a contacto contínuo com 

os doentes, como sucede com os médicos e com os enfermeiros, êle pode 

não perder a imunidade e sim mantê-la sempre. Neste caso recebem 

bacilos e podem conservá-los sem que se tornem doentes, exercendo o 

papel de portadores de germes; êsses casos, no entanto seriam muito 

raros. 

Comparando-se com a tuberculose, teòricamente, poderia admitirse 

a existência de portadores de germes na lepra. Os nossos 63 

comunicantes que tiveram exame de muco positivo e nos quais a moléstia 

não se evidenciou mais tarde, deporiam a favor dessa hipótese. O mesmo 

se diga de 3 casos observados por FALCÃO, que tinham rinite e ulceração 

do septo, com pesquisas de bacilos positiva e que, acompanhados durante 

muito tempo, não se tornaram doentes de lepra. 

Em contraposição a essas observações, é preciso notar, verificámos 

apenas dois casos que depois se tornaram doentes de lepra e FALCÃO 

acompanhou 11 indivíduos nos quais surpreendeu a generalização da 

moléstia. É portanto necessário considerar a hipótese de que os 

comunicantes com muco nasal positivo sejam doentes de lepra. 

Considerando os nossos achados, a existência de “portadores de 

germes” na lepra, permite supôr a presença de bacilos na mucosa nasal ou 

por uma lesão única, localizada no nariz, ou pelo desenvolvimento dos 

mesmos em certas partes do organismo, especialmente nos gânglios, 

donde atingiriam a mucosa nasal, nela determinando uma lesão que lhes 

possibilite ganhar o exterior (pois, quando normal, a mucosa não seria 

atravessada pelos mesmos). Ora, segundo ASKANAZY, (23) “ o portador de 

germes que permaneceu são clìnicamente, não escapou de todo à ação 

infecciosa, já que se formaram, no seu sangue, anticorpos específicos”. 

De outro lado, o fato de existirem bacilos no organismo permitiria supôr 

uma infecção leprosa latente, por exemplo, de localização ganglionar, (*) 

uma lepra incipiente com uma única manifestação nasal. Nêsses casos 

seriam interessantes 

__________________ 

(*) Como MARCHOUX (La Lèpre, contagion et prophylaxie). Rev. d’Hyg. et de 

Méd. Prevent. 1930 (2) 89, observara na lepra dos ratos e também na lepra humana. 

Nesta última, juntamente com seus discípulos, teria demonstrado que a infecção 

ganglionar pode permanecer latente durante longo período de tempo e mesmo 

indefinidamente, podendo ser posta em evidência pela punção dos gânglios 

superficiais.

– 260 – 

os resultados das punções ganglionares e da biópsia ganglionar e nasal. 

Êsses indivíduos com lepra patente ganglionar ou com lepra 

incipiente nasal, poderiam mais tarde, por condições várias, ter a 

generalização da moléstia – como nós observamos em dois e FALCÃO em 

11 casos – ou debelar a infecção de maneira completa, de modo a que o 

exame de muco e o rinoscópico não evidenciariam a lesão nasal, nem a 

punção de gânglios seria positiva e nem, tão pouco, outros sinais clínicos 

de lepra chegariam a se manifestar durante longos anos ou tôda vida. 

Nesta última condição, colocariamos os nossos 63 comunicantes nos 

quais a evolução ulterior dos casos não pôs em relêvo nenhuma 

manifestação da moléstia, e os 3 casos de FALCÃO. De acôrdo com as 

suposições acima emitidas (note-se que são apenas hipóteses, já que 

qualquer afirmação seria audaciosa) vemo s que êstes últimos casos 

poderiam ser considerados não mais como “portadores de germes”, mas 

sim como doentes de lepra latente ganglionar ou com uma única 

manifestação nasal da moléstia, que espontaneamente regrediu com o 

decorrer do tempo. 

Lendo o trabalho de ALFONSECA, (10) vimos que o nosso modo de 

pensar é semelhante ao de JEANSELME que, a respeito dos três 

comunicantes de KITASATO com exame de muco positivo, preferiu 

inclinar-se para a hipótese de serem êles já doentes de lepra incipiente, 

inicial, pelo fato de que os bacilos já tinham forçado a barreira epitelial da 

pituitária. 

Ainda em apôio do conceito que emitimos, é interessante 

transcrever um trecho do estudo que JADASSOHN (202) faz da patologia da 

lepra: “Sabemos atualmente, baseados em numerosos achados, que de 

fato a infecção leprosa se acha muito mais disseminada do que realmente 

se admite. Já me referi diversas vêzes a êste ponto. Em princípio devemos 

distinguir a êste respeito: a invasão simples, sem nenhuma reação do 

corpo, e a infecção que, ou permanece clìnicamente em completa latência 

ou só produz sintomas tais que passam despercebidos ao infectado”. 

De qualquer maneira, na falta de dados mais completos sôbre os 

nossos casos e os publicados na literatura, achamos melhor deixar em 

suspenso o nosso juízo sôbre a questão, embora prefiramos considerar 

como muito suspeitos de serem doentes de lepra os comunicantes com 

muco nasal positivo.

– 261 – 

CONDIÇÕES REFERENTES AOS BACILOS ELIMINADOS 

Não nos deteremos em considerar em minúcias o estudo do “M. 

leprae”, que foi objeto de comentários na primeira parte dêste trabalho. 

Assinalaremos apenas que existem casos nos quais é possível admitir-se o 

aumento da virulência dos bacilos de Hansen. No trabalho de SAMPAIO 

(415) 

,ao qual emprestámos nossa orientação e colaboração, foi assinalada a 

interessante observação que fizemos, na qual a propagação da lepra em 

um grupo de famílias foi muito grande, permitindo supôr um aumento de 

virulência dos germes infectantes, pelas passagens sucessivas em 

indivíduos em que o “terreno” era particularmente favorável ao 

desenvolvimento do bacilo. 

Antônio B. foi o primeiro doente na família, em que não se 

registrara anteriormente caso algum de lepra. Antônio convivia 

com um estranho que era doente de lepra, não observando nenhum 

preceito profilático. Outros três irmãos em convívio com a mesma 

pessoa, agiam da mesma maneira. Manifestou-se então a moléstia, 

primeiramente em Antônio B., adoecendo depois seus irmãos Ema, 

João e Linda. Três filhos de Antônio B. (Geraldo, Dulcelino e 

Ana), tornaram-se doentes mais tarde. 

Jácomo G., casado com Linda B., e também em contacto 

com seus cunhados doentes, apresentou os primeiros sinais da 

moléstia após 8 anos de convivência. Nenhum de seus ascendentes 

era portador de lepra. 

Uma das irmãs dos B., porém sã, era casada com Luiz Z„ 

em cuja família não havia doentes anteriormente. Luiz, assim 

como os seus nove filhos mantiveram regular contacto com os B.; 

o resultado é que um dos filhos de Luiz enfermava; em seguida êle 

mesmo tornou-se doente, e posteriormente mais seis de seus filhos. 

Portanto, até a época presente, ficaram livres da enfermidade 

apenas dois dos seus filhos. 

Pelo exame dessa observação vê-se que três familias tendo certas 

relações entre si, foram vítimas do contágio, ficando doentes dezesseis 

pessoas. 

A verificação que fizemos permite supôr que o bacilo de Hansen 

tenha adquirido uma virulência muito maior, porque é sabido que os 

germes, em geral, têm a sua viru-

– 262 – 

lência exaltada quando passam por organismos receptivos. Aliás também 

na lepra já foi admitido por HANSEN eLOOFT, que a virulência não é 

absolutamente constante mas está na dependência do terreno, sendo 

função dêste. Outrossim, NEISSER admite que a virulência aumenta por 

passagem de homem para homem. 

MANALANG julga que o bacilo de Hansen pode transmitir a lepra 

independentemente do seu estado de ácido-resistência. “Provàvelmente 

um virus, a fase não ácido-resistente do M. leprae, seria responsável pela 

evolução das lesões iniciais anestésicas da pele (bacteriològicamente 

negativas e patològicamente infiltração perivascular) para a lepra 

bacteriològicamente positiva o que tornava o leproso negativo tão 

importante quanto o positivo na sua capacidade de transmitir a moléstia 

ao indivíduo receptivo”. Adotando-se como certa a afirmação de 

MANALANG (275/276) , seríamos obrigados a internar também os casos tidos 

até aqui como bacteriològicamente negativos e não sòmente os positivos 

ao exame bacterioscópico habitual. 

Muitas discussões suscitou essa teoria, pela autoridade de quem a 

apresentou e pela sua eventual importância no campo da profilaxia. 

Vimos no estudo do “M. leprae” que RODRIGUEZ, MALABAY e 

TOLENTINO são favoráveis à ação dessas formas ácido-sensíveis. 

Christian (100) , baseado em dados estatísticos, escreve que, “os 

pacientes negativos não transmitem a moléstia, enquanto os positivos 

transmitem-na a mais de 90% das crianças”. Êstes achados estão em 

desacôrdo com a opinião de MANALANG, e apoiam o ponto de vista de 

que o bacilo ácido-resistente é a forma do agente etiológico da lepra e de 

que os casos de lepra que não eliminam bacilos (casos “fechados”) não 

constituem fontes de infecção. 

Também ROGERS afirma que a grande maioria dos casos de lepra 

nervosa não tem poder contagiante, baseando-se na seguinte estatística: 

113 casos de lepra originaram-se da forma nodular em 94,7% dos casos e 

da forma nervosa em 5,3% dos casos. 

A nossa opinião é concorde com a dêsses autores. Temos 

observado que as contaminações têm se dado nos indivíduos que 

convivem com os doentes eliminadores de bacilo; se há infecciosidade 

por parte dos casos não bacilíferos, não temos elementos para afirmar. 

Parece-nos que se as formas filtráveis ou ácido-sensíveis determinam a 

moléstia, isso ocor-

– 263 – 

reria pelo fato de que tais formas se eliminariam conjuntamente com os 

bacilos ácido-resistentes habituais. 

SCHUJMANN (426), seguindo no seu estudo a mesma orientação 

recomendada por MANALANG, diverge da opinião dêste, chegando, 

entre outras, às seguintes conclusões: 

Aos argumentos de MANALANG sustentando a existência 

de um ciclo evolutivo, nós objetamos que êle não se realiza em 

muitos casos incipientes e quase nunca nos tuberculóides. 

As recaídas dos casos negativos que MANALANG atribue 

ao virus que inicia um novo ciclo evolutivo, nós as interpretamos 

como novas disseminações bacilares provenientes dos fócos 

leprosos viscerais (fígado, baço, gânglios, etc.). 

Não concordamos com MANALANG em que se deva 

considerar tão perigosos os casos bacilíferos como os negativos; 

cremos no entanto que se deva isolar ùnicamente os casos 

positivos e vigiar os negativos e entre êles especialmente os que 

apresentam uma reação de Mitsuda negativa ou dèbilmente 

positiva.

CAPÍTULO VI 

TRANSMISSÃO 

SUMÁRIO: Introdução. I - Transmissão da lepra pelas vias 

hereditárias, germinativa e congênita: argumentos invocados 

a seu favor; objeções: argumentos baseados na patologia, 

na biologia e na epidemiologia. Transmissão congênita ou 

placentária. 

II - Transmissão da lepra pelo contágio. Exposição de 

alguns exemplos epidemiológicos que indicam a 

contagiosidade da moléstia. 

INTRODUÇÃO 

Desde a mais remota antiguidade, a lepra tem sido considerada 

como moléstia transmissível pelo contágio. Êsse conceito sofreu 

solução de continuidade durante cêrca de dois séculos, para depois 

voltar a predominar até a época presente. 

De fato, desde o conhecimento da moléstia até o século XVIII 

era a lepra considerada muito contagiosa: atestam-no as medidas 

profiláticas tomadas por Moisés e pelos europeus na Idade Média. Do 

século XVIII até a primeira metade do XIX, a lepra foi tida como 

hereditária, porquanto se observou nos hospitais a convivência de 

doentes com indivíduos sãos, sem que êstes viessesm a adoecer. Outros 

fatos teriam induzido muitos leprólogos a êsse modo de pensar, 

conforme mencionaremos mais adiante. Entretanto, no fim do século 

XIX para os dias de hoje, começou a ganhar terreno e a firmar-se 

novamente o primitivo modo de pensar contagionista, que foi 

unanimemente aprovado na 1.ª Conferência Internacional de Lepra, 

realizada em Berlim no ano de 1897. Fazemos notar que, embora tenha 

sido essa a conclusão a que se chegou nessa Conferência,

– 265 – 

muitos autores, entre os quais se destacou ZAMBACO, insurgiram-se 

contra a mesma, mantendo-se fieis ao ponto de vista anticontagionista. 

Vamos estudar o assunto, considerando-o da seguinte maneira: 

I – Transmissão de lepra pelas vias hereditária, germinativa e 

congênita; e 

II – Transmissão da lepra pelo contágio. 

I – TRANSMISSÃO DA LEPRA PELAS VIAS HEREDITARIA, 

GERMINATIVA E CONGENITA. 

DANIELSSEN & BOECK foram levados a supôr que a lepra era 

hereditária por terem observado que a sua propagação era freqüente no 

meio familiar, sem que no entanto levassem em conta que êste meio 

oferece as condiçõs ideais para o contágio. Acrescente-se a isso o fato de 

que as suas inoculações experimentais ao homem vieram a falhar. 

A transmissão hereditária da lepra encontra seu mais ardoroso 

defensor em ZAMBACO. 

(494) Segundo êste autor, a lepra é moléstia 

hereditária, vindo a manifestar-se durante a puberdade; poderia aparecer 

também entre os adultos e mesmo na idade avançada, embora 

considerasse excepcional essa ocorrência. 

A transmissão hereditária da lepra efetuar-se-ia “ab ovo” ou ainda 

pela infecção “in utero”. O espermatozóide do doente transmitiria a lepra 

ao produto da concepção da mulher sã; sendo sadio o pai, a criança 

herdaria a moléstia pelo óvulo. O próprio ZAMBACO acha porém que a 

herança direta, pela passagem do bacilo ao óvulo e do espermatozóide 

para o ôvo seja rara, tanto na lepra como na tuberculose. 

Entretanto, a inexistência do bacilo de Hansen, no esperma 

dos leprosos, nos óvulos ou nos ovários, não implicaria também na 

inexistência da transmissão hereditária da lepra. “Estamos 

dispostos a admitir, diz ZAMBACO, uma transmissão hereditária, 

potencial, energética, escapando aos nossos sentidos”. 

As idéias de MENDEL foram invocadas para explicar os casos em 

que o neto, e não o filho do doente, adquire a moléstia. Os gens 

combinados do espermatozóide e do óvulo,

– 266 – 

que darão nascimento ao novo ser, levam para a associação, os caracteres 

paternos. O fator dominante só intervem na primeira geração; quanto ao 

fator recessivo, poderá manifestar-se nos descendentes nas próximas 

gerações. Assim ficaria explicado como numa família, a lepra pode saltar 

uma ou mais gerações. 

A “ação nociva hereditária” seria duplicada quando pai e mãe 

fossem doentes, caso em que a herança seria quase fatal. 

A ação hereditária dos doentes sôbre os seus filhos, compreenderia 

ainda, alem da transmissão da moléstia, mais dois termos: a criação de 

uma predisposição e as taras de nutrição (distrofias e degenerescências). 

Portanto, segundo ZAMBACO, a “herança da lepra comporta 

graduações. Assim, existe a herança direta e indireta, e, de outro lado, 

imunidade apesar do estado mórbido dos geradores. Vimos crianças, 

filhas de um e mesmo ambos os pais doentes, nada herdarem e ficarem 

indenes até idade muito avançada”. 

Considerando o mecanismo da transmissão hereditária da lepra, 

através das idéias de seu principal defensor, ZAMBACO, passaremos a 

referir quais os argumentos que foram invocados a favor da mesma e em 

detrimento da transmissão pelo contágio. 

Também aqui nos reportaremos principalmente a êsse autor, que 

apresentava os seguintes argumentos contra o contágio. 

1.º – em 1.600 doentes de lepra que observou e acompanhou 

durante 40 anos, não conseguiu verificar um único caso que comprovasse 

o contágio 

2.º – durante dezenas de anos, ZAMBACO observou grande número 

de casamentos mistos, em que um dos cônjuges era doente, e nunca 

verificara o contágio conjugal; 

3.º – pessoas que mantiveram longo contacto com doentes de lepra 

(como ocorria no Hospital S. Luiz), de Paris, e no caso de leprosos 

ambulantes) não vieram a ser contagiadas; e 

4.º – tiveram resultado negativo as inoculações feitas no homem 

por vários leprólogos : DANIELSSEN &BOECK, PROFETA CAGNINA e 

outros. 

Afirmam ainda alguns dos defensores da transmissão hereditária, 

que filhos de doentes teriam nascido com manchas lepróticas. ZAMBACO 

mesmo cita uma observação, mas

– 267 – 

para a confirmação de sua natureza específica teria sido necessário o 

exame bacterioscópico, que não fôra praticado, e sobretudo o exame 

histopatológico da lesão. 

O Brasil também teve seu ardoroso defensor da transmissão 

hereditária da lepra em LOURENÇO MAGALHÃES: “Eu ficarei ao lado dos 

que sustentam que a herança é uma das origens da lepra e a causa mais 

freqüente de sua propagação”. (269) 

Contestando a afirmação de que S. Paulo era um dos principais 

focos de lepra do Brasil, assegurava que suas investigações o autorizavam 

a julgar errônea essa apreciação, pois se o número de doentes fôra outrora 

considerável, estava agora (em 1900) fortemente diminuido. 

“Minhas pesquisas” – escreve MAGALHÃES – “fazem realçar duas 

circunstâncias de uma importância capital: a lepra abandona as 

localidades onde melhorou a higiene alimentar e – fato digno de menção – 

depois de ter sido batida ou retirada, ela aí não reapareceu mais”. 

“É em vão que os leprosos das regiões circumvizinhas penetram 

tôdas as semanas nestas localidades, para aí pedirem esmolas, segundo o 

uso estabelecido; é em vão que êles percorrem as ruas, parando de porta 

em porta, escarrando, expectorando, exalando na atmosfera bilhões e 

trilhões de bacilos que, de acôrdo com os cálculos recentes, cada leproso 

expulsa do seu corpo; a despeito de tudo, o mal não mais se reproduz aí”. 

“Os raros casos que se observam ainda nas localidades não se 

manifestam senão nas famílias onde já existiu a lepra”. 

“A profilaxia higiênica, consistindo únicamente na melhora do 

regime alimentar porque jamais se tinha recorrido à sequestração, nem a 

algumas das medidas conhecidas; a profilaxia higiênica, dizia eu, obtem 

êstes dois resultados preciosos: ela põe em fuga a lepra e impede 

definitivamente sua volta”. 

Infelizmente, para a população brasileira do Estado de S. Paulo, 

não eram acertadas as previsões de LOURENÇO MAGALHÃES, pois desde 

que se iniciou a campanha profilática nesse Estado, já foram fichados 

22.000 doentes e nos últimos anos a média anual de fichamento atinge 

1.500... 

Esses eram, em linhas gerais, os fundamentos dos autores que 

defendiam a transmissão hereditária da lepra. Passemos agora a 

considerar as objeções que se levantaram contra êsse modo de 

transmissão da moléstia.

– 268 – 

Objeções contra a transmissão hereditária da lepra: Essas 

objeções são de duas naturezas: umas se prendem à patologia e biologia e 

outras estão na dependência das observações epidemiológicas que se 

foram acumulando no decorrer dos anos, em vários paises do mundo. 

Argumentos baseados na patologia e na biologia: Conforme já 

tivemos ocasião de assinalar com CERRUTI, (95) “as moléstias infecciosas 

como a lepra, tuberculose, sífilis, etc., em que o agente etiológico está 

bem conhecido e individuado, não devem ser consideradas como 

moléstias hereditárias, porquanto elas não têm participação ativa nos 

fatôres hereditários, cuja sede está principalmente na estrutura nuclear. 

Assim H. W. SIEMENS, (434) na parte referente às doenças hereditárias da 

pele, não cita nenhuma das moléstias infecciosas conhecidas, que possam 

dar lesões cutâneas, como a lepra, lues, tuberculose, etc.” . 

“A verdadeira hereditariedade, do ponto de vista biológico, 

consiste na conservação, através de gerações, de determinados caracteres 

ligados ao plasma germinativo (WEISSMANN), fato êste que não se 

encontra nas moléstias infecciosas”. 

“Fica portanto claro, que não se deve considerar a lepra como 

moléstia hereditária”. 

No entanto, faz-se mister assinalar que os autores partidários da 

transmissão hereditária a admitiam “in sensu Tatu”, de modo que, sob 

essa denominação, incluiam a possibilidade da transmissão efetuar-se 

pelas vias germinativa e congênita ou placentária. Consideremo -las, sob o 

ponto de vista biológico e da patologia, para ver quais os seus 

fundamentos. 

Sôbre êsse assunto, ainda com CERRUTI, escreviamos o seguinte: 

“A transmissão germinativa é a que se estabelece quando se dá a infecção 

do óvulo ou do espermatozóide pelo agente etiológico, transmitindo aos 

descendentes alguma coisa que é de fato independente da estrutura íntima 

celular, porquanto é só um virus organizado que adere mecanicamente ao 

óvulo ou ao espermatozóide, desenvolvendo-se nêles ou no produto de 

sua união”. 

“Os bacilos de Hansen podem ser encontrados no esperma 

(KOBAYASHI, COTTINI, citados por GOUGEROT), mas dêsse achado não se 

pode concluir que existia a infecção ovular pela via espermática. Sôbre 

êste ponto JADASSOHN escreve que a presença dos bacilos da lepra no 

esperma,

– 269 – 

testículos, epidídimo e ovários não tém importância para a questão da 

transmissão por via germinativa, porque “a priori” em analogia com 

outras moléstias infecciosas, é muito pouco provável que as células 

germinativas infectadas possam manter a sua vitalidade”. 

“Reportando-nos à tuberculose, veremos que nos casos em que o 

esperma contém bacilos, êstes não poderiam contaminar o óvulo, pois 

em condições experimentais mais favoráveis possiveis, recorrendo a 

animais sensiveis à tuberculose e tomando como reprodutores machos 

cujo esperma continha bacilos de Koch não se conseguiu tuberculizar o 

feto (KUSS. 

(227) Já GRANCHER e HUTINEL (cit. por KUSS) em 1888 

escreviam: “Não exis te ainda um fato positivo estabelecendo que um 

feto possa ser procreado tuberculoso pelo seu pai”. 

“ A transmissão germinativa da lepra, assim como na lues, 

tuberculose e outras moléstias infecciosas não deve ser admitida”...” 

Transmisão congênita ou placentária da lepra: Êsse 

tipo de transmissão “é admitido por todos e bem comprovado em 

muitas moléstias infecciosas, como na sífilis (quando a mãe é luética ou 

se infecta na gravidez), no tifo, na varíola, na escarlatina, sarampo, 

raiva, etc. 

Estudando esta via de transmissão na lepra, comparativamente 

com a tuberculose, veremos que é possível a passagem dos bacilos 

através da placenta, não só por alterações patológicas desta, como 

também intra-partum – traumatismo dos vasos sanguíneos da placenta 

nas contrações uterinas. De modo geral, o papel protetor da placenta em 

relação ao feto é um fato comprovado, podendo mesmo, em condições 

patológicas reter grande quantidade de germes. Compreende-se que, 

caso se estabeleçam lesões ao nível da placenta, haverá possibilidade da 

passagem dos germes. Êsses tipos de lesões placentárias encontram-se 

reunidas, mui claramente, em três grupos no trabalho de KUSS: 

1) A placenta torna-se permeável graças a lesões anatômicas 

banais, tais como focos hemorrágicos, destruindo em qualquer ponto a 

barreira placentária e permitindo aos germes passarem pela efração 

(MALVOZ); 

2) Por alterações epiteliais mínimas do revestimento celular 

viloso, os germes podem chegar aos vasos fetais, através das vilosidades 

(BIRCH-HIRSCHFELD eSCHMORL); e 

3) Os germes não triunfariam do obstáculo placentário, senão 

em condições de estabelecer lesões necróticas,

– 270 – 

as quais formariam a brecha para a sua passagem (NOCARD, SCHMORL e 

KOCHEL). 

Estas lesões placentárias, tão evidentes na tuberculose e na 

tuberculização fetal, não foram encontradas, não só por nós nas nossas 

observações, como pelas de outros observadores. Assim para LEGER (238) 

as lesões macro e microscópicas placentárias são excepcionais, não sendo, 

entretanto, indispensáveis para permitir a passagem dos germes “in 

útero” da mãe ao feto. 

Pelo trabalho de PINEDA, que é de indiscutível valor, vemos que, 

nos numerosos casos de positividade de bacilos de Hansen na placenta e 

no cordão umbilical, nunca encontrou, pela histopatologia, lesão alguma 

nestes dois órgãos. Os bacilos foram encontrados, não só livres na 

corrente sanguínea placentária, como também nos endotélios dos vasos 

das vilosidades, no tecido conjuntivo da placenta e ainda no tecido 

mucoso e vasos do cordão umbilical ” . 

No trabalho feito com CERRUTI e no qual se fêz o estudo 

bacterioscópico e histopatológico de cinco placentas, sete cordões 

umbilicais e do material proveniente das autópsias de três recem-nascidos 

e de um feto de quatro meses, – apenas em um caso foram evidenciados 

os bacilos de Hansen no cordão umbilical, localizando-se na gelatina de 

Warthon, sem que lhe correspondesse qualquer processo inflamatório. Em 

outro caso, o “M. leprae” foi encontrado nos esfregaços e cortes 

histológicos de uma placenta, com sede no cório das vilosidades, sem 

provocar lesão anátomo -patológica. 

Anotemos que diversos pesquisadores tiveram a oportunidade de 

evidenciar bacilos de Hansen na placenta e cordão umbilical, não 

ocorrendo o mesmo com outros autores. Entre os primeiros colocam-se 

PINEDA, (359) MOROW, SUGAI, SUGAI & MONOBE, SAN JUAN,RODRIGUEZ; 

MONTERO, CHUJO, Citado por Christian (99) e outros; entre os segundos 

temos JEANSELME,LE DENTU,FERRARI. 

As pesquisas de PINEDA foram feitas em copioso material, 

tendo sido examinadas 104 placentas, nas quais os bacilos foram 

evidenciados em 57 (53 %); em 25 casos (24 %) a baciloscopia foi 

positiva também no cordão umbilical. Em um caso o “M. leprae” 

foi encontrado apenas no cordão. Nenhuma alteração 

histopatológica, característica da lepra, existia nas placentas e 

cordões.

– 271 – 

Importante foi a contribuição de OTÁVIO GONZAGA, SOUSA 

CAMPOS,BÜNGELER eALAYON, (172) destacando-se entre outros fatos 

de interêsse que serão mencionados depois, os exames necroscópicos 

praticados em 51 crianças filhas de hansenianos e nas quais não foram 

demonstrados bacilos ou alterações lepróticas nos órgãos internos. 

Lembramos ainda que na literatura se encontra referência a casos 

de lepra em recemnascidos, elevando-se a oito o seu total até 1903, 

segundo RESCHETYLLO. (381) De acôrdo com BÜNGELER & ALAYON 

“não existe a publicação de nenhuma observação anatômica segura de 

lepra congênita”. “A maioria dos casos descritos na literatura como de 

“lepra congênita” não resistem à crítica; trata-se, na grande maioria, de 

casos de provável infecção post-natal e considerados como sendo de lepra 

congênita; pelo menos uma infecção postnatal não pode ser inteiramente 

excluida, levando-se em conta as condições dos casos, e principalmente o 

tardio isolamento”. 

Portanto, se é admissível a transmissão congênita da lepra, os 

estudos levados a efeito por numerosos pesquisadores mostram que isso 

deve ocorrer muito raramente. 

Argumentos contra a transmissão hereditária, germinativa e 

congênita baseados nos dados da epidemiologia: Vimos que os 

argumentos fornecidos pela biologia e pela patologia são de ordem tal, 

que apenas a transmissão congênita da lepra é admissível e, assim mesmo, 

ela se processaria excepcionalmente. Se não fossem suficiêntes êsses 

elementos, teriamos na epidemiologia dados tão relevantes que nos 

levariam a contrariar a transmissão hereditária da lepra, fazendo-nos 

decidir pelo contágio. São êsses dados epidemiológicos que agora vamos 

considerar: 

1.º – Não se tornam doentes de lepra senão excepcionalmente, os 

filhos de hansenianos afastados e isolados dos pais logo ao nascer. As 

observações que deram base a essa afirmarão foram levadas a efeito tanto 

no exterior como entre nós. 

HASSELTINE, citado por Kedrowsky (217) refere que apenas 

uma de 121 crianças tornou-se doente de lepra. Em Molokai, 

BERNY (46) não observou o aparecimento da moléstia nas crianças, 

em número de 109, que foram separadas dos pais logo ao nascer; 

entretanto, a lepra veio a manifestar-se nos recemnascidos que 

permane-

– 272 – 

ceram mais tempo junto aos pais, sendo a incidência tanto maior quanto 

mais prolongado fôra o convívio. Foi mui elevado o número das que 

adoeceram, atingindo a percentagem de 56. 

HOLMANN, citado por Schujman (125) assinala que 4 % das 

crianças se tornaram doentes de lepra, quando tiveram convívio com os 

pais leprosos durante lapso de tempo inferior a 5 anos. O número de 

casos contagiados foi maior quando a convivência atingiu 7 anos e 

mesmo 10 anos, quando observou a infecção das crianças em 10 % e em 

32 % dos casos, respectivamente. 

Entre nós, SOUSA CAMPOS nos referiu que das crianças isoladas 

dos pais logo ao nascer e internadas no Asilo Santa Teresinha nenhuma 

se tornou doente de lepra. 

2.º – De modo geral e sem levar em conta as diferenças 

individuais da reação contra a moléstia, verifica-se que as crianças têm 

idênticas probabilidades de se infectar quando colocadas em foco de 

lepra, sejam elas descendentes de pais sadios ou doentes. 

3.º – Outra verificação epidemiológica que depõe contra a 

transmissão hereditária da lepra é o fato de que a maioria dos doentes 

não têm ascendentes leprosos, como podemos observar em nosso 

quadro abaixo: 

DISCRIMINAÇÃO N.º de casos 

Filhos doentes de pais sãos.............................................. 391 (72 %) 

Filhos doentes de pais doentes: 

a) filhos nascidos quando os pais já eram doentes........ 42 (7,7 %) 

b) filhos nascidos antes dos pais se tornarem doentes 95 (17,5 %) 

c) filhos doentes de pais que adoeceram depois deles 15 (2,8 %) 

TOTAL......................................................................... 543 

Obtidos pelo interrogatório dos internados em Cocais, vimos 

que 72 % dos doentes tinham seus pais sadios, devendo notar-se no 

entanto que em 5 casos o avô ou a avó eram doentes.

– 273 – 

Ascendia a 152 o número de pessoas que tinham pai ou mãe 

doentes. Entre êsses dados importa fazer uma distinção, pela qual foram 

subdivididos em três grupos, a fim de permitirem melhor interpretação 

epidemiológica. 

Por essa subdivisão, assinalada no quadro estatístico, vemos que 

em 17,5% dos casos os doentes nasceram antes dos pais se tornarem 

leprosos e em 2,8% os próprios filhos teriam contaminado os pais. 

Apenas em 7,7% dos casos os filhos nasceram quando os pais já eram 

doentes de lepra. Mesmo que admitíssemos fosse esta última cifra 

indicadora da transmissão hereditária da lepra, abstraindo a contaminação 

no meio familiar, podemos ver que êsse modo de transmissão ocorria 

raramente, sem explicar como teriam adquirido a moléstia os restantes 

92,3% dos pacientes. 

Do próprio estudo da propagação da lepra no meio familiar vemos 

que os pais, e muito mais raramente os avós, são responsáveis pela 

contaminação dos filhos em cêrca de 50% dos casos, sem levarmos em 

conta que muitas crianças são procriadas estando os pais sadios. 

De todos êsses dados inferem-se, portanto, elementos contrários à 

transmissão hereditária da lepra. Como bem acentua JADASSOHN e como é 

geralmente aceito, a lepra é uma “doença de moradores da mesma casa”, 

os estranhos podendo contagiar-se com a mesma facilidade que os 

membros de uma família, desde que vivam na mesma casa, em contacto 

com o doente. 

4.º – As diversas epidemias de lepra registradas em várias regiões 

do mundo não podem ser explicadas por herança e sim pelo contágio. Se a 

transmissão da lepra realmente tivesse lugar dos pais para os filhos não 

seria possível à lepra propagar-se de maneira tal que assumisse carater 

epidêmico. Do mesmo modo, não permitiria explicar o declínio da lepra 

com as medidas rigorosas de profilaxia, embora os seus partidários 

atribuam a eficiência do isolamento ao fato de ser impedido o casamento 

dos leprosos. Entretanto, mesmo essa defesa não encontra apôio nos 

dados epidemiológicos obtidos sôbre o isolamento das crianças logo ao 

nascer. 

5.º – Os estrangeiros que não têm ascendentes leprosos adquirem a 

moléstia quando emigram para os focos leprogênicos. Para não nos 

alongarmos neste ponto, basta mencionarmos que o número de fichados 

do Departamento de Profilaxia da Lepra do Estado de São Paulo atinge a 

cifra de 22.026 doentes; dêsses 4.210 são estrangeiros, a maioria 

F. 18

– 274 – 

dêles italianos, proveniente de pais onde a lepra é mui pouco freqüente. 

De outro lado tem sido assinalado que, emigrando de um país onde 

a lepra é endêmica para outro onde ela praticamente já não mais existe, os 

doentes transmitem raramente a moléstia. É muito comentada, nesse 

sentido, a emigração de 156 doentes de lepra da Noruega para os Estados 

Unidos da América do Norte, sendo que entre os descendentes dos 156 

leprosos que se tinham localizado em Wiscosin (Minesota) e Dakota, os 

casos de lepra se tornaram cada vêz mais reduzidos até a quarta geração 

presente, com um doente apenas. 

6.º – Sendo os testículos tornados pelo processo leprótico em 

grande número de doentes lepromatosos, resulta que a procriação é 

prejudicada quando o esposo é doente dessa forma clínica. Essa 

esterilidade, já assinalada por numerosos autores observamo -la 

igualmente no A. C. Cocais, onde trabalhamos. 

Entre os 347 casais em atividade sexual internados nos 

cinco hospitais do Estado de São Paulo, GONZAGA verificou ser 

baixo o indice de natalidade, que alcançou apenas a cifra de 9,8 %, 

descontadas as eventuais causas de êrro. 

Segundo verificação levada a efeito pela Comissão Inglesa 

na Índia, 60% dos casais doentes não têm filhos (LEGER, 239 ). 

Observação semelhante foi colhida na Itália, onde PAIS verificou 

serem mais estéreis os matrimônios entre leprosos do que entre os 

sadios, elevando-se a esterilidade a 35% no primeiro caso e apenas 

a 10% entre os segundos. 

TALVIK observou pronunciada diferença de natalidade entre 

os cônjuges antes de se tornarem doentes de lepra (87,8 %) e 

depois que um ou outro ou ambos adquiriam a moléstia (12,1 %). 

De acôrdo com as observações colhidas em Hawaii, Mc 

Coy, citado por Souza Araujo (452) chegou às seguintes conclusões: 

“1.ª – O coeficiente de natalidade entre os leprosos de 

Molokai é provàvelmente igual a 2/3 do que se verifica entre os 

não leprosos, indivíduos da mesma raça, vivendo fora, faltando os 

dados para uma completa e justa comparação;

– 275 – 

2.ª – O coeficiente de natalidade entre os leprosos parece depender 

da fertilidade do macho, a qual é materialmente reduzida; e 

3.ª – A fertilidade da fêmea parece normal. 

Nessas condições é bem compreensível que se a lepra fôra 

hereditária, ela viria a extinguir-se no fim de poucas gerações. 

7.º – ZAMBACO afirma não ter verificado nenhum caso de 

contágio conjugal. Anote-se que são numerosos os autores que o 

assinalam, constituindo fato inconteste hoje em dia, embora haja 

discordância quanto à sua freqüência. 

É mister assinalar os estudos da Comissão Inglesa nas 

Índias, em 1893, pelos quais foi acentuada a não hereditariedade 


“Os membros da Comissão chegaram à conclusão de que 

não há evidência de ser a lepra nas Índias transmitida através da 

herança de pai para filho, suas razões sendo: 

1) nunca foi registrado ou observado neste país um 

autêntico caso congênito; 

2) observações reais de lepra na família puderam ser 

obtidas somente em 5 ou 6% dos casos; 

3) ocorrem muitos casos em que as crianças se tornaram 

doentes, enquanto seus pais continuavam perfeitamente sadios; 

4) as crianças nascidas de pais leprosos tornam-se doentes 

em percentagem muito pequena, para poder justificar a crença na 

transmissão hereditária da lepra; 

5) os fatos obtidos no Orfanato do Asilo Almora 

desaprovam a existência de uma predisposição hereditária 

especifica; 

6) sómente 5 ou 6% das crianças nascidas depois da 

manifestação da moléstia nos pais tornaram-se doentes 

ulteriormente; 

7) as histórias de irmãos e irmãs de pacientes leprosos com 

uma tara hereditária, verdadeira ou falsa, parecem mostrar que 

pouca importância pode ser

– 276 – 

atribuida à herança como agente na perpetuação da moléstia. 

Pelas mesmas razões pode-se presumir que a predisposição 

hereditária específica para a lepra é apenas pouco acentuada e 

pràticamente não existe. 

Por fim, foi demonstrado que reunindo tôda informação que 

se pôde conseguir e mesmo concedendo influência máxima à 

herança, parece não haver risco de um aumento da população 

leprosa das Índias, no que se refere à possibilidade da transmissão 

hereditária da moléstia, para sua multiplicação, e que casamentos 

com doentes ou entre êles, não podem ser considerados perigosos 

para a comunidade” (cit. por BESNIER, 48 ). 

Em suma, após o exame dos vários dados epidemiológicos, bem 

como dos fornecidos pela biologia e anatomia patológica, uma única 

conclusão se impõe: a transmissão hereditária da lepra, considerada em 

sentido lato, só é admissível quando se realiza pela via congênita, a qual 

porém seria muito rara, e por conseguinte, destituida de valor prático. 

Entretanto, se em regra os pais não propagam a lepra aos seus 

filhos pelo mecanismo já discutido, não poderiam gerá-los com uma 

predisposição à moléstia, de modo a oferecer menor resistência à 

infecção? Êsse problema será amplamente discutido após o estudo da 

imunidade. 

II – TRANSMISSÃO DA LEPRA PELO CONTÁGIO 

Excluida a possibilidade da transmissão hereditária da lepra – 

podendo dar-se a infecção pela via congênita, mas assim mesmo 

excepcionalmente – e tomando por base muitos dados que mais adiante 

serão referidos, impõe-se a conclusão de que ela é transmitida pelo 

contágio, processando-se êste de homem para homem, do individuo 

doente ao sadio. 

Nas páginas anteriores, entre os fatos que se contrapõem à 

importância da transmissão hereditária da lepra, referimos alguns, que são 

favoráveis ao contágio. Faremos agora a exposição de alguns exemplos 

epidemiológicos que indicam a contagiosidade da moléstia, deixando 

porém de mencionar as observações que, por muito antigas ou por 

insuficiência de dados, não tragam a necessária convicção.

– 277 – 

De outro lado a citação dêstes fatos será procedida de maneira sucinta e 

de relance, pois são muito numerosos os dados coligidos a favor do 

contágio. Reunimo -los nos seguintes grupos: 

1.º – Indivíduos sãos de zonas indenes se contagiam em regiões 

onde a lepra é endêmica: Importa assinalar que a expressão “indene” não 

tem aqui valor absoluto mas apenas indica que o individuo residente em 

tal zona tem probabilidade muito alta de não sofrer de lepra; essa 

probabilidade é, por exemplo, mais alta entre os paises centro-europeus 

que entre os mediterrâneos, mas ambas as zonas são “indenes” em relação 

às grandes endemias de outras regiões do globo. 

Feita essa ressalva, podemos adiantar que na literatura se 

encontram referências a indivíduos que, deixando os seus paises, onde a 

lepra estava pràticamente extinta, vieram a se contagiar em regiões onde a 

moléstia era endêmica. Assim o assinalaram DROGNAT-LANDRE, LUTZ, 

BREDA e o próprio JEANSELME que os cita, sendo que este último coligiu 

39 observações pessoais de indivíduos nascidos em paises indenes 

(especialmente na França) e que se tornaram doentes de lepra após 

permanência mais ou menos prolongada em áreas endêmicas da América 

do Sul, India, Egito e Colônias Francesas. Lembramos que na União Sul 

Africana muitos europeus se contaminaram, tendo sido 68 dêles 

internados num período de 15 anos (COCHRANE, 104 ); ROGERS, HOWARD 

COOK e MUIR (388) referem que dos 87 doentes observados durante os 

últimos 30 anos na Inglaterra, 83 haviam adquirido a moléstia fora do 

país, principalmente na India, Birmânia e Malaia. 

Citam-se casos de soldados, médicos e missionários europeus que 

adquiriram a moléstia após serviço militar, médicos ou religiosos em 

região onde é endêmica a lepra. Entre êsses casos é mundialmente 

conhecido o do Padre Damião, infectado em Molokai. Aliás, à lista 

compilada por JEANSELME, dos missionários europeus que adoeceram 

nessas condições, é possivel fazer algumas adições mais recentes. 

O padre marista de nacionalidade belga, Rev. Leo Lejeune, 

servindo entre doentes da Oceania, está hoje internado no 

Leprosário de Makogai. O Frei Ignace D’Ispre, capuchinho, veio 

ao Brasil em 1910 para trabalhar no Leprosário de Tucunduba; a 

lepra declarou-se

– 278 – 

em 1923; foi enviado a Milão, de onde regressou ao Brasil, 

falecendo com lepra avançada em 1934. (*) 

É sabido que em certos Estados do Brasil é grande o número de 

estrangeiros que se infectaram, provindo quase todos êles de países 

indenes de lepra. Pudemos verificar isso entre os doentes fichados no 

Estado de São Paulo, onde foram matriculados, até junho de 1943, 22.169 

leprosos dos quais 4.313 eram estrangeiros. 

Anotemos ainda que no Hospital dos Lázaros (Rio de Janeiro) 

entre os 3.605 doentes, cujas fichas foram examinadas por SOUZA 

ARAUJO, (453) encontravam-se centenas de europeus: 508 portugueses; 42 

alemães; 28 espanhóis; 50 italianos; 12 suiços; 17 franceses; 2 austríacos; 

2 poloneses e 1 grego. Incluiam-se 5 norte-americanos entre os doentes. 

2.º – Doentes de lepra que saem de um país onde a lepra é 

endêmica e vão se estabelecer em outro, podem transmitir a moléstia 

neste último, em freqüência variável segundo os casos: 

A) O contágio é, via de regra, raro quando o doente emigra para 

um país no qual a endemia leprosa já se estabelecera e extinguira (é o que 

sucede quando os doentes se estabelecem na Europa) ; 

B) Se o doente ao invés, se dirige e fixa sua residência em zonas 

antes seguramente indenes de lepra, pode determinar verdadeira epidemia. 

Citam-se na literatura vários casos nessas condições (epidemia de 

Hawaii, Nova Caledônia, Islandia, Memel, Louisiana, Ilha Rodrigues e 

outras). Entre êstes vários focos que se formaram com grande rapidez, o 

caso da Ilha de Naurú, bastante recente e bem documentado, é um dos que 

mais elucidam a questão da disseminação da lepra. Não havia casos de 

lepra até 1911. No ano seguinte dão entrada na ilha três casos 

diagnosticados, que foram depois expatriados ou faleceram, mas 

originaram quatro casos autóctones diagnosticados em junho de 1920. Em 

outubro dêsse mesmo ano, uma epidemia de influenza de tipo 

pneumônico, – com morbidade igual a 100% e letalidade de 30% – matou 

3 dos 4 leprosos e o estado de fraqueza e desnutrição decorrentes, foi 

acusado como responsável pelo aparecimento de sintomas de lepra em 

30% dos sobreviventes. 

__________________ 

(*) Noticias – Int. Journ. of Leprosy, 1936: (4), 528.

– 279 – 

Os dados recentes fornecidos por BRAY (69) sôbre a epidemia de 

Naurú são de importância evidente, não só quanto à contagiosidade da 

lepra, mas também quanto ao papel das moléstias intercorrentes. 

É recente também a observação feita por SANTRA, citado 

por Hayashi (184) na vila indu de Ranikhatanga, que há 20 anos 

contava apenas 500 habitantes e nenhum doente de lepra, quando 

um religioso regressou leproso das plantações de chá ao norte; em 

1933, ascendia a 20 o número de doentes na localidade. 

3.º – A infecção se processa geralmente pelo contacto com os 

doentes eliminadores de bacilos (casos contagiantes): 

Essa observação reforça a idéia do contágio, sendo quase unânime a 

opinião dos leprólogos de que a transmissão da lepra se efetua graças aos 

casos assim chamados “contagiantes” e que são constituidos quase que 

somente pelos doentes lepromatosos. Só raramente o contágio teria sido 

determinado pelos casos neurais, quando os mesmos se tornam 

bacilíferos, como ocorre por exemplo, em certas fases da lepra 

tuberculóide reacional. Basta citar a propósito que ROGERS, em 113 casos 

de lepra, responsabilizou os doentes lepromatosos como origem do 

contágio em 94,7% e os pacientes neurais em 5,3% dos casos. 

4.º – A endemia leprosa em geral cede com o isolamento dos 

doentes: Embora suscite discussão o porquê do declínio da lepra na 

Europa, o isolamento deve ter influido poderosamente nesse sentido, ao 

lado de outros fatôres que são lembrados pelos leprólogos. Em época 

mais recente, a importância profilática da segregação foi comprovada na 

campanha levada a efeito na Noruega, que foi coroada de sucesso, embora 

não se possam eliminar fatôres outros, como a melhoria de higiene. Mais 

sugestivo é o caso da Islândia onde as medidas de isolamento reduziram 

consideravelmente o número de doentes, calculando EHLERS e 

BJARNHJEDIMSSEN ter sido de 90% essa redução, no espaço de 36 anos. 

A diminuição da lepra na Inglaterra teria sido conseqüência 

das medidas rigorosas de isolamento levadas a efeito (MUNRO). 

De acôrdo com MUNCH, os cossacos no govêrno de 

Astrakhan, viviam à margem direita do Volga e considerando 

contagiosa a lepra, isolaram os doentes à dis -

– 280 – 

tância de suas aldeias; tomadas essas medidas em 1820, a moléstia 

veio a extinguir-se de maneira quase completa. O mesmo não 

ocorreu na margem esquerda do rio, onde os habitantes 

descuidaram-se da prática das medidas de profilaxia, em virtude de 

não reconhecerem como contagiosa a lepra, conceito que se 

estende até nossos dias; contudo a lepra diminuiu bastante ou 

mesmo se extinguiu em alguns lugares, onde porém os 

camponeses haviam segregado os doentes. 

Após considerarmos essas provas epidemiológicas, a dedução que 

se impõe é a de que a lepra é transmissível pelo contágio, que se processa 

de homem para homem. No entanto, não se pode negar a existência de 

fatos que aparentemente deporiam contra essa dedução e que foram 

mesmo citados como argumentos anticontagionistas. Por exemplo, a 

raridade ou mesmo ausência de transmissão da lepra às pessôas que 

convivem com doentes contagiantes em muitos paises da Europa; o fato 

de que, mesmo em região onde a lepra é endêmica, ela infecta alguns dos 

comunicantes enquanto que a maioria dêles não adquire a moléstia, a 

despeito de viverem no mesmo meio e condições dos que se contagiaram; 

a ausência de contágio nos “contactos” dos doentes internados no 

Hospital São Luiz, de Paris, e em hospital de Nova Iorque (HOPKINS) e 

assim outras observações são mencionadas que poderiam parecer 

surpreendentes e contrárias à transmissão da lepra pelo contágio. 

Sem desejarmos considerar o porquê de todos êsses fatos, – pois 

serão objeto de longos comentários em outros capítulos dêsse livro – 

adiantaremos apenas que êles põem em evidência a dificuldade com que a 

moléstia se manifesta. Para que ela se desenvolva é necessário a coligação 

de vários fatôres, que levariam ao desencadeamento da moléstia. 

Acrescentemos ainda, que atualmente se começa a aceitar o conceito de 

que a lepra latente (lepra infecção) é muito mais comum do que se julga, 

observando-se a lepra-moléstia em número de casos relativamente 

pequeno em relação à primeira. 

Êsses conhecimentos serão expostos no decorrer do trabalho, 

quando considerarmos o modo pelo qual se realiza a propagação da 

moléstia de homem a homem e os fenômenos imunitários que ocorreriam 

no indivíduo atacado pelo “M. leprae”.

CAPITULO VI 

CONTÁGIO 

SUMÁRIO: Contágio direto. Contágio indireto 

produzido por habitações anteriormente ocupadas 

por doentes. Contágio indireto por objetos 

contaminados. Contágio indireto por vectores 

animais: mosquitos, moscas, pulgas, piolhos, 

percevejos, carrapatos, baratas, ácaros de 

escabiose, Demodex folliculorum, sanguessugas. 

Uma vêz eliminados pelos doentes de lepra, os bacilos de Hansen 

podem alcançar direta ou indiretamente os indivíduos sadios. Segundo 

nosso modo de ver, o contágio direto é o mais importante e constitui o 

principal modo de difusão da moléstia. 

CONTÁGIO DIRETO 

Para que se produza o contágio é necessário contacto íntimo do 

doente com a pessoa sã. Graças a êsse contacto, os bacilos poderiam 

atingir o indivíduo toda vêz que houvesse juxtaposição de um tecido 

doente (pele ou mucosa, contendo bacilos provenientes de ulceração ou 

de secreção) à pele ou mucosa da pessoa sã, dando-se a penetração dos 

germes quando existem soluções de continuidade no revestimento cutâneo 

ou mucoso. Outrossim, pelas gotículas de Pflügge, o “M. leprae” pode 

deixar um lepromatoso para alcançar um indivíduo sadio, vindo a 

depositar-se no tegumento dêste, ou, o que é mais comum, na mucosa 

nasal, por ocasião do movimento inspiratório do paciente. 

Baseando-se em numerosas experimentações com o bacilo da lepra 

do rato, MARCHOUX formou a opinião de que é “ao contacto que se deve 

atribuir a função principal”

– 282 – 

na transmissão da moléstia, seja nos murídeos seja no homem. 

Essa opinião é sustentada pela grande maioria dos leprólogos, 

convindo, neste particular, destacar os dados conseguidos por ROGERS ao 

coligir os informes referentes a 700 casos citados na literatura e nos quais 

a fonte provável de infecção fôra descoberta: 

700 CASOS NOS QUAIS A PROVÁVEL FONTE DE INFECÇÃO FOI 

DESCOBERTA 

Modo de infecção Número Porcentagem 

Conjugal.................................................... 85 12,14 

Cohabitação.............................................. 43 6,14 

Casa.......................................................... 180 25,7 

Quarto....................................................... 35 5,0 

Leito.......................................................... 64 9,14 

Os que cuidam de leprosos....................... 139 19,87 

Companheiros de diversões de leprosos... 23 3,28 

Intimo contacto com um leproso.............. 113 16,14 

Ama de leite.............................................. 8 1,14 

Uso de roupas de leprosos........................ 3 0,43 

Vacinação................................................. 4 0,59 

Inoculação por um leproso....................... 3 0,43 

18,28 

39,84 

19,42 

Da análise dêsse quadro, ROGERS e MUIR afirmam que o ''contacto 

íntimo e prolongado é comumente necessário para facilitar a transmissão 

da moléstia". 

Das estatísticas encontradas na literatura visando determinar qual a 

fonte provável de infecção, vê-se que em número apreciável de casos os 

doentes referiam ter tido contacto com um parente ou amigo infectado de 

lepra; em outras, também elevado é o número de pacientes que não o 

referem, o que permite duas deduções: ou o contágio fôra indireto ou 

houve contacto direto e íntimo com doentes

– 283 – 

bacilíferos, cuja moléstia não fôra reconhecida pelo leigo. Esta última 

hipótese parece-nos mais viável e de acôrdo com a nossa experiência, a 

qual também nos permitiu observar que, de modo geral, a grande maioria 

de doentes parece ter-se infectado no convívio íntimo com outro doente. 

Dentro de certos limites (idade, capacidade imunitária, etc.) é mesmo 

possível afirmar que tanto maior é a possibilidade de contágio quanto 

maior fôr a intimidade do contacto com o doente. E’ o que se pode 

observar, por exemplo, nos casos de lepra familiar, onde adoecem mais 

freqüentemente as pessoas que mantinham convivência mais estreita e 

prolongada com o doente. Assim, a contaminação é mais freqüente dos 

pais para os filhos e de irmão para irmão do que de tios e avós para 

sobrinhos e netos. 

Ajuntemos ainda que em certos paises a incidência da lepra, 

entre os que têm parentes doentes é maior do que entre a 

população em geral: por exemplo a Comissão Indiana observou 

5% de incidência no primeiro caso e 0,05% no segundo, 

mostrando “que naqueles em íntimo contacto com a moléstia esta 

foi contraída 100 vezes mais freqüentemente do que no povo em 

geral” (ROGERS e MUIR). Ainda êstes autores assinalam que “em 

regiões como o Hawaii, onde a incidência da moléstia é 

extremamente alta, as proporções serão menores porque alí se 

apresentam abundantes oportunidades para os sadios se exporem a 

uma estreita aproximação com os mui numerosos leprosos, fora de 

suas próprias casas; entretanto, como alí o povo não tem medo da 

moléstia e são muito inclinados à promiscuidade e sociabilidade, a 

freqüência das infecções domésticas é relativamente menor em 

proporção à. da população em geral”. 

CONTÁGIO INDIRETO 

Muitos leprólogos admitem que o contágio da lepra possa 

processar-se de maneira indireta: 1.°) pelas habitações em que residiram 

doentes de lepra; 2.°) pelos objetos contaminados e 3.°) pelos vectores 

animais . A transmissão pelos insetos é admitida por numerosos autores, e, 

sem dúvida, conta com muitas simpatias entre os que admitem que a lepra 

possa transmitir-se também indiretamente; considera-la-emos no fim 

dêste capítulo, fazendo sôbre a mesma comentários mais minuciosos.

– 284 – 

CONTÁGIO INDIRETO PRODUZIDO POR HABITAÇÕES 

ANTERIORMENTE OCUPADAS POR DOENTES 

Alguns A.A. acham que os bacilos da lepra podem conservar sua 

vitalidade nas habitações rudimentarmente construidas, podendo nessas 

condições vir a infectar os indivíduos sãos. A nossa impressão – já que 

nos faltam meios para comprovar tal afirmativa – é que tal fato não ocorre 

habitualmente. Sabemos que a vitalidade dos germes patogênicos é, em 

geral, pequena fora do organismo, exceção feita aos esporulados (tétano, 

carbúnculo, etc.). Acreditam muitos que se pode admitir esta perda de 

vitalidade para o bacilo de Hansen, quando fora do organismo, o que não 

é aceito por outros autores, como vimos no Capítulo I. (ADLER & 

ASHBEL). 

Temos a impressão de que não se deve dar grande importância ao 

fator casa na transmissão da lepra. Na literatura são referidos casos em 

que os doentes se teriam contaminado por residirem em habitações 

anteriormente ocupadas por leprosos. Achamos muito mais provável que 

êsses doentes tivessem tido outra fonte de contágio que não a habitação, 

pois que os exemplos dessa forma de infecção se referem a regiões 

endêmicas, com doentes de lepra que poderiam transmitir o germe 

diretamente. 

Que a habitação contaminada não deve merecer excessiva 

importância na transmissão da lepra, dizem-no não só os argumentos 

acima mencionados, como os aduzidos, comparativamente, em 

conseqüência dos estudos feitos com outras moléstias de grande poder 

contagiante. 

Anotemos neste particular, que na cidade de Providence (U.S.A.), 

desde 1905 CHAPIN, citado por Vieira (489) abandonou as desinfecções 

terminais, após doenças como difteria, escarlatina e outras, sem que por 

isso tivesse aumentado o número de reincidências nas casas onde 

anteriormente se haviam verificado casos dessas moléstias. 

“Segundo as experiências de CHAPIN, 634 menores 

retirados de suas residências onde ocorreram casos de difteria, 

voltaram, após esperado o prazo de quarentena, às respectivas 

moradias, sem que aí fossem praticadas fumigações e, dentre êles, 

apenas dois contrairam a doença. Duzentos e sete indivíduos 

susceptíveis foram igualmente afastados de casas onde havia 

escarlatina, sem que nos domicílios se tivessem praticado 

fumigações e apenas três contrairam a infecção”.

– 285 – 

No entanto algumas pesquisas recentes (ADLER e ASHBEL, M. 

SOUZA LIMA), (248) permitem entrevêr maior capacidade de resistência do 

germe às condições exteriores, o que viria a alterar o modo de ver atual 

sôbre a importância das habitações contaminadas na transmissão indireta 

da lepra, dando-lhe maior valor. 

CONTÁGIO INDIRETO POR OBJETOS 

CONTAMINADOS 

Muitos leprólogos acham admissível o contágio indireto, por 

intermédio dos objetos de uso dos doentes, os quais seriam contaminados 

pelos bacilos eliminados através das várias vias já mencionadas. PEYRI 

acha mesmo que os germes poderiam multiplicar-se nêsses objetos. 

Numerosas foram as pesquisas bacterioscópicas praticadas pelos 

diversos leprólogos, tendo muitos dêles conseguido evidenciar o “M. 

leprae” em objetos de uso dos doentes, tais como nos lenços, roupas, 

moedas, cachimbos, peças de curativo, navalhas, livros, móveis, etc. 

De outro lado, muitas pesquisas feitas com material obtido nas 

maçanetas de portas, objetos de uso dos doentes, etc., proporcionaram 

resultado negativo. Tais resultados não indicam que não existam bacilos 

nos mesmos, pois se pode admitir que, por ex., um lepromatoso sujando a 

mão com muco nasal ou lesão bacilífera, e em seguida colocando-a em 

qualquer objeto, venha a depositar nêste os germes patogênicos. O 

resultado negativo seria devido à menor quantidade de bacilos no material 

contaminado. Lembramos ainda, a êste propósito que, na tuberculose e de 

acôrdo com MATSON, com 500.000 bacilos tuberculosos por cc. de 

material pode-se ter ainda campos microscópicos mesmo em grande parte 

negativos. Isso indica como as pesquisas devem ser sempre repetidas com 

muito cuidado e como é necessário recorrer à prova biológica, quando se 

queira resposta segura nos limites do possível. 

O bacilo da lepra pode achar-se muito espalhado no lugar em que 

vive um doente, contaminando os objetos de seu uso. Pode ser encontrado 

até na água com a qual se lava o seu quarto, como observámos no 

Departamento de Profilaxia da Lepra, de S. Paulo. 

Em relação ao bacilo da tuberculose, a maioria dos bacteriologistas 

admite que fora do organismo êle vive mesmo durante muito tempo, 

segundo os casos e os meios, mas sem poder multiplicar-se. “Tal 

circunstância reduz

– 286 – 

muito o perigo extensivo e faz compreender “a priori”, que o número de 

bacilos tuberculosos e portanto das causas de infecção, aumenta quanto 

mais nos aproximamos da fonte bacilar, isto é, do organismo doente, e 

correspondentemente diminua também até zero, nos ambientes não 

infectados”. 

“A idéia de que o bacilo da tuberculose esteja em todos os lugares 

e seja, portanto, um organismo ubíquo, pode ser aceita sòmente em 

sentido muito lato, isto é, que embora haja muita probabilidade de se 

encontrar bacilos tuberculosos isolados, isso não constitue, na prática, 

elemento freqüente de dano, sendo êste subordinado a duas condições que 

felizmente se verificam com raridade: o número suficiente e a virulência 

também suficiente”. CAMPANI. (84) 

Da mesma maneira que para o bacilo da tuberculose, poder-se-ia 

falar da possível ubiquidade do bacilo de Hansen. Foi encontrado na terra, 

água, etc. Mas pràticamente, ao que parece, tais bacilos em número pouco 

elevado e talvez sem a necessária virulência, não teriam possibilidades de 

determinar a moléstia senão excepcionalmente, quando as condições 

individuais favorecessem o contágio. 

Ao se pretender julgar se os bacilos encontrados no sólo, água ou 

objetos contaminados são vivos e conservam ou não a sua capacidade 

infectante, esbarra-se, como sempre, no terreno da patogênese, na 

dificuldade decorrente de não se ter ainda conseguido, para uso rotineiro, 

um meio de cultura adequado e um animal receptor. Com êstes recursos 

rasgar-se-ia o mistério que impede a comprovação. Deve-se notar ainda a 

presença habitual de ácido-resistentes banais no material de exame. 

Graças a êsses recursos, na tuberculose conseguiu-se verificar 

como os objetos de uso pessoal dos doentes ficam contaminados, podendo 

servir como veículo de contágio indireto. É interessante, a êsse respeito, a 

experiência de GREMMING, o qual, depois de uma dupla lavagem de duas 

colheres que foram utilizadas por doentes bacilíferos, pondo nêsses 

utensílios 50 grs. de água quente e depois recentrifugando, obtinha um 

líquido ainda bacilífero e em 25% das vêzes mortal às cobaias (cit. 

CAMPANI). 

Não é de se admirar pois, se utensílios de doentes de lepra 

bacilíferos, contenham bacilos que podem servir para um contágio 

indireto, embora raramente, quando as condições do organismo receptor 

são favoraveis (lepromino-reação de Mitsuda negativa e outros fatores).

– 287 – 

De outro lado, admitem certos autores que a transmissão da 

moléstia possa ter como ponto de partida cadáveres, baseando-se numa 

observação de TACHE: um indivíduo de região isenta de lepra infeccionase 

em uma erosão ao transportar o cadáver de um leproso e contagia em 

seguida sua irmã. Neste caso, o contágio teria sido direto, pelo contacto 

do indivíduo sadio com o cadaver doente. 

Segundo as observações de ARNING,SPRECHER e outros, os 

bacilos procedentes de cadáveres podem manter-se coráveis por 

muito tempo. RODRIGUES DE SOUZA (46) que os cita refere o 

seguinte: “Examinámos cadáveres de 1, 2, 3 e 4 1 /2 anos de 

inhumação e encontrámos sempre uma abundância colossal de 

bacilos de Hansen (?) mesmos nas formas nervosa pura ou 

máculo-anestésica; procurando cadáveres testemunhas na cidade 

de Sorocaba, para contrôle, fomos surpreendidos com os mesmos 

achados, isto é, grande quantidade de bácilos ácido-alcoolresistentes, 

esparsos ou em grupos, muito semelhantes aos de 

Hansen...” Anotemos que êste mesmo autor põe em dúvida que 

seja realmente o bacilo de Hansen o germe encontrado em seus 

exames. De fato, é muito notável essa suspeição tendo em vista os 

achados positivos nos cadáveres de indivíduos sadios e nos 

doentes de tipo neural, nos quais em nossas necrópsias as 

pesquisas bacterioscópicas resultavam negativas. 

Além disso, os bacilos ácido-resistentes (banais ?, de Hansen ?) 

foram evidenciados na água e na terra, em conseqüência destas terem sido 

contaminadas pelas fezes, urina ou material infectado proveniente de 

doentes. Nós mesmos demonstramo -los na água de lavagem dos quartos 

onde permaneciam os doentes antes de serem transportados para os 

hospitais. 

Muito justamente, JADASSOHN afirma que, dada “a freqüente 

existência de bacilos ácido-resistentes no mundo exterior, especialmente 

na água e dada a impossibilidade de se comprovar a natureza específica 

dos bacilos encontrados, por meio de cultura e inoculações em animais, é 

natural que resultados positivos isolados tenham importância bem 

insignificante”. 

GEIL admite que os indivíduos que andam descalços podem 

infectar-se do sólo, quando êste tenha sido contaminado por doentes 

bacilíferos; os bacilos conservar-se-iam

– 288 – 

graças a condições telúricas e atmosféricas favoráveis. KOBLER “afirma 

peremptoriamente que, onde a lepra predomina endemicamente, tôda a 

região é contaminada por bacilos, que persistem e podem então, 

subitamente, produzir infecções; assim seriam explicados... a freqüente 

infecção dos camponeses...” (cit. por JADASSOHN). 

Embora em princípio seja viável a hipótese de que um indivíduo 

andando descalço possa contaminar-se em terra infectada por bacilos, 

julgamos pouco provável êsse modo de infecção, porque, como vimos 

acima, são raros os achados positivos de bacilos no sólo e pequeno é o 

número dos; mesmos. Além disso é ainda duvidoso que os germes 

possam resistir durante muito tempo às condições desfavoráveis 

exteriores. 

O fato é que os inquéritos epidemiológicos feitos com outras 

moléstias têm demonstrado, com algumas exceções,: a importância 

relativamente pequena dos objetos contaminados na transmissão das 

mesmas. A lepra não deve fazer exceção, mesmo porque, é muito menos 

contagiosa do que as moléstias consideradas anteriormente, a respeito da 

importância da habitação contaminada na sua propagação. 

Acrescente-se que, em paises nos quais a lepra é endêmica, 

dificilmente poder-se-á avaliar se ela se desenvolveu em determinado 

indivíduo em conseqüência de um contágio indireto ou direto, mesmo a 

despeito dêle negar contacto com um doente. Isso porque, em geral, nem 

sempre são reconhecidas as pessoas doentes, que vivem em contacto 

muitas vêzes íntimo com os indivíduos sadios. A contaminação indireta 

poderia ser invocada com maiores probabilidades, nos paises em que a 

lepra pràticamente se extinguiu, por ex. na Inglaterra, em que os poucos 

casos existentes, são constituidos por elementos que se contagiaram nas 

colônias e que depois regressaram à pátria. Mesmo assim, porém, haveria 

a dúvida de que o neo-infectado tivesse tido contacto com um doente, 

embora não reconhecendo êste último como tal. 

CONTAMINAÇÃO INDIRETA PELOS 

VECTORES ANIMAIS 

De acôrdo com algumas estatísticas procedidas com o intúito de 

apurar onde se localizam as primeiras manifestações da moléstia 

percebidas pelos doentes, veio a notar-se que, segundo informações dos 

mesmos, elas se situariam de preferência nas regiões do corpo 

habitualmente mantidas

– 289 – 

descobertas nos paises quentes. Se bem que estas estatísticas fossem 

passíveis de crítica, não deixaram de impressionar muitos A.A., no 

sentido de que a localização das lesões em partes descobertas permitiria 

admitir a participação de insetos como agentes intermediários da 

transmissão da moléstia. 

Aliás, já em meiados do século passado, antes da descoberta do 

bacilo de Hansen, DANIEL BEAUPERTHUY admitia que as moscas, 

pousando sôbre as úlceras dos doentes de lepra podiam em seguida 

contaminar uma excoriação cutânea. Depois dêle, numerosos A.A. 

procuraram encontrar os fundamentos para a justificação da transmissão 

indireta por intermédio dos parasitos animais. 

Após a leitura da abundante bibliografia existente sôbre o assunto, 

vê-se que os A.A. admitem a participação dos insetos na transmissão da 

moléstia, em virtude de dois mecanismos diferentes: 

1.° – Os insetos seriam simples transportadores dos bacilos, que 

ficando sôbre a superfície do seu corpo, depois seriam depositados em 

soluções de continuidade da pele ou da mucosa dos indivíduos sadios; 

2.° – Os insetos, picando os doentes de lepra lepromatosa (que 

freqüentemente têm bacilemia) recebem bacilos que permanecem no seu 

tubo digestivo durante tempo mais ou menos longo; em seguida, picando 

indivíduos sãos, transmitem-lhes êsses germes. 

ROGERS eMUIR admitem que “insetos capazes de produzir túneis 

no tegumento, tais como o “Acarus scabiei” podem conduzir bacilos da 

lepra através da pele ou proporcionar vias de acesso aos germes para os 

tecidos conjuntivos”. 

Finalmente, chegou-se a admitir, (SANDES, 416 ) e Noc. (330) que ao 

picar o doente, o inseto se carrega de bacilos, os quais proliferariam ou 

passariam por estádios intermediários, nos órgãos do próprio vector; só 

mais tarde êste seria capaz de provocar a moléstia, ao picar o indivíduo 

são. Esta suposição parece-nos porém hipotética, em face dos deficientes 

recursos laboratoriais capazes de comprová-la. 

De modo geral, êsses seriam os mecanismos pelos quais os 

parasitos animais favoreceriam a propagação indireta da lepra. Vamos 

agora considerar isoladamente cada um dêsses vectores, referindo as 

pesquisas que foram feitas sôbre os mesmos e encarando a possibilidade 

de sua participação na transmissão da lepra. 

F. – 19

MOSQUITOS 

Muitos são os A.A. que admitem a propagação da lepra por 

intermédio de um hospedador intermediário, que seria o mosquito. 

Segundo alguns, BLANCHARD,LUTZ, (267) NOC,ARAGÃO,EMILIO GOMES, 

(166) 

êste seria o principal senão o único mecanismo de difusão da 

moléstia, que seria infecciosa e transmissivel, mas não pelo mecanismo 

do simples contágio. 

Outros A.A. consideram possível a transmissão pelos mosquitos, 

pronunciando-se a seu favor: TUCKER, CLIFT, LUQUE, SOMONER, 

ANDERSON, ALVAREZ, SCOTT, JOLY, MONEY, HALLOPEAU, 

CHANTEMESSE, MANTEGAZZA, NICOLAS (cit. JADÁSSOHN), LEBOEUF, 

LELOIR (241) e outros. 

(233) 

De outro lado, LEBOEUF, MELLO e CABRAL, VALVERDE, 

MARCHOUX (Cit. JADASSOHN), não atribuem importancia à transmissão da 

lepra por meio de insetos. 

Deixemos a LUTZ o encargo de defender as suas idéias, das quais é 

entusiasta, sem contudo chamar para si a prioridade das mesmas. 

“Já anteriormente à descoberta do germe, foram feitas muitas 

experiências de transmissão da lepra a seres humanos, geralmente por 

inoculação cutânea e subcutânea do sangue, linfa ou fragmentos de 

nódulos leprosos em pessoas sãs. Tôdas elas falharam, salvo em um ou 

outro caso um tanto duvidoso. Tais resultados contradizem por completo 

a idéia de que a emissão dos germes pelos doentes por descarnação, 

secreção ou excreção possa infectar outros individuos. Concordam porém, 

com a observação anteriormente feita, de que os morféticos não são 

infecciosos nas grandes capitais européas. Os advogados do contágio 

direto ignoram fatos importantes como estes que acabamos de referir”. 

“Agora perguntamos: qual será o elemento que é encontrado nos 

paises onde existe lepra, e que desapareceu, atualmente, das regiões 

européias, onde a lepra reinava outrora, conforme o atestam os antigos 

leprosários ai existentes? Uma única resposta a essa pergunta se impõe: 

deve ser um agente vivo, que depois de sugar o sangue ou a linfa de 

doentes de lepra, em condições apropriadas, pode infectar pessoa sã”. 

Cita ainda, a favor da transmissão da lepra pelos mosquitos, a 

observação em Hawaii (ARNING), que se tornou um dos focos mais 

importantes de lepra, em coincidência com a introdução dos mosquitos 

que se multiplicaram com gran-

– 291 – 

de rapidez, devido às culturas aquáticas que predominais na lavoura 

dessas ilhas. 

Outro argumento: em São Paulo e no Rio de Janeiro, foram 

verificados casos de lepra em moças européias, vindas de paises não 

leprogênicos e que negam contacto com os doentes; as primeiras 

localizações eram na face e nas mãos. Nas proximidades dêsses casos não 

foram localizadas residências de doentes. 

Segundo LUTZ, os sugadores de sangue ubíquos devem ser 

afastados de cogitações, porque são encontrados tanto nos paises de lepra 

como nos que estão livres desta infecção. Os únicos sugadores de sangue 

que podem ser tomados em consideração são os dipteros, especialmente 

os mosquitos. 

Ajunte-se, ainda, a opinião de NICOLAS de que há lepra mesmo 

sem mosquitos, mas onde êstes existem em abundância a lepra se 

desenvolve ràpidamente. 

A nosso ver, a transmissão da lepra pelos mosquitos, com as 

possibilidades atuais, não pode ser considerada como a única via de 

difusão da moléstia. Não deixa contudo de ser admissível, em certos 

casos, conforme o admitem também numerosos autores. Alguns 

comentários podem ser feitos sôbre êsse possível mecanismo de 

transmissão da lepra, considerações essas que já nos tinham ocorrido 

juntamente com SAMPAIO, em trabalho dêste último, ao qual emprestámos 

nossa colaboração. 

Fato interessante a considerar é o resultado negativo das 

inoculações feitas até hoje e que, segundo os defensores da doutrina 

exposta, depõe contra o contágio direto. Ora, se admitirmos isso, também 

é admissível supor que a transmissão da lepra não teria valor. De fato, se 

experimentalmente a inoculação de número avultado de bacilos dá 

resultado negativo, a picada do mosquito, que introduz no organismo 

número relativamente muitíssimo menor de germes, contaria ainda com 

menos probabilidade de infectá-lo, porque é inegável a importância da 

quantidade de germes na determinação das moléstias, ao lado, 

naturalmente, de outros fatôres, principalmente o “terreno”. Será que 

outras condições ligadas à biologia do bacilo de Hansen no interior do 

mosquito alterariam os resultados? Julgamos pouco provável que isso 

ocorra, e as inoculações negativas feitas no homem talvez possam ser 

explicadas pela alta imunidade dos indivíduos receptores, o que a 

lepromino-reação teria permitido avaliar em certos casos.

– 292 – 

Portanto, as repetidas inoculações feitas no homem com resultado 

negativo não são suficientes para excluir o caracter contagioso direto da 

lepra, mesmo porque, como afirma RIBAS, (382) na escarlatina, moléstia 

altamente contagiosa, a inoculação no homem e nos animais não é 

perfeitamente concludente. Com o sarampo também as inoculações têm 

falhado e, no entanto, diante dos fatos clínicos, ninguém nega que essas 

moléstias possuem alto poder contagiante. 

De outro lado, as pesquisas procedidas pelos vários leprólogos 

sôbre a presença de bacilos nos mosquitos são muito discordantes, sendo 

que alguns dêles, a despeito de examinarem centenas de exemplares, não 

conseguiram descobrir o germe. Vejamos os resultados das mesmas, 

procedidas em mosquitos Stegomya, Anopheles, Culex, Fatigans, 

Taeniorhyncus, Confirmatus, etc., de acôrdo com os dados que 

conseguimos obter: 

AUTORES 

N.º de 

mosquitos 

Resultado do exame 

examinados Positivos Negativos 

SOUZA ARAUJO (1) (*) 

NOC (2)................................... 150 75 75 

VEDDER (3)............................. 100 41 59 

LEBOEUF (4)............................. 76 4 72 

EHLERS, BOURRET e WITH (5). 12 1 11 

SANDESS (6)............................ 80 1 79 

CURRIE (7)............................... 493 0 493 

ARIZUMI (8).............................. 203 0 203 

ARNING (9)............................. 100 0 100 

BOURRET (10).......................... 13 0 13 

(*) Em pesquisas ulteriores, SOUZA ARAUJO evidenciou bacilos em 

muitos mosquitos, sendo que em três exemplares de "Psorophora sp?" com 

vários esfregaços observou "massas de bacilos, como se fosse emulsão de 

leproma". 

BIBLIOGRAFIA 

(1) SOUZA ARAUJO, H. C. – Infecção espontânea e experimental de 

Hematófagos (Ixodídeos, Triatomídeos, Culicidios, Hirudineos, 

Pediculideos e Cimicideos) em leprosos. Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de 

Janeiro, 1943 (3), 38. 

(2) NOC – Fonctionement du laboratoire de bactériologie de Noumea. 

(Nouvelle Calédonie). Lepra Bib. Int., 1904:5, 208. 

(3) VEDDER, cit. por JEANSELME, pág. 252. 

(4) LEBOEUF, A. – Já citado.

– 293 – 

(5) EHLLERS, BOURRET e WITH – Recherches sur le mode de propagation et 

les procédés de diagnostic bactériologique de la lépre. Bull. de la Soc. 

Path. Exot., 1911:5, 239. 

(6) SANDES – Já citado. 

(7) CURRIE, D. H. – Mosquitoes in relation to the transmission of leprosy. Public 

Health Bull., 1910 (39), 3. 

(8) ARIZUMI – La transmission possible de la lépre par certains insects, Ann. 

Derm. Syph., 1935 (7), 665. 

(9) ARNING, cit., por CURRIE (vide 7). 

(10) BOURRET – Idem. 

–––––––– 

GOODHUE (173) encontrou bacilos em exemplares femininos de 

Culex pung. 

Acrescente-se ainda, que as pesquisas de JEANSELME, da Comissão 

Indiana, RÖMER, KANTHACK e CARCLAY, foram negativas. Releva notar 

que ARNING, a despeito de observar que os mosquitos e a lepra teriam 

aparecido simultaneamente nas ilhas Sandwich, não conseguiu evidenciar 

bacilos nos mosquitos apanhados em mosquiteiros de doentes de formas 

graves de lepra. 

O exame dessas estatísticas mostra a grande divergência entre as 

mesmas, o que se pode explicar pela diversidade de fontes que 

forneceram os bacilos (picadas dos mosquitos em veia, em lepromas, em 

doentes de tipo nervoso e lepromatoso, e nestes últimos, estando ou não 

em bacilemia). 

Isso indica porém, que se a transmissão pelos mosquitos fosse 

muito freqüente, os resultados positivos das pesquisas deveriam ser bem 

elevados. 

LUTZ fêz a afirmação genérica de que a lepra diminuiu onde 

diminuiram os mosquitos. Essa afirmação levaria a crer por exemplo, que 

se tenha extinguido a lepra na França porque êsses insectos se tornaram 

mais raros. Ora, BRUMPT (73) assevera, estudando o problema do 

desaparecimento espontâneo e quase completo do paludismo na França, 

que este pôde desaparecer quase completamente, se bem que o anofelismo 

tenha persistido. 

Na Itália, na região romana, existiam, até há bem pouco tempo, 

famosos focos de mosquitos, e, no entanto, KLINGMÜLLER afirma que 

apenas poucos casos de lepra são conhecidos nessa região, enquanto que 

em outras, como na Toscana, não existem êsses focos, e são mais 

numerosos os casos da moléstia. 

Ainda um comentário a fazer e é a respeito das moças européias 

que se infectaram no Brasil (São Paulo e Rio de Janeiro), negando todo e 

qualquer contacto com doentes de

– 294 – 

lepra. Podemos argumentar que não é pelo fato do indivíduo negar fonte 

de contágio, que vamos deixar de admití-lo. Isso porque grande número 

de doentes não o referem e, no entanto, estiveram em contacto com casos 

da moléstia, provávelmente de forma incipiente, embora já eliminadores 

de bacilos, de modo que êles negam honesta e não intencionalmente o 

contágio. 

Ainda, de acôrdo com JEANSELME, “se a teoria da transmissão por 

um vector alado é justificada, a infecção disseminar-se-ia por assim dizer 

às cegas, enquanto na realidade, é com freqüência possível chegar-se até a 

fonte de contágio de um caso. Esta hipótese não pode explicar porque a 

endemia é repartida em pequenos focos, porque a criança de uma mãe 

leprosa é mais exposta à infecção do que a criança de um pai doente; 

porque nos hospitais, tal como o de S. Luiz, onde os doentes de lepra 

estão em sala comum, a lepra não se propaga aos outros doentes, porque, 

enfim, a lepra regrediu na Noruega e em outros paises, pelas simples 

medidas do isolamento”. 

No Brasil, dois fatos interessantes podem ser mencionados e a 

comprovação dos mesmos resultará de grande importância para o 

problema que abordamos. Examinando a percentagem da distribuição dos 

leprosos nos vários Estados, chegámos à conclusão de que em 

determinada região do nordeste brasileiro, o número de doentes decai. 

Pois bem, essa região particularmente assolada pelas sêcas, terá menos 

focos de mosquitos? A natureza teria feito uma profilaxia natural contra 

os mesmos? A menor freqüência de doentes nesta região, comparada com 

a dos outros Estados do Brasil, país leprogênico, pode estar relacionada 

com os mosquitos? 

Neste particular devemos mencionar que MOURITZ, citado por 

Camargo (81) é de opinião que os mosquitos não podem ser incriminados 

como fator ativo na expansão da lepra, fazendo notar que, em Hawaii, não 

são tôdas as raças igualmente atingidas pela lepra. E, na Nova Caledônia, 

segundo JEANSELME e SEE (208) certas categorias de brancos são poupados, 

se bem não estejam ao abrigo das picadas dos mosquitos. Ainda 

JEANSELME, afirma que na Nova Caledônia só se tornam doentes os 

penitenciários que entraram em contacto com os doentes, mas não os que 

nenhuma relação têm com êles. Acrescente-se que MARCHOUX e 

BOURRET (282) descobriram pequeno foco de lepra em uma aldeiola 

(Dalmas) dos Alpes Marítimos, onde não foram encontrados mosquitos 

que picassem freqüentemente o homem.

– 295 – 

Para esclarecer êste ponto, seria necessário localizar nos mapas 

geográficos os focos de mosquitos e de lepra, e ver se há superposição dos 

mesmos. Com isso grande contribuição se poderia dar a êste assunto, mas 

as dificuldades são grandes para conseguir-se êsse intento e a prova é que, 

até agora, nenhum estudo cuidadoso e completo foi apresentado neste 

sentido. Torna-se preciso uma comissão especializada, que cuidadosamente 

fixe os focos de mosquitos como também estabeleça com 

exatidão o número de doentes existentes naquela região, excluidas 

naturalmente as causas de êrro, entre as quais a emigração de doentes de 

uma região para outra, fazendo elevar o índice nesta e baixá -lo naquela. 

Observador criterioso e ponderado dos problemas epidemiológicos 

em nosso meio, SALES GOMES JR. afirmou-nos que o número de doentes 

de lepra decresceu considerávelmente na Bahia, sem que houvessem 

diminuido os focos de mosquitos. E’ também citado por muitos o fato de 

que o antigo Hospital dos Lazaros (hoje Frei Antonio) nunca deu origem 

a um caso de lepra na vizinhança, apesar de localizado em bairro 

populoso do Rio de Janeiro, antigamente assolado por mosquitos. Ajuntese 

ainda que no Rio de Janeiro “a lepra tem talvez aumentado desde 

Oswaldo Cruz, inversamente aos índices culicidianos e outros”. (*) 

Portanto, contando com os recursos atuais de pesquisa, nossa 

opinião é que a transmissão da lepra pelos mosquitos não pode ser 

considerada como uma via importante de difusão da moléstia; contudo é 

admissível que a transmissão possa processar-se também por esta via, 

embora o contágio direto nos pareça o principal meio de propagação da 

moléstia. 

MOSCAS 

Achamos admissível que a mosca, pousando sôbre lesões 

ulceradas ou em material com bacilos, possa carregá-los em suas patas e 

probóscide, transportando-os em seguida para uma solução de 

continuidade da pele ou da mucosa de um indivíduo sadio. Dessa 

maneira, as moscas veiculariam, passivamente, os bacilos do doente para 

a pessoa sadia. Além disso, as moscas que se nutrem sôbre lepromas 

ulcerados podem absorver enormes quantidades de bacilos de HANSEN 

__________________ 

(*) Informação da Comissão Julgadora do Concurso de Monografias sôbre 

Etiologia e Patologia da Lepra.

– 296 – 

(234) (154) (l8) 

(LEBOEUF, FIOCCO, ARIZUMI e outros) que são depois 

eliminados pelas excreções seja sôbre as eventuais ulcerações de um 

indivíduo sadio, seja nos alimentos utilizados por êste. 

Aliás, admite-se que muitas moléstias (tifo, disenteria, carbúnculo, 

difteria, tuberculose, etc.) possam ser propagadas pelas moscas, e mesmo 

na lepra dos ratos foi experimentalmente provado por MARCHOUX que 

elas podem exercer papel ativo na sua transmissão. É natural pois admitir 

que na lepra dos homens possa ocorrer a mesma coisa. E são numerosos 

os A.A. que assim pensam. 

JOLY (211) achou que as moscas, muito numerosas em 

Madagascar, podem transportar bacilos para os alimentos e para os 

indivíduos sadios. Muitos A. A. CURRIE, (116) LEBOEUF, FIOCCO, 

ARIZUMI,WHERRY, cit. por MARCHOUX, MELLO eCABRAL,BUEN 

eSAMPELAYO, SUGAI, observaram que as moscas, nutrindo-se em 

ulcerações lepróticas ou em lepromas, absorviam muitos bacilos, 

os quais depois eram encontrados no intestino e em suas 

excreções. 

MONOBE examinou 15 moscas de um leprosário em Osaka; 

em 13 encontrou bacilos nos orgãos abdominais. A princípio muito 

numerosos nas fezes, êstes bacilos diminuiam gradualmente de 

número e desapareciam do décimo ao décimo quinto dia. 

Tambem evidenciaram bacilos nas moscas GOODHUE, 

MONTPELLIER, RÖMER, NOC eDE BUEN, citados por Rogers e 

Muir (389) ;SANDES examinou 70 moscas, encontrando dois bacilos 

ácido-resistentes no estômago de uma mosca e um no estômago de 

outra. 

De outro lado, foram negativas as pesquisas da Comissão 

Indiana. MARCHOUX verificou na lepra dos ratos, que as moscas 

podem ser agentes muito ativos de transporte dos germes. 

“Em um mesmo local foram encerradas moscas e ratos 

imobilizados nos quais havia sido praticada uma botoeira na pele. 

A polpa obtida pela maceração dos lepromas de rato era dada 

como alimento aos insectos que se precipitavam àvidamente sôbre 

esta massa. Somente algumas moscas foram pousar sôbre as 

chagas do rato em experiência. Êste simples contacto das patas 

contaminadas foi o suficiente. Todos os animais expos-

– 297 – 

tos tornaram-se doentes...”. Acentuam ainda a transmissibilidade 

pelas moscas: CLIFT, NASH eDUQUE, PERIN eTURNER. 

Parecem-nos pouco prováveis certos fatos como o referido por 

CORREDOR, o qual “relata que um indiano atribuia sua lepra a picadas de 

moscas que haviam pousado em ulcerações leprosas (semelhante ao Padre 

Damião)”. É muito provável que houvesse em tais casos contacto direto 

com os doentes. Sôbre o Padre Damião, por ex. é sabido que ele mantinha 

contacto muito íntimo com os leprosos, não tomando qualquer cuidado e 

chegando a ponto de ceder o seu cachimbo aos mesmos. 

Em conclusão, embora consideremos admissível que as moscas 

possam participar da transmissão da lepra, achamos que o contágio direto 

seja o principal e mais importante. 

PULGAS 

Raros são os achados positivos. SANDES examinou 60 pulgas, 

evidenciando dois bacilos em uma delas e um em outra. 

EHLERS, BOURRET e WITH apenas em uma pulga evidenciaram 

bacilos em exames feitos após uma hora, dentre 31 “PULEX irritans” que 

se alimentaram sôbre lepromas. Também LEBOEUF só obteve um 

resultado positivo entre 35 pulgas examinadas, sendo pouco numerosos os 

bacilos. 

Diante dêsses resultados é pouco provável que a pulga possa 

veicular bacilos. 

PIOLHOS 

As indagações feitas não favoreceram a hipótese da participação 

dos piolhos na transmissão da lepra. 

FAGARLUND acreditaria na importância do “Pediculis 

capitis”. 

MC COY e CLEGG referem ter encontrado numerosos 

bacilos ácido-resistentes em piolhos capturados na cabeça de 

doentes. Segundo MARCHOUX, “esta observação não é de molde a 

reformar nossa opinião sôbre a inocuidade dos insectos picadores, 

no que concerne a lepra. Sabemos, com efeito, que os bacilos 

ácido-resistentes constituem legião e que se pode encontrá-los 

muito freqüentemente nos mais variados artrópodes. Se êles pos-

– 298 – 

suem a forma e as reações corantes do bacilo de HANSEN, não 

possuem poder patogênico para o homem”. 

De 20 piolhos, EHLERS, BOURRET e WITH encontraram 

bacilos apenas em um. As pesquisas de LEBOEUF foram negativas 

em 14 “Pediculus capitis” alimentados com nódulos leprosos. 

Em 10 exemplares examinados, SOUZA ARAUJO encontrou 

apenas em um dêles “alguns bacilos a. a. resistentes suspeitos de 

serem o da lepra”. 

PERCEVEJOS 

Alguns A .A. realizaram, sem sucessos, pesquisas bacterioscópicas 

em percevejos provenientes dos leitos dos doentes enquanto que outros 

referem ter evidenciado bacilos. Nós mesmos em muitas dezenas de 

percevejos examinados, em raros dêles evidenciámos bacilos (banais? de 

HANSEN?) justamente nos que haviam sido colocados sôbre lepromas e 

mantidos sôbre os mesmos durante tôda a noite; nos esfregaços dos 

percevejos apanhados no leito dos doentes a pesquisa foi negativa. 

GOODHUE e principalmente SANDES e LONG encontraram 

numerosos bacilos nos intestinos de percevejos que haviam picado 

doentes, podendo conservar-se até por 16 dias. SANDES chegou a 

evidenciar bacilos em 20 percevejos dentre 75 que foram 

alimentados com nódulos; e LONG também os observou fàcilmente 

em percevejos de cabanas sem moradores hansenianos, depois de 

alimentá-los com nódulos leprosos, sendo negativos os contrôles. 

SMITH, LYNCH e RIVAS verificaram que cerca de 3 a 10 dias 

após o repasto, os bacilos predominam no intestino, glândulas da 

cabeça e do tronco; depois de 4 semanas ou um pouco mais tarde, 

êles estão reduzidos a granulações ou desapareceram 

completamente. 

Segundo NANNOVSGOLUBOVA (321) os percevejos são muito 

suspeitos de poderem transmitir moléstias, “porque êles podem 

conter bacilos ácido-resistentes depois de ter picado lepromas, 

sendo esses mesmos bacilos encontrados no ponto em que os 

hemípteros picaram cobaias”. Contudo acha o autor que outras 

experiências devem ser feitas para determinar se não é necessária a 

intervenção de outros micróbios na simbios”.

– 299 – 

JOHNSTON, DE BUEN, obtiveram resultados positivos 

(respectivamente: 4 vezes em 315 e 2 em 25). 

Em exames praticados em 41 percevejos apanhados no leito 

de lepromatosos e em 44 que tinham picado experimentalmente 

lepromas, LEBOEUF encontrou bacilos uma vêz entre os do 

primeiro grupo e 5 entre os do segundo. 

Anotemos que no exame de 53 hemípteros, EHLERS, 

BOURRET eWITH em nenhum dos casos encontraram bacilos de 

HANSEN típicos no esfregaço do conteúdo do estômago; em 2 

casos foram evidenciadas formas bacilares suspeitas. Estas últimas 

foram encontradas uma vêz em 18 percevejos nos quais praticaram 

cortes em série. 

As pesquisas de SKELTON, PERHAM e THOMPSON foram 

negativas apesar de feitas em número elevado de percevejos 

(respectivamente em 175 e 160). 

Somando os dados de vários A. A., ROGERS e MUIR viram: 

2.º) que de 302 percevejos alimentados em doentes, em 30 

(ou 9,9 %) foram encontrados bacilos; 

3.º) o exame foi positivo sòmente em 5 (0,88 %) percevejos 

de 566 que foram apanhados sôbre doentes ou em suas camas. 

4.º) Em trabalho recente, SOUZA ARAUJO informa terem 

sido negativas as pesquisas bacterioscópicas praticadas em diversos 

cimicídeos. 

CARRAPATOS 

Entre nós RUDOLPH (407) refere ter encontrado “bacilos de HANSEN 

no conteúdo do intestino de ninfas do Amblyomma cajenense) FABRICIUS 

que tinham sugado um doente que se achava num período febril de lepra 

tuberosa”. Verificou a presença dos germes ainda 13 dias depois da última 

sucção, apesar de já terem sido digeridos todos os elementos do sangue 

humano”. 

Em vários trabalhos, um dos quais em colaboração com MIRANDA, 

SOUZA ARAUJO (454/455/455) pôde evidenciar bacilos em vários exemplares, 

verificando porém que após uma semana de “chupadura” os bacilos se 

apresentam mal corados, provàvelmente em vias de digestão. De acôrdo 

com suas investigações, SOUZA ARAUJO afirma que “ ficou provado

– 300 – 

que, tanto o “Amblyomma cajennense” (Fabricius, 1794), ixódida ubíquo 

na América tropical e parasito constante do homem e dos animais 

domésticos, como também o Boophilus microplus (Cannestrini, 1888) 

igualmente ubíquo em quase todos os países Sul-americanos e antes dos 

nossos estudos considerado como parasito exclusivo da raça bovina, 

podem se infectar em leprosos e mudar de hospedador durante cada 

repasto, levando-nos a considerá-los como possíveis vectores ou 

transmissores da lepra humana, na zona rural”. 

Examinámos alguns carrapatos, sem que nos fosse possível 

evidenciar bacilos; note-se porém que foram destacados de pontos da pele 

em que não existia infiltração lepromatosa. 

BARATAS 

Em virtude de alguns achados em pesquisas bacterioscópicas feitas 

em baratas, PALDROCII e TEJARA acham que as mesmas podem ser 

consideradas como um vector eventual da lepra e facilitar o contágio. 

Em fezes de baratas “Blatta germânica” e “Periplaneta 

orientales” que haviam roido lepromas, PALDROK observou bacilos 

bem conservados, mesmo 14 dias após o repasto. Normalmente as 

baratas não continham bacilos ácido-resistentes. Tambem TEJERA 

obteve resultados positivos, encontrando bacilos durante 11 dias. 

ÁCAROS DA ESCABIOSE 

Tendo encontrado parasitos (Ácaros e Demodex) em doentes de 

lepra, BORREL (61) acredita que êles possam desempenhar algum papel na 

transmissão da moléstia. Note-se que a importância do “Sarcoptes 

scabiei” é negada por CURRIE, LEBOEUF e MARCHOUX enquanto outros 

têm opinião contrária; WILSON refere mesmo ter encontrado bacilos de 

lepra no estômago de “Sarcoptes scabiei”. 

DEMODEX FOLLICULORUM 

Assinalámos acima a opinião de BORREL sôbre o eventual papel 

desempenhado pelo Demodex. BERTARELLI e PARANHOS (47) nos exames 

que procederam em 60 doentes, referem que poucos eram os portadores 

de abundantes comedões faciais nos quais se encontrava o Demodex; 

apenas em 2 casos alguns bacilos foram evidenciados no material retirado 

dos comedões.

– 301 – 

MARCHOUX acha que tanto o Demodex como as moscas podem 

favorecer o contacto indireto, depositando o germe sôbre uma erosão. 

(270) 

Em suas pesquisas, em alguns preparados MAJOCCHI 

encontrou o Demodex junto ao bacilo leproso, e em outros êste 

acompanhava aquele. 

Também SERRA (427) obteve resultados positivos em suas pesquisas. 

Conclúe com MAJOCCHI que sendo o Demodex parasito da familia e 

portanto hereditário é o melhor vector para o transporte do bacilo de 

Hansen de indivíduo a indivíduo. Provocando fenômenos irritativos e 

flogísticos, a cargo dos anexos cutâneos, não se pode excluir que, dentro 

de certos limites e em determinadas circunstâncias – ainda 

não conhecidas em todos os seus elementos – o Demodex carregue o 

material infectante. As relações entre êste transporte e a penetração no 

organismo estão ainda envoltas em mistério ” . 

SANGUESSUGAS 

DEL BANCO não encontrou bacilos em sanguessugas que haviam 

sugado lepromas; de outro lado, TASHIRO sempre evidenciou os bacilos 

em suas pesquisas nas sanguessugas, não informando se na natureza ou se 

após alimentação em leprosos. (Citação de SOUZA ARAUJO, 457 ). 

Em suas pesquisas realizadas em 165 sanguessugas que haviam 

sugado indivíduos sadios, BREUSEGHEM (70) observou bacilos ácidoresistentes 

em 3 exemplares; nas que foram colocadas sôbre lepromas, os 

exames eram freqüentemente positivos, afirmando não haver dúvida de 

que em tais condições, a sanguessuga pode absorver quantidades enormes 

de bacilos de HANSEN. 

Diante de tais achados, diz BREUSEGHEM que “sendo dado 

de um lado, a grande abundância de sanguessugas nesta região e os 

hábitos de higiene próprios aos indígenas, e de outro a grande 

abundancia de leprosos e a ausência de medidas eficazes de 

segregação, não é impossível que a sanguessuga desempenhe uma 

função na transmissão da lepra. A importância dêste papel é 

atualmente impossível de ser determinada. Pode-se conce-

– 302 – 

bê-lo de maneiras diferentes: com efeito, podem as sanguessugas 

agir como simples agente traumático ao nível de um tecido rico em 

bacilos e assim auxiliar a sua disposição. Esta é tanto mais 

facilitada pelo fato de que a chaga, por mínima que seja, sangra 

durante muito tempo. E’ possível de outro lado, que uma 

sanguessuga se alimente sôbre um leproso e depois sôbre um 

indivíduo sadio”. 

As pesquisas de SOUZA ARAUJO também resultaram positivas em 

certo número de exemplares.

CAPÍTULO VII 

VIAS DE PENETRAÇÃO DO BACILO DA LEPRA 

SUMÁRIO: Penetração do bacilo da lepra, pela pele, 

mucosa nasal, mucosa bucal, faringiana e amigdalas, 

pulmões, mucosa intestinal, mucosa ocular; penetração 

através dos órgãos genitais. Penetração imediata na via 

sanguínea e linfática. 

Existem para as várias moléstias, determinadas vias de penetração 

dos respectivos agentes patogênicos, ora pela pele, ora pelas mucosas, 

vias respiratórias, etc.; ocorre mesmo que, muito germes patogênicos 

deixam de determinar a moléstia por cuja transmissão respondem, desde 

que não atinjam o indivíduo receptor por determinado ponto. E’ assim, 

por exemplo, com o paludismo, febre amarela, etc. De outro lado, agentes 

patogênicos existem que podem determinar uma enfermidade penetrando 

no indivíduo sadio através de vias diversas; por exemplo, o treponema, 

que determina a sífilis desde que possa alcançar solução de continuidade 

na pele ou nas mucosas. 

Na lepra, ainda não se conseguiu descobrir de que maneira se 

processa a infecção. Realmente ainda não se pôde evidenciar, 

precisamente, qual seria a porta de entrada habitual dos bacilos que vão 

determinar a moléstia. E contra êsse “desideratum” opõem-se o tempo de 

incubação excessivamente longo e o fato de não se ter conseguido um 

animal de laboratório para o qual correntemente se possa transmitir a 

lepra. Acresce ainda que nesta infecção – contràriamente ao que sucede 

na sífilis – o ponto de penetração dos bacilos não é denunciado por uma 

lesão primária, semelhante ao cancro sifilítico. De fato, apesar de ter sido 

descrito por alguns autores um cancro leproso, até hoje não existe opinião 

uniforme dos leprólogos sôbre êsse ponto e mesmo as

– 304 – 

poucas observações encontradas na literatura são passíveis de crítica. 

Dessa maneira, quem se abalança a discutir não só as possíveis 

vias de penetração do bacilo de Hansen no organismo sadio, como todos 

os assuntos referentes à patogenia da lepra, deve fazê-lo baseando-se 

também nos conhecimentos de patologia geral e comparada. 

Não podemos fugir a essa orientação, sem frizar que nesse estudo 

pisamos o terreno incerto das probabilidades, no qual importa andar com 

prudência e sem pretensão de formular quaisquer conclusões, pois elas se 

fundamentariam em hipóteses e suposições, faltando-lhes apôio da clínica 

e do laboratório. 

Com tôdas essas ressalvas, estudemos as possíveis vias de 

penetração pelas quais os bacilos podem alcançar o indivíduo sadio e nêle 

determinar a infecção leprótica, quando as condições são favoráveis para 

o seu desenvolvimento. 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DA PELE 

Estudaremos a possibilidade dos bacilos alcançarem o organismo 

através da pele, considerando-a sob o ponto de vista teórico com base nos 

conhecimentos de patologia geral. Em seguida, veremos se a patologia 

comparada traz elementos que permitam comprovar ser a pele uma das 

vias de penetração do “M. leprae”. 

Ensina a patologia geral, que a camada cornea da epiderme – 

recoberta de secreções graxas e de reação ácida – não permite a passagem 

de micróbios até a zona do tecido cutâneo vivo. De modo que a pele 

normal representa uma barreira defensiva contra as bactérias. “Está 

mesmo provado que a simples contaminação da superfície do corpo com 

materiais altamente infectantes é, em geral, inócua. Entretanto, bastaria 

atrito ou fricção da pele para determinar pequenas soluções de 

continuidade, através das quais passam as bactérias, que também 

conseguem avançar nos condutos excretores das glândulas sudoríparas e 

sebáceas e determinar processos infecciosos”, (265) como foi demonstrado 

para o estafilococo piógeno áureo, bacilo do mormo, bacilo do carbúnculo 

e outros. 

Sendo assim não será errôneo admitir-se que, também na lepra, a 

pele normal não permita a penetração dos bacilos de Hansen: 

Nas inoculações experimentais feitas com a moléstia de Stefansky, 

verificou-se que não se consegue transmití-la

– 305 – 

quando o material infectante é colocado sôbre a pele intata. Bastaria, 

porém, arrancar os pêlos para que a infecção se processasse, o que reforça 

a nossa opinião de que a pele normal dificilmente é atravessada pelo “M. 

leprae”. 

Deve notar-se porém que BABES é de opinião que os bacilos 

penetram na pele especialmente através dos folículos pilosos, tendo uma 

vêz encontrado nódulos mínimos com bacilos, no interior dessas 

formações. E. PETERS admite que a penetração dos bacilos possa 

verificar-se tambem pelos poros sudoriparos. 

A opinião geral dos leprólogos é que a penetração dos bacilos da 

lepra através da pele se verifique apenas quando o revestimento cutâneo 

apresenta soluções de continuidade. E, de acôrdo com as noções de 

patologia geral, é admissível supor-se que as feridas que atingem o tecido 

celular subcutâneo sejam as mais propícias para que tenha lugar a 

infecção leprótica, desde que sejam favoráveis as condições do organismo 

receptivo. Realmente, aquele tecido representa uma via fácil de absorção 

e difusão dos bacilos que o alcançam, sendo veiculados pelos vasos 

linfáticos e sanguíneos (LUSTIG, 266 ). 

Outrossim, poder-se-ia admitir, à semelhança do que ocorre 

com grande número de infecções sépticas, que nas pequenas 

soluções de continuidade, exangues – tais como as picadas, 

escoriações e ragádias – á penetração dos bacilos da lepra seria 

mais fácil. As feridas maiores, sanguinolentas, seriam 

relativamente menos perigosas, a menos que exista intensa 

contusão dos tecidos, com notável diminuição da sua atividade 

vital. E as feridas com tecido de granulação oferecem grande 

resistência à penetração dos germes. 

Vejamos quais os dados experimentais, clínicos e epidemiológicos 

que podem fornecer apôio à hipótese da penetração dos bacilos da lepra 

pela pele. 

Os estudos experimentais feitos com a moléstia de Stefansky 

demonstraram que a infecção pode realizar-se por essa via. Segundo 

MARCHOUX, “a localização primeira dos germes nos gânglios superficiais 

nos ratos que são capturados, assim como nos que experimentalmente 

receberam o bacilo pela via cutânea, indica que a moléstia se introduz 

ordinàriamente pela pele... A lepra murina é fàcilmente inoculável. Ela se 

introduz por uma lesão da pele. E’ suficiente, para provocar a 

multiplicação nas células animais, 

F. – 20

– 306 – 

depor o virus sôbre uma escarificação da epiderme ou mesmo sôbre a pele 

recentemente depilada. A pele sã é infranqueável aos germes”. 

Como argumentos clínico-epidemiológicos que comprovariam a 

penetração de bacilos através da pele podemos aduzir os seguintes: 1) 

Entre os nativos desasseiados são muito mais freqüentes as dermatoses, 

úlceras, etc., que podem ser contaminadas pelo bacilo da lepra (NEED); 2) 

As mulheres adoecem mais raramente do que os homens, pois cuidam 

melhor da pele e estão menos expostas às lesões cutâneas (BROES e 

DORT ); 3) As crianças infectam-se com mais freqüencia (MÜNCH). 

Segundo EHLERS deve procurar-se a porta de entrada nos pontos 

em que se manifestam as primeiras lesões. E, de acôrdo com as 

estatísticas de muitos leprólogos, as lesões iniciais aparecem mais 

freqüentemente nas partes do corpo desprotegidas pelas vestes. 

Tais foram as verificações de COGNACQ e MOUGEOT, (106) 

na Indochina; ROGERS e MUIR, na Índia; RODRIGUEZ, 

(348) 

HERNANDO e ALOMIA, (187) LARA e VERA, (232) e PLANTILLA, (361) 

nas Filipinas. 

Com CAMARGO, (82) em nossa estatística de pouco mais 

de 1.000 doentes, obtivemos resultados semelhantes aos dos 

autores mencionados: em 77,64 % do casos as primeiras lesões 

percebidas pelos pacientes teriam surgido no rosto, mãos, antebraços, 

cotovelos, pés, tornozelos e pernas, portanto em regiões 

descobertas do corpo, principalmente nos trabalhadores rurais, que 

constituem a maioria dos nossos doentes. 

De acôrdo com EHLERS, na Islândia as primeiras 

manifestações da lepra aparecem na face ou nas mãos, que seriam 

as únicas partes descobertas do corpo, em conseqüência do clima 

rigoroso. 

Portanto, seja em paises de clima frio, seja em regiões em que êle é 

excessivamente quente, observa-se que as primeiras manifestações 

aparentes da moléstia se localizam de preferência nas partes descobertas 

do corpo, sendo mais raras nas que são revestidas pelas roupas. 

A ser exata a opinião de EHLERS, anteriormente citada – de que a 

porta de entrada dos bacilos deve procurar-se nos pontos em que se 

manifestam as primeiras lesões – teríamos poderosos elementos nas 

estatísticas referidas, no

– 307 – 

sentido de ser geralmente a pele a via de penetração do “M. leprae”. No 

entanto, essa dedução não pode ser sumàriamente estabelecida, não só 

porque essas estatísticas (inclusive a nossa) não deixam de ser passíveis 

de certas críticas, mas também porque é aceito, por muitos autores, que a 

penetração dos bacilos não é denunciada por um acidente primitivo, 

dando-se a localização na pele em uma fase mais tardia da infecção. 

Destarte, a manifestação cutânea nas partes descobertas poderia correr por 

conta de vários agentes externos (por exemplo, traumatismo), que 

criariam um “locus minoris resistentiae” nêste ou naquele ponto da cutis, 

onde se localizariam os bacilos provenientes de um foco ganglionar. 

De outro lado, embora falhando as tentativas de inoculação da 

lepra no homem, são referidos casos na literatura em que a infecção 

leprosa se teria evidenciado depois de inoculações acidentais. Estas foram 

descritas seja em crianças como em adultos, consistindo em excoriações e 

ferimentos feitos com instrumentos de uso dos doentes. 

Contudo, sem negar que a transmissão da lepra possa efetuar-se 

dessa maneira, a maior parte das observações são pouco convincentes e 

deixam margem a dúvidas, sem contar que em quase todos os casos os 

indivíduos inoculados já conviviam com doentes de lepra. Apenas em 

algumas delas a primeira manifestação da moléstia parece ter-se 

localizado justamente no ponto em que se efetuou a inoculação acidental. 

Acrescente-se ainda que se poderia ter argumento favorável à porta 

de entrada dos bacilos pela pele, no caso de ser bem fundamentado o 

modo de ver de alguns autores, segundo os quais a vacinação de braço 

para braço teria contribuido para a propagação da lepra. Realmente, a 

vacinação fôra acusada de favorecer o contágio pelo transporte braço a 

braço, na linfa vacinal, do agente infectante. Essa possibilidade foi 

admitida por ARNING, AZUA, BROWN, HILLÍS, DEKEYSER, DALAND, 

SMITH, MOURITZ e outros (cit. por JADASSOHN) e ROGERS e MUIR. 

ARNING e SUGAI (cit. JADASSOHN), encontraram bacilos na 

pústula vacinal e na crosta de lepromatosos (em oposição à 

Comissão Indiana). Idênticos resultados foram obtidos por PITRES, 

GAIRDNER, MERIAN, EICHORST e outros.

– 308 – 

Em Hawaii a lepra teria sido disseminada no século XIX 

por meio da vacina feita muito descuidadamente por leigos. E 

ARNING afirmou que “se a minha informação é exata, alí houve 

inquestionàvelmente novos focos de lepra desenvolvidos depois 

que a vacina foi praticada e muitos dos antigos habitantes 

contaram-me que êles próprios não tiveram quaisquer precauções 

com a vacinação durante a varíola, levando a linfa diretamente de 

um braço para outro, sem mesmo desinfetar os estiletes ou 

lancetas”. Embora não acredite que a primeira e geral propagação 

da lepra nas ilhas fosse devido à vacina, ARNING acentua que na 

povoação de Lohaina (ilhas Mania) apareceram casos novos cêrca 

de um ano depois da vacinação universal de braço para braço, que 

fôra feita sem os preceitos habituais de asepsia. 

Dos mais conhecidos são os casos referidos por GAIRDNER, 

em que teria havido transmissão da lepra pela vacinação: em ilha 

onde a lepra era endêmica, um médico vacina seu filho com linfa 

tomada sôbre uma criança de família leprosa, na qual a lepra 

parece ter-se declarado depois. Em seguida, serviu-se de seu filho 

como vacinífero para vacinar a criança de um capitão de navio, 

que fazia ligação entre a Escócia, sua patria, e a ilha em questão. 

Pois bem, com o tempo a lepra manifestou-se nas duas crianças. 

Segundo JADASSOHN “a maioria dos autores (por exemplo 

HANSEN e LOOFT, BEAVEM RAKE, BACKMASTER, CASTOR, ABRIE, 

ABRAHAM, PRINGLE, ASHMEAD, CURRIE, a Comissão Indiana) nega a 

transmissão pela vacinação e aduz diversos argumentos contra ela (é 

inocua a linfa humana em paises nos quais a lepra é endêmica; na China 

quase não se vacina; na Escandinávia a lepra diminuiu apesar da 

vacinação obrigatória, o mesmo na Índia, etc.)” 

Acrescente-se que outro argumento contrário à importância da 

vacinação foi levantado com as observações de DENNEY e HOPKINS (125) e 

(182) 

HASSELTINE, segundo as quais a vacinação provocaria o 

aparecimento de reação leprótica. Observações idênticas foram feitas 

ulteriormente, por LOYOLA PEREIRA, (353) IGARASHI, (196) e em nosso meio, 

por RABELLO JR., (365) CORREIA DE CARVALHO (89) e por nós mesmos (395) 

em mais de 1.000 doentes vacinados. Ora, as observações de DENNEY e 

HOPKINS, segundo ROGERS e MUIR, “agitaram a questão para se discutir 

se, ocasionalmente, o aparecimento

– 309 – 

de sinais lepróticos depois da vacina em Hawaii e em outros lugares, teria 

sido devido mais às reações semelhantes ocorridas em casos precoces e 

ignorados, do que pròpriamente a infecções mais recentes, levadas através 

da vacina de pessoas sãs por material provindo de leprosos”. 

Portanto, se existem argumentos que podem dar importância à 

vacinação, outros se lhe contrapõem para diminuí-la. Parece-nos porém 

admissível que na vacinação braço a braço possa efetuar-se o transporte 

de bacilos do indivíduo doente para o sadio e que, em determinados casos, 

quando as condições do organismo receptor sejam favoráveis, a infecção 

possa desenvolver-se. 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DA MUCOSA NASAL 

Data de muito tempo a hipótese de que os bacilos da lepra podem 

alcançar o organismo humano através da mucosa nasal, depois do que se 

difundiriam para o interior do mesmo, vindo a determinar a infecção, 

quando as condições do indivíduo receptor fossem favoráveis. 

MANGOR acentuava, já em 1793: a lepra começa com 

coriza e obstrução nasal. 

Em 1886, LELOIR chamou a atenção para êste assunto, 

tendo escrito que “as mucosas do nariz, da bôca, da garganta, da 

laringe e do olho, – sobretudo a do nariz – podem ser invadidas 

desde o início da erupção tuberosa da pele”. 

Em 1891 e 1894, assinalara GOLDSCHMIDT que a mucosa 

nasal apresenta modificações específicas na maioria dos casos 

incipientes; esse fato levou-o à convicção de “...que a mucosa 

nasal em muitos casos é tida como porta de entrada para a infecção 

leprosa, por ser fàcilmente vulnerável e oferecer aos bacilos livre 

acesso...” 

Cabe a JEANSELME e LAURENS (206) externar opinião ainda 

mais precisa sôbre o assunto, que começa a atrair, de maneira 

absorvente, a atenção dos autores: “...Esta precocidade da rinite 

leprosa leva-nos a pensar que o bacilo de Hansen penetra no 

organismo à custa de uma erosão insignificante da pituitária. 

Assim se explicaria como o cancro leproso, dissimulado nas 

anfratuosidades das fossas nasais, passa sempre despercebido. Mas 

esta hipótese, plausível em certos casos, não deve ser generalizada 

a todos, porque em alguns indivíduos o coriza

– 310 – 

leproso não aparece senão nos periodos mais avançados da 

moléstia...” 

Releva notar, porém, que, com o decorrer dos anos parece 

ter-se modificado um pouco a opinião de JEANSELME, pois no seu 

livro “La Lèpre”, escreve o seguinte: “...sem negar a infecção pela 

via nasal, a concordância da maior parte das estatísticas obriga, 

pois, a considerar pouco freqüente ou mesmo excepcional êste 

modo de contaminação...” 

No mesmo ano que JEANSELME, em 1897, – durante a 

Conferência Internacional de Lepra, realizada em Berlim, no mês 

de outubro – STICKER (467) refere o resultado de suas pesquisas 

bacterioscópicas em 400 doentes de lepra e do exame rinoscópico 

em crianças aparentemente indenes da moléstia. Baseado em suas 

indagações STICKER (468) afirma que “a lesão primária da lepra é 

uma lesão específica da mucosa nasal, apresentando-se geralmente 

em forma de ulcerações sôbre a parte cartilaginosa do septo...” E 

assegura que “o contágio da lepra dá-se principalmente de nariz 

para nariz, quase que diretamente, como no contato sexual, e na 

convivência de pais com filhos; indiretamente, com menos 

freqüência, por meio de roupas, mãos sujas, etc.” 

Segundo JADASSOHN, “STICKER arvorou quase que como 

lei a afirmação de que os bacilos penetram pela mucosa nasal e aí 

produzem suas primeiras lesões”. 

É de notar que as pesquisas bacterioscópicas procedidas por 

outros autores não deram os resultados assinalados por STICKER e 

êsses resultados já foram referidos por nós a propósito das vias de 

eliminação dos bacilos da lepra. 

Segundo JADASSOHN, “a maioria dos autores, – por 

exemplo KOLLE, JEANSELME, GERBER, DE BEURMANN E 

GOUGEROT, ARNING, EHLERS, PETERSEN, ABRAHAM, MCLEOD, 

GLÜCK, WADE, SOKOLOWSKY e outros, – é de opinião que o nariz 

pode realmente ser a porta de entrada dos bacilos e amiudo o é, 

mas não se pode falar ainda de lei ou mesmo de regra até certo 

ponto geral, enquanto não se tiver examinado maior número de 

casos recentes”. 

KEDROWSKY afirma estar inteiramente disposto a aceitar a 

opinião de STICKER, sugerindo sòmente a seguinte adição 

essencial: que o bacilo da lepra pode penetrar no organismo 

através do tecido mucoso sem

– 311 – 

causar alteração patológica ou o desenvolvimento de alguma lesão 

primária neste lugar. Segundo êste autor, os conhecimentos que 

vêm sendo adquiridos com a tuberculose, durante os recentes anos, 

justificam esta adição. 

ROGERS e MUIR asseguram que nos paises de clima frio é 

mais freqüente a verificação de afecções primárias no nariz, 

porque o catarro e a introdução do dedo no nariz favorecem 

sobremodo a entrada dos bacilos, visto que as zonas atingidas 

pelos dedos, isto é, a parte cartilaginosa ântero-inferior do septo e 

o pavilhão inferior são mais freqüentemente atacados. 

Acrescentemos ainda, para finalizar esta rápida resenha 

bibliográfica, que além dos autores acima mencionados, PLINIUS, 

ANGIER E MARTIN BLANCK, CANÁAN, DORENDORF, GRAVAGNA, 

KRAUSE, KRIKLIVI, MANTEGAZZA, MONTGOMERY, MUNCH, 

SERRA, CUSENZA, SMITH, THIBAULT, UHLENHUT E STEFFNHAGEN, 

crêm na possibilidade de ser o nariz a porta de entrada da infecção 

leprótica. Não refere KLINGMÜLLER se êsses autores guardam 

essas opiniões para um ou muitos casos de lepra, ou se ela é 

generalizada. Como entre os autores mencionados cita 

KLINGMÜLLER os nomes de JEANSELME e LAURENS, – que, como 

vimos, são contrários à generalização do conceito, como o fez 

STICKER – julgamos que êles aceitam a possibilidade dos bacilos 

se introduzirem pela mucosa nasal, mas não em todos os casos ou 

na grande maioria dos mesmos. Essa nossa apreciação é feita, 

naturalmente, com tôdas as ressalvas. 

Portanto, segundo STICKER, a transmissão da lepra dar-se-ia 

principalmente de nariz a nariz e parece que foi levado a adotar essa 

opinião pelo fato de admitir que a primeira manifestação da moléstia se 

localiza, por via de regra, na mucosa nasal. 

Ora, muito se discute na lepra, se a lesão inicial corresponde ao 

ponto de penetração dos bacilos, como sucede na sífilis. Acham alguns 

que os bacilos atravessam as barreiras naturais oferecidas pelo corpo, sem 

nêle deixar um traço de sua passagem. Outros são de opinião que uma 

lesão marcaria o ponto de entrada no organismo. A primeira hipótese é 

que consideramos mais provável, em virtude dos estudos experimentais 

feitos com a lepra murina. 

As observações ainda pouco concludentes, de casos de contágio, 

parecem demonstrar que a manifestação inicial

– 312 – 

da lepra possa aparecer não sòmente no ponto de entrada dos bacilos 

como em outros pontos do organismo, depois de ter ganho os gânglios e 

dêstes atingirem a circulação sanguínea. 

Assim sendo, pelo fato da mucosa nasal ser, poucas ou muitas 

vêzes, a sede da manifestação inicial da lepra, não podemos afirmar que o 

bacilo também poucas vêzes ou muito freqüentemente penetre no 

organismo por essa via. Que a mucosa do nariz possa ser a porta de 

entrada dos bacilos de Hansen não é lícito negar. Pelos conhecimentos da 

patologia sabemos que “as mucosas em geral, opõem, em comparação 

com a cutis, menor resistência à penetração de germes e, em muitas 

regiões do organismo, os aparelhos linfáticos das mucosas, com suas 

criptas, oferecem fácil porta de entrada às bactérias” (LUSTIG,RONDONI e 

GALEOTTI). Êstes autores acham que os bacilos de Koch podem, muito 

provàvelmente, atravessar as mucosas intactas e, ajuntamos nós, é 

possível que o mesmo aconteça com o bacilo de Hansen. De outro lado, 

as experiências feitas na lepra dos ratos, no que concerne a sua 

transmissão, demonstraram que as mucosas podem ser atravessadas, 

mesmo normalmente, pelo bacilo de Stefansky. (*) WAYSON (502) 

conseguiu transmitir a lepra dos ratos mediante a colocação de material 

infectante na mucosa nasal de ratos sadios, enquanto MARCHOUX e 

SOREL, citados por Lowe (258) não foram bem sucedidos em suas 

experiências. 

O próprio STICKER procurou fundamentar sua teoria, 

tentando transmitir a lepra pela via nasal, a seis macacos (em 

Bombaim). No entanto, tendo durado apenas 4 ou 5 semanas a sua 

observação, as experiências ficaram sem conclusão. 

A nosso pedido, em trabalho que será publicado em colaboração, 

MOACIR DE SOUZA LIMA fêz estudos experimentais com a moléstia de 

Stefansky a-fim-de observar se era possível a sua transmissão através da 

mucosa nasal normal, já que é indiscutível a penetração dos mesmos 

quando a mucosa apresenta soluções de continuidade. 

__________________ 

(*) MARCHOUX & SOREL observaram que os machos se infectam quando se 

depõem bacilos no prepucio sem fazer qualquer lesão na mucosa, embora, segundo 

eles, pareça não se transmitir espontaneamente por essa via.

– 313 – 

Depositando uma emulsão de lepromas ricos de bacilos de 

Stefansky na mucosa nasal íntegra de 10 ratos, foi observado o seguinte: 

1 – Que dois dêles, sacrificados 7 dias após a inoculação, 

apresentavam enfartamento dos gânglios submaxilares, nos quais existiam 

bacilos vivos, pois a reinoculação intraperitonial em outros dois ratos 

resultou positiva em um. Houve, pois, passagem dos bacilos através da 

mucosa; 

2 – Que outros dois ratos, sacrificados 30 dias após a inoculação, 

apresentavam enfartamento ganglionar, não sendo porém evidenciados os 

bacilos de Stefansky. Êstes teriam, portanto, provàvelmente, atravessado a 

mucosa, determinando a reação ganglionar; em seguida, teriam sido 

destruidos; e 

3 – Dois ratos morreram logo no dia seguinte, enquanto em outros 

quatro (dos quais três sacrificados 10 meses após a inoculação) nada foi 

observado de anormal na necrópsia. 

Portanto, fazendo uma única inoculação, embora não se 

conseguisse transmitir a lepra murina para os ratos inoculados, 

observámos que em quatro a mucosa íntegra foi atravessada pelos germes. 

Em inoculações sucessivas e repetidas, em um lote de cinco ratos, 

foram alcançados os seguintes resultados: 

1 – Dois ratos adquiriram a lepra murina; 

2 – Dois ratos, sacrificados oito meses após a primeira 

inoculação, tinham os gânglios enfartados, .mas a baciloscopia fôra 

negativa; e 

3 – Um rato, sacrificado 32 dias após a primeira inoculação 

apresentava-se com os gânglios aumentados, sendo numerosos os bacilos 

aí evidenciados. 

Resulta pois, que, em inoculações repetidas, a mucosa nasal 

íntegra foi atravessada pelos germes em todos os cinco ratos, sendo que 

em dois dêles se obteve a lepra murina experimental. 

Assim sendo, tomando por base as experimentações com a lepra 

murina e em virtude do que nos ensina a patologia geral, é possível 

afirmar que a mucosa nasal possa servir de porta de entrada aos bacilos de 

Hansen. Em igual-

– 314 – 

dade de condições, de um lado mucosa íntegra e, de outro, pele normal, 

julgamos que a mucosa nasal seja mais fàcilmente atravessada pelo “M. 

leprae”, pois o tegumento cutâneo, por sua própria constituição 

histológica, oferece maior resistência à penetração dos germes. 

Vimos quais os elementos que permitem admitir a passagem dos 

bacilos através da pele e da mucosa nasal, embora não sejam êles de valor 

absoluto para essa comprovação. Para o lado das outras vias que são 

lembradas como pontos de penetração dos germes, não se conseguiu 

evidenciar elementos positivos que permitissem justificá-las. Vamos, no 

entanto, referi-las nas linhas seguintes: 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DA MUCOSA DA BÔCA, 

FARINGE E AMÍGDALAS 

A semelhança do que sucede com outros germes, a mucosa das 

regiões referidas poderia servir de porta de entrada ao bacilo da lepra. No 

entanto, até o momento presente, não há fatos concretos e positivos que 

permitam fundamentar essa hipótese. 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DOS PULMÕES 

É provável que os bacilos eventualmente presentes nas gotículas 

de Pflügge possam alcançar os alvéolos pulmonares. 

As experiências feitas por NEURINGER, em animais, “seja 

projetando, com um aparelho adaptado, culturas líquidas de bacilo 

prodigioso, seja utilizando-se de materiais sêcos pulverizados, 

demonstraram que as bactérias, por meio da corrente inspiratória 

são solìcitamente transportadas até aos alvéolos pulmonares ” . 

Essas experimentações tornam admissível que o “M. leprae” possa 

ser veiculado até os pulmões. 

Atingindo os alvéolos pulmonares, poderia o bacilo da lepra 

atravessá-los? De acôrdo com os conhecimentos da patologia geral, 

segundo alguns, os alvéolos constituiriam uma barreira intransponível aos 

germes em geral e seria necessária a sua queda para que a penetração se 

efetuasse (BANTI), enquanto outros (ARNOLD, BAUMGARTEN) acham que 

graves lesões pulmonares não seriam necessárias.

– 315 – 

Tudo leva a crêr que a passagem dos bacilos de Hansen através dos 

alvéolos pulmonares seja pouco freqüente. De fato, segundo os exames de 

KOBAYASHI, o “M. leprae” foi evidenciado nos gânglios tráqueobrônquicos 

em 13,3% dos casos, enquanto nos outros grupos ganglionares 

(com exceção dos mesentéricos) esse achado foi muito mais freqüente, 

sendo igual ou excedendo 70%. Acresce que a lepra pulmonar ocorre 

tàrdiamente e é de observação muito rara; muitas dezenas de doentes 

lepromatosos foram por nós exa minados clínica e radiològicamente sem 

que conseguissemos surpreender um caso de lepra pulmonar, mesmo em 

algumas necrópsias que chegámos a proceder. 

De modo geral, pode ajuntar-se ainda que “antes de chegar 

aos alvéolos o ar é purificado pelas anfractuosidades nasais e pela 

atividade do epitélio vibrátil e do sistema de “arrastre”, 

representado pelas células “do pó” (“Staubzellen”), de modo que 

consegue chegar até o tecido pulmonar só uma parte das pequenas 

partículas atmosféricas...” (ASKANAZY). 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DA MUCOSA 

INTESTINAL 

Da mesma maneira que para os pulmões, a evidenciação desta via 

não conta com o apôio de observações clínicas. A seu favor foi aduzida a 

ocorrência precoce e freqüente de bacilos no fígado e no baço (BLACK). 

Admite-se, outrossim, que os bacilos da lepra eventualmente depositados 

nos alimentos possam alcançar os intestinos. Aqui chegando, poderiam 

atravessar a mucosa intestinal? Segundo LUSTIG, RONDONI e GALEOTTI é 

questão controvertida em patologia se os germes podem ultrapassar a 

parede intestinal normal. Segundo êsses autores, “ não há dúvida que são 

suficientes lesões mínimas do epitélio da mucosa para deixar aberto o 

caminho para a penetração de bactérias... Há quem admita (CONRADI, 

TIBERTI) que as bactérias possam penetrar no intestino através da mucosa, 

com um mecanismo semelhante ao da absorção das substâncias 

alimentares, sem intervenção de lesões do epitélio”. Em relação à lepra, 

assinalemos que segundo WADE “ os bacilos poderiam penetrar pelos 

pulmões e intestinos e daí atingirem a circulação, mesmo sem deixar 

sinais de invasão nesses órgãos”.

– 316 – 

Assinalemos, de passagem, que RAVOGLI dava tanta 

importância à contaminação dos alimentos, que “atribuia o fato 

dos soldados norte-americanos das Filipinas ficarem isentos de 

lepra, à circunstância de prepararem êles mesmos os seus 

alimentos ” . 

Se a penetração dos bacilos da lepra pode efetuar-se pela mucosa 

intestinal, os achados necroscópicos permitem supôr que isso seria pouco 

freqüente. Ainda, de acôrdo com os exames de KOBAYASHI, os bacilos 

foram encontrados nos gânglios mesentéricos em 15 % dos casos (em 

76,7 % nos axilares, 75 % nos epitrocleanos, 71,7 % nos crurais, 70 % 

nos inguinais e cervicais e 13,3 % nos tráqueo-brônquicos). Êsses dados 

permitem deduzir, como RABELO JR. 

(366) o fêz, que as vias aérea e 

digestiva pouco ou nada representam para as primeiras inoculações com 

bacilos da lepra. Acresce ainda que as lesões lepróticas nos intestinos são 

muito raras e tardias, no parecer unânime dos leprólogos, não nos sendo 

possível evidenciá-las em raros doentes lepromatosos que necropsiámos, 

por falecerem com distúrbios intestinais. 

Naturalmente, se um foco primário não foi ainda demonstrado 

seguramente na lepra, muito menos se pretenderá evidenciá-lo no 

intestino ou nos pulmões. E’ sabido, como dissemos, que a lepra muito 

raramente os compromete. Isso torna mais provável o fato de penetrarem 

os bacilos especialmente através da pele e da mucosa nasal, onde as 

lesões lepróticas são mais freqüentes e onde, também, surgiriam as 

manifestações iniciais da moléstia. 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DA 

MUCOSA OCULAR 

De acôrdo com ASKANAZY, “os microorganismos (*) podem 

colonizar e determinar uma ação patogênica ao nível da conjuntiva e da 

córnea. Também aqui se produzem fácilmente lesões do epitélio de 

revestimento, que não são sempre necessárias para que sobrevenha a 

infecção”. 

Releva notar que MARCHOUX, CHORINE e KOECKLIN (286) 

conseguiram infectar ratos experimentalmente, depositando na conjuntiva 

apenas uma gôta de emulsão rica de bacilos de Stefansky. SAKURAI, (410) 

colocando emulsão de lepromas 

__________________ 

(*) Refere-se aos microorganismos de modo geral e não especificadamente 

ao bacilo de Hansen.

– 317 – 

no saco conjuntival dos olhos de 5 coelhos, nos cortes microscópicos 

feitos em seguida encontrou os bacilos da lepra não sòmente sob a 

camada epitelial da mucosa, na profunda e perto da glândula de 

Meibonius, mas também dentro da parede dos vasos sanguíneos. 

Êsses dados, tanto da patologia geral como experimentais (na 

moléstia de Stefansky) permitem afirmar que é admissível a penetração 

dos bacilos pela mucosa ocular. A favor dessa hipótese depõe ainda o fato 

que essa mucosa apresenta-se freqüentemente comprometida nos doentes 

lepromatosos. 

PENETRAÇÃO DOS BACILOS ATRAVÉS DOS 

ORGÃOS GENITAIS 

A contaminação pelo contacto sexual foi admitida por vários 

autores (JOLY, DALZIEL, (119) LELOIR, CLARAC, (102) THIROUX, WILSON, 

WHITE, MAC NAMARA, KERMORGANT e outros). Alguns dêles referem 

casos isolados, em que a moléstia teria sido adquirida por êsse 

mecanismo. Ajunte-se que o “M. leprae” tem sido encontrado na mucosa 

vaginal (BABES e KALINDERO), nas lesões da vulva, glande e prepúcio 

(GLUCK). Nós mesmos observamos dois doentes com lepromas ulcerados 

da glande, sendo positiva a baciloscopia. Nos exames bacterioscópicos 

praticados no muco vaginal de 100 doentes de lepra, THIROUX obteve 

resultado positivo para o bacilo de Hansen em 27,27% dos casos 

nodulares, em 3,84 % dos “anestésicos” e em 9 % das formas mistas. 

Assinale-se, ainda, que CHORINE e BERNY, 

(97) conseguiram 

transmitir a moléstia de Stefansky a ratas, colocando emulsão de bacilos 

na mucosa vaginal. 

Êsses dados tornam admissível que a lepra possa transmitir-se 

também pelo contacto sexual, desde que existam lesões bacilíferas nos 

órgãos genitais. Embora provável, tal modo de infecção não deve ser 

freqüente, contra isso depondo vários elementos: 1.°) A maior freqüência 

da infecção leprótica na infância e na adolescência, período em que as 

relações sexuais são inexistentes. 2.°) A raridade das lesões nos órgãos 

genitais. 3.°) Ao fato assinalado por KOCH de que nos trópicos a lepra só 

é adquirida pelos homens europeus que vivem em concubinato com 

mulheres nativas, ao passo que as mulheres brancas não se contaminam; 

JADASSOHN, que o cita, objeta “que os homens em geral contraem a lepra 

muito mais freqüentemente e, alem disso,

– 318 – 

entram em contacto muito mais íntimo com os nativos, em virtude de suas 

profissões, do que as mulheres muito menos numerosas nos trópicos”. 4.°) 

Ajunte-se ainda que, nos casos em que o contágio conjugal é provável, os 

outros modos de infecção também devem ser considerados. 5.°) O 

contágio conjugal manifesta-se nas mesmas proporções que as outra 

modalidades de infecção, considerando alguns autores, que êle seja raro. 

Em suma, a passagem dos bacilos através das mucosas genitais é 

perfeitamente aceitável, como o justificam também as inoculações 

experimentais com a moléstia de Stefansky. Parece-nos, no entanto, que 

seja muito menos freqüente que os outros mecanismos de infecção. 

PENETRAÇÃO IMEDIATA NA VIA SANGUÍNEA 

Segundo JADASSOHN, essa porta de entrada pode ser sumàriamente 

posta de lado; embora possa ocorrer (como na sífilis “d” emblée ” ), por 

exemplo na picada dos insetos, não se aduziu qualquer argumento 

plausível a favor dêste modo de inoculação. 

PENETRAÇÃO IMEDIATA NA VIA LINFÁTICA 

Ainda JADASSOHN, afirma que “seria bem plausível (por analogia 

com a sífilis, por exemplo) que os bacilos trazidos à cutis seriam levados 

aos gânglios linfáticos sem produzir lesão inicial ou sem que esta se torne 

clinicamente manifesta, em favor do que falariam muitos conhecimentos 

recentemente adquiridos”. Estamos de pleno acôrdo, com a afirmação de 

JADASSOHN; no entanto deve assinalar-se que para atingir a via linfática 

os bacilos precisam atravessar a pele e então essa via seria alcançada 

secundàriamente, a não ser que admitamos que os bacilos sejam 

introduzidos com os insetos. 

Dando um balanço sôbre o que se sabe a respeito dos diferentes 

mecanismos pelos quais os bacilos da lepra poderiam invadir o 

organismo, vemos que são enormes as, dificuldades para se provar que a 

infecção se processa desta ou daquela maneira. A isso se opõe o tempo de 

incubação longo, a ausência de uma lesão primária indiscutível em todos 

os casos, o desenvolvimento lento das lesões (que, por via de regra, 

passam despercebidas aos doentes e mesmo a médicos não especialistas, 

durante muitos anos) e,

– 319 – 

finalmente, a falta de um animal de laboratório ao qual se possa transmitir 

a moléstia. 

Não se pode todavia considerar que a patogênese da lepra difira 

totalmente das outras afecções, e que seja essa moléstia uma entidade à 

parte, com modos especiais e disparatados de se propagar. Embora não se 

possa provar por a mais b que a infecção se processa desta ou daquela 

maneira – e infelizmente, como dissemos, não se conseguiu provar, 

cientificamente, de que modo a infecção se realiza, – consideramos 

provável que ela se processe principalmente pela pele e mucosa nasal (e 

também pela ocular), tornando por base os conhecimentos de patologia, 

os dados clínicos e histopatológicos, assim como os elementos fornecidos 

pelas experimentações com a moléstia de Stefansky. 

Ajuntemos ainda, com JADASSOHN, que “ se a invasão se opera 

sempre com uma lesão inicial (clínica e histológica) é ainda ignorado. 

Seria, na lepra, tão errôneo como na tuberculose, contar-se com apenas 

uma possibilidade de invasão. Nos diversos países, sob condições 

variadas de vida, podem ser diferentes as vias de infecção ou de 

freqüência variável as diversas modalidades de infecção. (ARNING, 

EHLERS, ABRAHAM) ” .

CAPITULO VIII 

INVASÃO DO ORGANISMO PELO 

BACILO DA LEPRA 

SUMÁRIO: A via linfohematogênica. “Cancro de 

inoculação ” . Marcha da invasão dos bacilos no 

organismo. Infecção e moléstia. 

VIA LINFOHEMATOGÊNIGA 

Atravessando as barreiras que o organismo oferece à sua 

penetração, os bacilos seriam conduzidos pelos linfáticos até os gânglios. 

Aí permaneceriam durante prazo mais ou menos longo, podendo ser 

destruidos ou mesmo vir a determinar o desencadeamento da moléstia, 

quando fossem propícias as condições externas e individuais 

(principalmente as que dizem respeito à incapacidade de reagir contra o 

germe, o que seria denunciado pela negatividade da lepromino-reação de 

Mitsuda). 

RABELLO JR. afirma também que “a doença teria início com a 

invasão dos órgãos susceptíveis por intermédio da infecção dos seus 

elementos mesenquimatosos”. E acrescenta que LELOIR já teria entrevisto 

êsses fatos. 

Escreve êsse emérito leprólogo: “...poder-se-ia supôr que o 

bacilo da lepra, vindo do tegumento, é reabsorvido pelas vias 

linfáticas, chegando assim de um lado aos gânglios inguinais, 

depois aos gânglios retroperitoniais (constituindo então o “carreau 

lépreux” de LARREY); por outro lado (de modo difícil de 

determinar), aos ramos da veia porta. Assim se produziria a 

invasão difusa do fígado e talvez do baço, pelo bacilo. A invasão 

se realizaria não pelo intestino, mas pela nele”.

Máculas de centro fulvo e periferia hipocrômica, em fita larga, no 

abdomen de duas irmãs gêmeas nas quais a moléstia teve um decurso 

aproximadamente igual.

Inoculação de material lepromatoso no derma de rato branco, 

segundo o processo de Jordan (8 meses). 

Aspecto histológico (vide texto).

– 321 – 

Naturalmente – voltando aos conceitos cuja exposição tinhamos 

iniciado e ainda com referência à citação de LELOIR – podemos ajuntar 

que diferentes seriam os grupos ganglionares tomados, segundo a 

penetração dos bacilos se faz por êste ou aquele grupo ganglionar os 

bacilos permanecem nos mesmos durante tempo variável, podendo, como 

dissemos, ser destruidos ou determinar a moléstia. 

Consideremos com minúcias todos êsses fatos, focalizando quais 

os processos que se produziriam desde a penetração dos bacilos na pele, 

até o desencadeamento da moléstia. Destarte, procuraremos fixar os 

conhecimentos atuais sôbre os seguintes pontos: 

1°) Haveria reação local, ou melhor, um cancro de inoculação, no 

ponto em que os bacilos penetram no organismo ? 

2°) Qual a marcha seguida pelos bacilos no organismo a fim de 

determinar a infecção e a moléstia. Conceito de infecção e de moléstia. 

CANCRO LEPROSO 

De acôrdo com MARCHOUX, teria sido PFEFFERKORN quem, pela 

primeira vêz, em 1797, emitiu a hipótese de que a lepra começaria por 

uma lesão da pele, única e limitada, dando-lhe o nome de cancro leproso. 

Ajunte-se porém, que poucos anos antes (em 1777) BAJON já fazia 

referência ao cancro leproso. Mais tarde, muitos A.A. se manifestaram 

favoràvelmente a essa hipótese, ou mesmo apresentaram casos nos quais 

teria sido evidenciada a lesão primária da lepra (HANSEN, MUNCH. 

LELOIR, MARCANO e WURTZ, GOUGEROT, BAYON, SCHILLING, ARNING, 

DROGNAT - LANDRÉ, PELIZZARI, CAZE-NEUVE, HASLUND, HISLER, 

DANLOS eSOURDET, JOSEPH, SANDEZ, KAPOSI, HOPKINS, DE BEURMANN 

e GOUGEROT, UNNA, GWYTHER). RODRIGUEZ (cit. por GOUGEROT) e 

JADASSOHN, acreditam mesmo, tomando por base observações 

minuciosas feitas em crianças que se tornaram doentes, que o cancro foi 

encontrado em 75 % dêsses casos, localizando-se especialmente nas 

nádegas, bochechas, coxas e regiões lombares. 

Os casos de cancro leproso citados na literatura referem-se a lesões 

que permaneceram únicas durante tempo variável, tendo aspectos 

diferentes segundo os AA. que os descreveram (máculas despigmentadas 

ou eritematosas, pápulas, nódulos e bôlhas). 

Dado o tempo de incubação longo da moléstia e portanto a 

dificuldade de se controlar com exames muito repe- 

F. – 21

– 322 – 

tidos os comunicantes, (*) uma pergunta se impõe diante dos casos 

assinalados na literatura e é a seguinte: a primeira manifestação aparente 

da moléstia corresponderia de fato ao ponto de entrada dos bacilos? É 

possível que a primeira lesão evidenciada seja realmente o cancro leproso, 

localizando-se no ponto do tegumento cutâneo ou da mucosa atravessado 

pelos germes. De outro lado, é admissível que o bacilo, tendo penetrado 

por determinado lugar da pele, possa antes ganhar os órgãos susceptíveis, 

para depois determinar a moléstia. Quando esta se desencadeia, há 

disseminação dos bacilos, podendo êstes localizar-se na pele, em “locus 

minoris resistentiae” causado, por exemplo, por um traumatismo. Nessas 

condições, haveria a possibilidade dos bacilos se localizarem em outra 

região da pele que não aquela pela qual êles penetraram inicialmente; 

assim, é possível que se venha admitir como primária uma lesão que na 

realidade é secundária. 

É ainda viável, pelo menos nas observações em que o contrôle dos 

comunicantes não é muito rigoroso, que outras lesões tenham precedido a 

suposta lesão inicial e, em seguida, regredissem espontaneamente, sem 

deixar “reliquat”. 

Ajunte-se ainda que a ausência de generalização da infecção 

leprótica após a destruição ou extirpação de uma lesão tida como 

primária, não constitue elemento indiscutível em apôio da existência de 

casos em que a marcha da moléstia é espontaneamente abortiva. 

As dificuldades para se surpreender a lesão primária são grandes. 

Uma delas é que o cancro leproso, ao que parece, não se evidenciaria por 

uma lesão característica, como geralmente ocorre na sífilis, onde o cancro 

duro, tanto clínica como histopatologicamente, pode apresentar aspectos 

peculiares, seja qual fôr a sua localização, embora possa acusar diferenças 

não só clínicas como histológicas. 

Sem negar em absoluto a existência do cancro leproso, no 

caso de ser possível evidenciá-lo é admissível supôr que êle tenha 

aspectos clínicos ou histopatológicos peculiares, de um lado para 

os doentes com capacidade reativa deficiente (lepromino-reação de 

Mitsuda negativa) e de outro para os que possuem defesas mais 

__________________ 

(*) “Comunicantes” ou “contactos” são as pessôas que tiveram convivência 

direta com os doentes de lepra.

– 323 – 

poderosas contra os bacilos (a reação de Mitsuda seria positiva). 

De fato, não é viável que evoluindo êsses casos desde logo de 

maneira tão diferente – via de regra, os primeiros para a forma 

lepromatosa e os segundos para a tuberculóide – venham êles a 

partir de um ponto comum a não ser nos doentes neuro-maculares 

com lepromino-reação negativa e que podem sofrer mutação 

lepromatosa ou mesmo tuberculóide. Sabemos que um traço de 

união os mantêm ligados: o bacilo de Hansen que as determina; 

mas, em conseqüência das diferenças do terreno, adquirem 

aspectos dissemelhantes (clínicos, imunobiológicos e de 

prognóstico). 

Acresce ainda que se a lesão primária da lepra fôr idêntica às 

outras manifestações que lhe sucedem com o evoluir da moléstia, é difícil 

afirmar qual seja realmente a primária, senão em condições muito 

especiais, em virtude dos fatos já mencionados e porque o tempo de 

incubação, excessivamente longo, não permite apurar com rigor se a 

primeira lesão aparente seria de fato a primária e se corresponderia 

mesmo ao provável ponto de penetração dos bacilos. 

Assinalamos que JEANSELME, “sem negar a existência do cancro 

leproso, acha que êsse diagnóstico não deve ser feito senão depois de um 

aprofundado exame do paciente, para se ter a convicção de que a mancha 

é efetivamente a primeira manifestação da lepra. Impõe-se uma 

exploração cuidadosa das regiões ganglionares, notadamente das 

inguinais, cervicais e epitrocleanas e, se algum gânglio oferece os 

caracteres da adenopatia hanseniana, será puncionado com o intúito de 

praticar o exame bacterioscópico. Uma adeno-patia bilateral e simétrica, 

sinal de generalização do bacilo específico pela via linfática, excluiria 

necessariamente a hipótese de um cancro leproso. Pelo contrário, a 

existência de um único grupo ganglionar correspondente ao território 

cutâneo onde se localiza a mácula única, constituiria um argumento a 

favor de acidente inicial”. 

Acrescentemos ainda, para finalizar este estudo, que MARCHOUX 

não partilha da opinião emitida por diversos A.A. no que concerne à 

existência de uma primeira lesão durante muito tempo única e delimitada. 

“Uma mancha de 5 mms. representa já uma infecção antiga, que implica 

na presença de milhares de germes. Seria verdadeiramente surpreen-

– 324 – 

dente que um parasito das células migradoras tivesse permanecido 

acantonado em certo ponto da pele e aí se multiplicasse de tal maneira 

sem disseminar-se para outros lugares”. MARCHOUX é de opinião que os 

bacilos são ràpidamente arrastados, para que se possa acreditar na 

existência de uma lesão inicial, isolada, de grande duração. Lembremos 

também, a êsse respeito, que segundo o parecer de RABELLO JUNIOR, 

''seria muito improvável que a lesão primitiva e imediata da pele pudesse 

isoladamente vir a provocar a infecção de todo o organismo”. 

A afirmação dêstes A.A., segundo pudemos depreender, 

pode ser fundamentada pela patologia geral, afirmando ASKANAZI 

que “a pele não precisa ser sempre o local em que se localiza a 

infecção primária, mesmo quando os microparasitos nela se 

depositam em primeiro lugar. Um pequeno número dêstes poderia 

morrer no ponto de inoculação e sòmente os germes sobreviventes, 

ao chegar nos gânglios linfáticos com a corrente dos 

plasmas tissulares, lograriam uma colonização ativa, dando lugar a 

uma ação patogênica. Assim se explica freqüentemente a infecção 

dos gânglios linfáticos na peste bubônica, faltando as lesões na 

porta de entrada”. 

Em suma, se não há elementos que permitam negar a existência do 

cancro leproso, que é admitido por muitos autores, também não existem 

dados que justifiquem a hipótese de que os bacilos determinem a infecção 

sem que se produza uma lesão primária no ponto de inoculação. 

MARCHA DA INVASÃO DOS BACILOS NO ORGANISMO. 

INFECÇÃO E MOLÉSTIA 

Vencidas as barreiras opostas pelo organismo à penetração dos 

bacilos, quais serão as vias que lhes permitem alcançar os órgãos eletivos 

para o seu desenvolvimento? 

Acreditam alguns leprólogos eminentes, que os germes, tendo 

penetrado pela pele ou pela mucosa, aí podem permanecer por muito 

tempo, sem causar alterações (cit. por JADASSOHN). 

O fato é que o “M. leprae” para desenvolver a sua ação patogênica 

e desencadear a moléstia precisa ser transportado para certos órgãos, onde 

lhe será permitido desenvol-

– 325 – 

ver-se. Segundo ASKANAZY, a propagação eletiva do virus da lepra 

poderia dar-se às vezes pelos nervos. É também possível que os germes 

possam penetrar nas vias sanguíneas, sendo transportados aos diversos 

órgãos. No entanto, é opinião quase geral dos leprólogos que os bacilos 

sejam veiculados pela via linfática até os gânglios, onde permanecem 

durante tempo variável. Êsse modo de ver, que reputamos o mais comum 

e acertado, encontra fundamento em diversos fatos. 

Em seus estudos sôbre a lepra dos ratos, assinalou MARCHOUX o 

seguinte: "a marcha da infecção, após inoculação superficial pela via 

epidérmica, mostra-nos que os bacilos caminham nas vias linfáticas com 

as células fagocitárias que os aprisionaram e ganham em seguida os 

gânglios que servem de confluentes aos linfáticos da região. A infecção 

ganglionar geralmente se produz sem deixar traços da porta de entrada". 

Acresce que em punções feitas em pessoas que conviviam com 

doentes de lepra, a pesquisa do "M. leprae" resultou em alguns casos 

positiva, ficando pois evidente que êle alcança os gânglios linfáticos, uma 

vêz penetrado no organismo. Ocorreu que alguns dêsses comunicantes, 

com punção ganglionar positiva vieram a adoecer algum tempo após, o 

que indica, de outro lado, que os bacilos poderiam ter irrompido dos 

gânglios para outras regiões do organismo, a fim de desencadear a 

moléstia. 

Para comprovar a opinião de que os bacilos são veiculados até os 

gânglios, podemo s ainda citar um caso referido por JEANSELME: trata-se 

de um indivíduo sadio, atingido de epitelioma destrutivo e inoperável da 

pele, que foi inoculado com material virulento. "Os bacilos persistiram 

durante longo tempo no lugar e passaram à corrente linfática porque se 

evidenciou sua presença nos gânglios mais de três meses após a 

inoculação. Entretanto, seis meses após a inserção do virus, a infecção 

não se tinha generalizado..." 

Destarte, tomando por base êsses elementos, que mais tarde serão 

objeto de novos comentários, podemos afirmar que comumente os bacilos 

são veiculados pela via linfática, vindo a se deter nos gânglios. 

E segundo as autópsias de KOBAYASHI em doentes de lepra, 

os bacilos foram evidenciados nos seguintes grupos ganglionares: 

nos gânglios axilares em 76,7 % dos casos; nos epitrocleanos em 

75 % ; nos crurais em

– 326 – 

71,7 %; nos inguinais e cervicais em 70 %; nos retroperitoniais em 

24,4 %; nos mesentéricos em 15 % e nos tráqueo-brônquicos em 

13,3 % dos casos. 

Atingidos os gânglios linfáticos o que sucederia aos bacilos que ai 

chegaram? 

Duas possibilidades precisam ser encaradas. A primeira delas é 

que os germes não conseguiriam desenvolver-se em virtude de serem 

desfavorávis as condições oferecidas pelo organismo. 

É possível, porém, que os bacilos possam desenvolver-se no tecido 

ganglionar, sendo assinalado por NEISSER, em sua memória de 1884, que 

o "M. leprae" se multiplica nos gânglios. 

Desenvolvendo-se no tecido ganglionar, o bacilo de Hansen 

poderá dar origem a uma infecção latente ou mesmo desencadear a 

moléstia. 

A êsse propósito, sôbre os termos infecção e moléstia 

convém que fique claro o que pensamos sôbre os mesmos. "O 

conceito de infecção pressupõe certo prejuízo ou pelo menos certa 

excitação do hospedeiro..." (BIER). A infecção produzir-se-ia 

quando um germe provoca a formação de anticorpos pela sua 

implantação e multiplicação no organismo de um indivíduo, que, 

porém, continua clinicamente sadio; e a moléstia, quando a 

infecção se acompanha de manifestações clínicas que a 

evidenciam. De modo que nós teriamos indivíduos infectados e 

indivíduos doentes, sendo a doença declarada mais rara que a 

simples infecção. 

Não é aqui o momento oportuno de fazer considerações 

minuciosas sôbre êste assunto. Contudo teceremos breve comentário a 

respeito, para não haver solução de continuidade em nossa exposição. 

Segundo MARCHOUX "no homem como no rato há infecções 

latentes, focos ganglionares que podem permanecer ignorados durante 

tempo mais ou menos longo, e algumas vezes durante tôda a vida". 

Em apôio de suas idéias MARCHOUX refere as punções feitas em 

comunicantes com resultado positivo, concluindo que há casos de lepra 

latente e que não é necessária uma

– 327 – 

demonstração experimental para admiti-la. “Êsses longos períodos de 

incubação, 14, 20, 32 anos já nos fornecem uma prova suficiente”. 

As punções ganglionares positivas em comunicantes foram 

conseguidas pelos seguintes autores : LEBOEUF (236) 1 vez em 6 

casos; SOREL (438), 1 vêz em 6 casos; LEBOEUF eJAVELLY, (235) 1 

vêz em 10 casos; Couvy, (111) em 1 gânglio inguinal. Ao todo 4 

exames positivos em 32 comunicantes, portanto em 12,5% dos 

casos. SERRA (431) : tôdas as punções foram positivas em 12 

comunicantes, devendo notar-se que 4 dêsses indivíduos tiveram 

lepra declarada, três, cinco, quinze meses e sete anos após a 

verificação de bacilos nos gânglios. Segundo GOUGEROT, êstes 

fatos foram confirmados por NAZARET, GRACIAS e ARAUJO, 

GROSHEBIN e MELLO, e entre nós, AGRÍCOLA (5) . Resultados 

positivos foram conseguidos também por PEZZI (356) ,PAVLOFF (349), 

BREUSEGHEN (72) ;CAMARGO, teve uma punção positiva em 22 

comunicantes puncionados. 

De acôrdo com JADASSOHN, “numerosos fatos falam a favor de ser 

muito maior o número dos infectados ou “invadidos” do que o dos 

realmente doentes”. Em outro capítulo, êsse mesmo autor assim se 

manifesta : “Sabemos atualmente, baseados em numerosos achados, que a 

infecção leprótica se acha muito mais disseminada do que realmente se 

admite”. Refere ainda a opinião de BAYON, de que apenas pequeno 

número dos indivíduos infectados torna-se realmente doente. Nossas 

idéias, baseadas principalmente na lepromino-reação de Mitsuda, são 

concordantes com as de JADASSOHN e mais adiante vamos referí-las 

minuciosamente. 

Quanto ao desencadeamento da moléstia, vimos que em alguns dos 

casos nos quais a punção ganglionar fôra positiva em comunicantes, ela 

veio a se manifestar clinicamente meses ou anos mais tarde. Nesses casos, 

quando o organismo é incapaz de se defender contra os bacilos que se 

desenvolvem nos gânglios, os germes acabam por vencer e franquear a 

barreira linfática, ganhando as regiões vizinhas e distantes por intermédio 

dos próprios linfáticos ou pela corrente sanguínea. O mais provavel 

porém, é que a generalização da moléstia ocorra principalmente pela via 

hematogênica. Justificaram êsse modo de ver alguns fatos que serão 

considerados com maiores minúcias no estudo da patologia: com 

freqüência as primeiras manifestações clínicas da mo -

– 328 – 

léstia se traduzem por máculas disseminadas, de disposição simétrica em 

muitos casos. Outrossim, foram evidenciados bacilos no sangue, 

principalmente nos casos lepromatosos e mistos com ou sem reação 

leprótica. Acrescentemos ainda que ARNING salientou a freqüência 

surpreendente dos bacilos no interior dos capilares das máculas eruptivas. 

E entre nós, também em apôio da idéia de que a generalização da moléstia 

se opera por via hematogênica, RABELLO JR. escreveu que “as 

vascularites, em grau mais ou menos acentuado, constituem o “primum 

movens” das alterações lepróticas dos tecidos e recentemente assinalámos 

que o fato continúa verdadeiro mesmo no caso de alterações causadas por 

menores quantidades de germes (lepra tuberculóide)”.

PATOLOGIA 

Introdução 

O estudo da patologia geral da lepra, assim como o de qualquer 

outra infecção, tem por finalidade oferecer uma impressão de conjunto 

sôbre a moléstia, de modo que se possa conhecer o mecanismo dos vários 

fenômenos mórbidos pelos quais ela se evidencia, relacionando-os com o 

seu agente etiológico, o "M. leprae". Destarte, faz-se mister considerar o 

decurso da infecção, desde o momento da invasão do organismo até a 

cura ou a morte do paciente, focalizando-se os aspectos anátomo -clínicos, 

fisiopatológicos e imunobiológicos peculiares à moléstia, assim como as 

alternativas de sua evolução e os seus fatores determinantes. 

Na primeira parte dêste trabalho, consideramos o agente etiológico 

da lepra e o modo pelo qual se realizaria a infecção. Focalizada a parte da 

etiopatogenia, passaremos a estudar os outros capítulos da patologia da 

lepra. Estudaremos então primeiramente o modo pelo qual se processa a 

generalização dos bacilos e a sua localização nos vários tecidos. A reação 

dêstes ao "M. leprae" constituirá outro capítulo, o da histopatologia geral 

da lepra e as perturbações funcionais que se verificam serão comentadas 

na fisiopatologia geral. 

Em seguida ao estudo dos vários aspectos que dizem respeito aos 

fatores imunitários e às condições do terreno, será feita uma resenha das 

várias manifestações clínicas e o seu agrupamento nos tipos de moléstia, 

de acôrdo com as classificações do Cairo e a Sul Americana. Serão depois 

estudados os fatores que condicionam o seu decurso para esta ou aquela 

forma clínica. Finalmente, serão considerados a

– 330 – 

evolução, prognóstico e curabilidade da moléstia, assim como merecerá 

nossa atenção a “causa-mortis” dos hansenianos. 

O estudo da patologia da lepra é prejudicado por não se poder 

contar com um animal de laboratório facilmente inoculável, no qual se 

possa reproduzir a lepra humana. Nessas condições, os comentários que 

forem expendidos serão baseados nos dados fornecidos pela clínica, 

anatomia patológica e imunobiologia, a última das quais vem sendo 

ampliada por interessantes estudos, de modo que, apreciada em conjunto 

com as outras partes, permitirá julgar a patologia da lepra de modo mais 

amplo e acertado do que há poucos anos atrás, conhecendo-se melhor a 

importância do “terreno” na infecção leprótica. Os progressos da química 

biológica, assim como o estudo comparativo da lepra com outras 

infecções com as quais tem analogia, permitirão, igualmente, julgar com 

maior acêrto os complexos problemas a encarar.

CAPÍTULO IX 

PERÍODO DE INCUBAÇÃO. GENERALIZAÇÃO DA 

LEPRA. 

SUMÁRIO: Período de incubação. Generalização da 

lepra: vias hematogênica, linfática e por contiguida-de. 

Considerações sôbre a bacilemia. Localização dos 

bacilos e das lesões: pele, nervos, gânglios, baço, 

medula ossea, fígado, testículos, mucosas e olhos, 

sistema nervoso central e ovário. 

Vimos, no estudo da etiopatogenia, que os bacilos de Hansen, 

tendo conseguido atravessar as barreiras oferecidas pelo tegumento 

cutâneo e mucoso, poderiam ser destruidos ou então se desenvolver e 

multiplicar desde que as suas propriedades patogênicas e as condições do 

“terreno” o permitissem. Vindo a verificar-se esta última hipótese, entre a 

penetração dos bacilos no organismo e a evidenciação das primeiras 

manifestações clínicas da moléstia decorre um lapso de tempo maior ou 

menor, variável segundo os casos. Êsse tempo de incubação, não só para a 

lepra como para as moléstias infecciosas, em geral, encontra sua 

explicação no fato de que os bacilos introduzidos no organismo precisam 

multiplicar-se de maneira tal que, pelo seu número ou pelos seus produtos 

tóxicos, possam desencadear a moléstia. Sendo o “M. leprae” um germe 

cujo desenvolvimento parece lento e demorado, e produzindo êle 

substâncias tóxicas cuja atividade é muito menor que a de outros agentes 

etiológicos, decorre que o tempo de incubação da lepra é muito longo, via 

de regra se prolongando durante alguns anos, conforme o consenso geral 

dos leprólogos. 

Para certas moléstias infecciosas admite-se que o período 

de incubação “representa o tempo necessário para que o organismo 

forme os anticorpos específicos.

– 332 – 

A reação entre o antígeno e o anticorpo provocaria a enfermidade”. 

(RÖSSLE, 393 ). Sob êsse prisma, de acôrdo com LUSTIG,GALEOTTI 

eRONDONI, “o tempo de incubação poderia ser entendido não só 

como o período de invasão do agente patogênico como também de 

preparação do indivíduo parasitado”. 

Essa interpretação, sugerida para certas moléstias 

infecciosas, seria aceitável na lepra? Parece-nos que aqui o tempo 

de incubação, por ser muito longo, deve ser encarado 

principalmente como o período necessário para a multiplicação e 

desenvolvimento do “M. leprae”, que é geralmente lento e 

demorado. A favor dessa impressão pode acrescentar-se que o 

organismo, muito antes do aparecimento das manifestações 

clínicas, pode ter reagido contra o germe, mobilizando as suas 

defesas, o que poderia ter sido evidenciado, em muitos casos, pelo 

resultado positivo da lepromino-reação. 

JEANSELME não julga necessário dar o nome de incubação ao 

longo período de latência que decorre desde a contaminação até o 

aparecimento das primeiras manifestações, dividindo-o em duas partes: “a 

primeira denominada de “microbismo latente” ou de “inércia”, durante a 

qual o bacilo específico se adata mais ou menos lentamente ao terreno 

orgânico sôbre o qual se transplantou, e a segunda de “germinação” que 

se estende desde o momento em que o bacilo começa a pulular e a 

provocar reação defensiva dos tecidos até a aparição dos primeiros 

acidentes perceptíveis. E’ a esta segunda parte do período latente que 

convem reservar o nome de incubação”. 

De acôrdo com GOUGEROT “estas assim chamadas incubações 

devem pois ser divididas em três períodos: – período latente (ou portador 

de germes); – incubação verdadeira (Besnier) ou antes primeira 

incubação, antes do cancro ou antes dos primeiros sinais discretos, 

localizados, os pródomos estão ausentes ou não são característicos; – 

segunda incubação do “cancro” ou primeiros sinais localizados à 

generalização clínica da infecção”. 

Já assinalámos que é habitualmente longa a incubação da lepra, 

protraindo-se por alguns anos; no entanto, só excepcionalmente se 

conseguiria apurar com relativa segurança a duração dêsse período, pois 

os doentes com freqüência ignoram qual a fonte de contágio, e mesmo 

quando esta é conhecida, torna-se difícil estabelecer qual a época precisa

– 333 – 

em que se deu a contaminação. De outro lado, mesmo a primeira 

manifestação aparente da moléstia passa despercebida, de modo que se 

incorre no êrro de se considerar como primeiro acidente da lepra o que na 

realidade seria uma manifestação tardia. 

Além disso, o tempo de incubação é variável segundo os casos, 

podendo ser mais ou menos longo, de acôrdo com a quantidade e 

virulência dos germes, com sua via de penetração e com a receptividade 

do organismo invadido. 

GENERALIZAÇÃO DA LEPRA 

Na etiopatogenia da lepra, já consideramos qual a provável marcha 

dos bacilos no organismo, a fim de determinar a infecção, tendo sido 

assinalado o papel importante que a via linfo-hemogênica desempenha na 

disseminação dos germes. Também na generalização da lepra a 

importância dessa via, principalmente a hematogênica, é relevante, 

admitindo-se que ela possa ser utilizada pelo bacilo de duas maneiras 

diferentes: 

1.°) Tendo vencido as barreiras cutâneo-mucosas e se 

multiplicado nos gânglios, onde permaneceram acantonados, os bacilos 

progridem nos vasos linfáticos e finalmente alcançam o canal torácico, 

pelo qual se lançam na veia cava e em seguida na circulação geral; 

2.°) Invadindo os capilares sanguíneos, os bacilos atingem 

diretamente a torrente sanguínea, processando-se então a sua 

disseminação. 

A generalização da moléstia pela via hematogênica explica porque 

as lesões lepróticas se localizam em pontos diversos do tegumento, a 

miudo com disposição simétrica. Além disso, a utilização dessa via pelos 

bacilos pode ser demonstrada pelo resultado positivo da bacterioscopia do 

sangue, no qual muito freqüentemente se evidencia o “M. leprae” nos 

doentes lepromatosos, mesmo sem terem reação leprótica, e até nos 

tuberculóides reacionais, como FERNANDEZ (150) e nós mesmos pudemos 

comprovar em três doentes dos 145 tuberculóides que foram submetidos a 

êsse exame. 

No fim do século passado foram numerosos os autores que 

procuraram evidenciar o bacilo de Hansen no sangue circulante. 

Alguns leprólogos, tais como

– 334 – 

ZIEMSSEN, ARNING, NEISSER, MORROW e HANSEN (cit. por 

MARKIANOS), e SOUZA CAMPOS, (87) não foram bem sucedidos em 

suas pesquisas e negavam a possibilidade de se encontrar o “M. 

leprae” na circulação sanguínea. 

Entretanto, nessa mesma época, alguns autores, CORNIL, 

(cit. por LELOIR), GLÜCK, DANIELSSEN eBOECK, (cit. por SOUSA 

CAMPOS) referem-se aos processos lepróticos que se desenvolvem 

nos vasos, assinalando a presença de bacilos nas células 

endoteliais. Em 1882, LELOIR pôde verificar a bacilemia, ao 

examinar o sangue de um doente, obtido por picadas feitas em 

áreas não invadidas pelo processo leprótico: dentre 20 preparações, 

em uma encontrou três bacilos e em outra aglomerações 

amareladas e granulosas, cuja natureza não pôde ser reconhecida 

com precisão. 

Em seguida, muitos pesquisadores confirmaram o achado 

de LELOIR: KÖBNER, MÜLLER, BABES, DOUTRELEPONT e 

WOLTERS (cit. por JEANSELME e SEE), MAJOCCHI e PELLIZARI, e o 

próprio HANSEN (citados por LELOIR) que negavam a possibilidade 

de se evidenciar o bacilo no sangue ou nos vasos. 

Até então, os achados positivos eram constituidos por 

poucos bacilos, sendo difícil a demonstração da bacilemia. Esta foi 

evidenciada também por GOUGEROT, o qual refere que 

KLINGMÜLLER considerava o seu achado como o primeiro caso de 

bacilemia, no sentido de uma invasão maciça do sangue. 

Até essa época a preocupação dos autores era demonstrar a 

existência de bacilemia – sendo pouco numerosos os casos 

examinados, – não havendo a preocupação de relacioná-los com os 

tipos clínicos da moléstia. Essa relação foi estudada em trabalhos 

ulteriores, uma vez assentada como fato inconteste, a existência da 

bacilemia. 

Numerosas foram as publicações sôbre o assunto, sendo 

conhecidas as pesquisas de BEURMANN, VAUCHER eLAROCHE, (50) 

SUGAI eMONOBE, LAGANE, ASARELLO, BROUARDEL, CASTELLANI 

eCHALMERS, HALLOPEAU, BESNIER, LEREDDE e ISTIFF (cit. por 

SOUSA CAMPOS), GRAVAGNA eRABINOVITCH, LOUSTE (cit. por 

BEURMANN e GOUGEROT (49) (155) 

), FRANCHINI e GIORDANO, 

COTTINI, (110) JADASSOHN (cit. por MARKIANOS), TISSEUL (cit. por 

KLINGMÜLLER (222) ), LOEWENSTEIN, (264) MARTINS DE CASTRO e 

SALES GOMES (91) e outros.

– 335 – 

Alguns autores fizeram pesquisas em numerosos doentes: 

OHASHI, MITSUDA, CROW eRIVAS, TAKASHIMA, CHUJO (cit. por 

(260) (313) 

GOUGEROT), MARKIANOS, LOWE , MOUTOUSSIS, 

(310) (129) 

MOSTERT , GAVRILOV, DUBOIS e FESTER, BRANTS e 

GRINBERGS (cit. por KLINGMÜLLER), IYENGAR, e MUIR (cit. por 

SOUSA CAMPOS) e entre nós SOUSA CAMPOS eZOCCHIO. (495) 

As pesquisas praticadas por numerosos estudiosos evidenciaram 

que a bacilemia é comumente encontrada entre os lepromatosos; sôbre sua 

existência nos doentes de lepra do tipo neural nota-se que não existe 

acôrdo entre os autores, sendo que alguns assinalam a existência do bacilo 

no sangue em percentagem relativamente elevada de casos. Parece-nos 

que êsse fato deve correr por conta da classificação dos casos, de acôrdo 

com as pesquisas de ZOCCHIO, que tivemos ocasião de orientar. Em 

trabalho exaustivo pesquisou êle a bacilemia em 1.133 doentes, sendo 

realizados ao todo 1.715 exames. Entre as várias conclusões a que 

chegámos, podemos destacar as seguintes, de interêsse para o estudo que 

estamos fazendo: 

– “Nos doentes lepromatosos a bacilemia foi observada em 

49,32% dos casos. Nestes doentes, assim como nos de tipo misto, as 

percentagens são mais elevadas (até 75%) nos grupos de pacientes que 

ainda não haviam sido submetidos ao tratamento antileprótico ou que 

pouca medicação tinham tomado; a percentagem torna-se mais baixa à 

medida que aumenta o tempo de tratamento”. 

– “A ausência de bacilos no sangue dos doentes do tipo neural é a 

regra, tendo sido verificados em 0,98% dos nossos casos. 

Não foi verificado nenhum caso de bacilemia entre os doentes de 

tipos neural anestésico (36 casos), e neural macular tuberculóide (26 

casos). Nos hansenianos do tipo neural macular simples (142 casos) a 

percentagem de bacilemia foi de 1,4%”. 

– “Nos pacientes de tipo misto (364 doentes) a bacilemia foi 

observada em 40,93% dos casos”. 

– “A freqüência da bacilemia na reação leprótica do tipo agudo é 

muito mais elevada do que na reação sub-aguda. Observámos ainda que, 

no mesmo doente, a bacilemia é mais freqüente quando êle está com 

reação leprótica aguda, do que quando a apresenta sub-aguda; esta 

diferença é mais acentuada ainda, quando o surto reacional regride. Em 

numerosos doentes existe pois uma relação de causa e

– 336 – 

efeito entre a bacilemia e o surto febril, isto é, êste é a conseqüência de 

uma invasão do sangue pelos bacilos que, dos órgãos com lesões 

lepromatosas, conseguiram ganhar a torrente sanguínea e por esta via 

disseminar-se a todo o organismo. Não se pode generalizar esta conclusão 

a todos os doentes porque em muitos dêles observamos a bacilemia sem 

estar acompanhada de reação leprótica”. 

Além de tôdas as pesquisas já mencionadas, depõe a favor da 

generalização hematogênica o comprometimento freqüente dos vasos 

sanguíneos pelo processo leprótico, conforme foi demonstrado por muitos 

autores e é comum observar-se nos infiltrados específicos que se 

desenvolvem nas várias estruturas orgânicas. De acôrdo com a feliz 

expressão de RABELLO JR., anteriormente citada, “as vascularites 

constituem o “primum movens” das lesões lepróticas que se desenvolvem 

nos tecidos, mesmo para os infiltrados inflamatórios da lepra 

tuberculóide”. 

Em conseqüência do surto hematogênico, pode surgir erupção de 

máculas acompanhadas de distúrbios gerais (cefaléia, febre, dores 

reumatóides, inapetência) tal como os que costumam estar presentes em 

outras moléstias infecciosas. A erupção é muitas vêzes temporária, vindo 

a desaparecer depois de lapso de tempo variável, que é geralmente de 

alguns meses. As máculas podem também infiltrar-se e fazer parte das 

manifestações clínicas do doente, às quais se juntarão novas lesões, em 

virtude da repetição dos surtos, que são comuns nos doentes 

lepromatosos, os quais não reagem convenientemente ao agente 

patogênico (lepromino-reação negativa), de modo que é regra a 

progressão contínua e lenta da moléstia. 

Nos pacientes tuberculóides também se verificaria o surto 

hematogênico pelo qual os bacilos alcançariam o tegumento cutâneo, aí 

determinando as leprides de aspecto mui peculiar. No entanto, estando os 

pacientes imunizados contra o germe (o que se poderá avaliar pela 

positividade evidente da reação à lepromina), essas leprides vêm a sofrer 

progressiva regressão e com ela a cura da moléstia. Assinale-se porém 

que em pacientes tuberculóides reacionais, nos quais as defesas orgânicas 

não são tão acentuadas, vários surtos subintrantes podem ter lugar, à 

semelhança do que costuma ocorrer na lepra lepromatosa, da qual porém 

difere pelo decurso, em geral, benigno da infecção. 

Além das vias linfáticas e hematogênicas, já estudadas, a difusão 

dos bacilos poderá realizar-se também por

Forte ativação das células retículo-endoteliais. Vêm-se entre as 

traves de células hepáticas as células endoteliais proliferadas. 

Infiltrado inflamatório simples 

(Lesão incaracterística)

Infiltrado inflamatório incaracterístico na mucosa 

nasal. (Cerruti). 

“Infiltrado do tipo incaracterístico, porém específico, de localização 

perineurítica no cório da mucosa nasal. Coloração: hematoxilina e 

eosina. 150 x. (Pesquisa de bacilos: ++)”. (Cerruti).

– 337 – 

contiguidade, como ocorre, por exemplo, com uma lesão cutânea que se 

estendendo em sentido periférico pode invadir as regiões vizinhas. 

Lembrámos que é dêsse modo que os filetes nervosos costumam ser 

comprometidos pelo processo leprótico, que, mais raramente, pode 

determinar a nevrite por via hematogênica. Também nos olhos são 

evidentes os processos de extensão por contiguidade, como nas 

infiltrações esclerais que invadem a córnea. 

Assinalámos, ainda, que JADASSOHN julga ser “quase impossível 

decidir-se até que ponto se pode apelar para as auto-inoculações 

(GOODHUE, HEGGS)”. Estas produzir-se-iam quando, pela existência de 

focos bacilíferos na pele, vem a dar-se a contaminação da roupa de uso do 

doente, a qual poderia veicular passivamente os bacilos para outros 

pontos do seu tegumento, onde se inoculariam pela eventual existência de 

solução de continuidade da pele (provocadas, por ex., pela coçagem em 

picadas de insetos). Mesmo as unhas estando carregadas de bacilos, 

poderiam realizar a inoculação. Ajunta JADASSOHN que “a experiência 

com a lues (super-infecções, pápulas de decalque) e com a tuberculose 

(auto-inoculação dos tísicos etc.) deixam transparecer a verossimilhança 

de tais processos”. 

É, pois, razoavel admitir-se a superinfecção autógena na lepra, a 

qual porém teria importância secundaria, uma vêz que a generalização da 

moléstia se realiza principalmente pela via sanguínea, e também pela 

linfática e por contiguidade, esta última muito importante para explicar o 

comprometimento dos nervos e dos olhos. 

LOCALIZAÇÃO DOS BACILOS E DAS LESÕES 

Graças aos diferentes mecanismos acima estudados, os bacilos 

podem ser disseminados por todo o organismo. No entanto, êle não se 

desenvolve em qualquer tecido e sim tem preferência para alguns dêles. 

Destaca-se a espécie de tropismo que o “M. leprae” tem pela pele, nervos 

e sistema ganglionar, os quais são habitualmente invadidos nos vários 

tipos de moléstia, vindo a reagir com os infiltrados (inflamatório simples, 

lepromatoso e tuberculóide) que são peculiares às respectivas formas de 

lepra. Nos doente lepromatosos, as lesões lepróticas muito 

freqüentemente se desenvolvem em outras estruturas: mucosas (de modo 

especial a nasal, mas também a bucal e a laringiana), testículos, fígado, 

baço e medula óssea. Nos doentes neurais alguns autores 

F. – 22

– 338 – 

assinalaram a existência de processos específicos nessas estruturas, 

enquanto outros não conseguiram evidenciá-los. Sôbre as várias 

localizações teceremos comentários muito breves, considerando-os um 

por um, pois mais adiante merecerão novo exame, quando procurarmos 

explicar o porquê das várias manifestações clínicas. 

Pele: É indiscutivel a tendência que os bacilos têm para invadir o 

tegumento cutâneo, o que se verifica fàcilmente ao examinar qualquer 

doente de lepra, seja êle lepromatoso ou neural, no qual quase sempre se 

encontrará uma manifestação cutânea da moléstia. Dissemos “quase 

sempre” porque nos casos nervosos anestésicos (ou na assim chamada 

“forma nervosa-pura”) as lesões cutâneas fariam falta e só estão presentes 

os distúrbios polinevríticos. No entanto, quando êsses casos são 

observados durante anos, poder-se-á notar, em muitos dêles, que os 

distúrbios nevríticos peculiares a essa variedade do tipo neural, ou foram 

precedidos de manifestações cutâneas, que depois regrediram, ou estas 

últimas vêm a surgir em fases ulteriores da evolução da moléstia. 

É mister notar que nos lepromatosos, os bacilos podem ser 

demonstrados não só ao nivel das lesões como também, em alguns casos, 

mesmo em pele aparentemente normal. 

Nervos: É também unânime o consenso a propósito do 

comprometimento freqüente dos troncos nervosos ou das suas 

ramificações terminais. Com efeito, tanto nos doentes lepromatosos como 

nos neurais (dos quais constituiria um dos apanágios, de acôrdo com as 

classificações que adotam critério topográfico) os distúrbios 

polinevríticos podem estar presentes, sobretudo as perturbações da 

sensibilidade ao nível das lesões cutâneas lepróticas, o que é característico 


Invadidos por contiguidade ou pela via hematogênica, afirma 

JADASSOHN “que os nervos não oferecem nenhuma dificuldade à invasão 

local dos bacilos e do processo leprótico e que êles por isso aí se 

multiplicam livremente. Prova isso a circunstância de em ambas as 

formas principais da lepra (e também na tuberculóide) a proliferação 

celular leprosa da cútis e sub-cútis se propagar de preferência aos nervos, 

primeiramente aos finos músculos das glândulas (LIE, KLINGMÜLLER) e 

em seguida em sentido centrípeto. Os processos cutâneos sifilíticos e 

tuberculosos, habitualmente tão semelhantes, proliferam também até as 

proximidades

– 339 – 

dos nervos, ao redor e mesmo através dêles, às vezes os destroem 

localmente, mas nunca ou só raramente se propagam pelos nervos”. 

RÖSSLE afirma que “é importante a comprovação de que no 

corpo dos microorganismos e nos tecidos humanos atacados se 

encontram as mesmas ou semelhantes substâncias químicas”, 

citando como exemplo a existência de substâncias lipóides no “M. 

leprae” e nos nervos. “Podemos portanto supôr, diz êle, que os 

agentes infecciosos, mobilizados pelas forças mecânicas, 

determinam novas colonizações e fócos mórbidos aí onde o meio 

químico favorece o seu aninhamento”. 

A êsse propósito, JADASSOHN assinala que “ainda não está 

decidido se têm ou não importância nessa eletividade fixadora, 

analogias químicas entre nervos e bacilos. Em todo caso, não 

depõe a favor disto o fato dos bacilos preferirem a parte sensitiva 

dos nervos periféricos e atacarem tão pouco o sistema nervoso 

central”. 

Gânglios: Os gânglios podem ser comprometidos não só por 

ocasião da invasão do organismo pelos bacilos que vão desencadear a 

moléstia, como também durante o decurso da infecção. Essa 

predisposição é comprovada pela freqüência do processo leprótico nos 

gânglios inguinais, a despeito da integridade dos membros inferiores, que 

não apresentam nenhuma lesão cutânea (WADE). 

Nos doentes lepromatosos é muito freqüente o comprometimento 

dos gânglios, nos quais se evidenciarão os bacilos no material de punção 

ganglionar ou ainda nos cortes histológicos, onde se poderá observar a 

característica estrutura lepromatosa. 

Mesmo nos doentes neurais as bacilos podem ser encontrados nos 

gânglios, porém isso ocorre mais raramente do que nos lepromatosos. No 

material de punções ganglionares que praticámos em casos neuromaculares 

simples e anestésicos os resultados eram habitualmente 

negativos e, quando positivos, poucos eram os bacilos encontrados, em 

contraste com o que observámos nos doentes lepromatosos. Em 148 

pacientes tuberculóides que puncionámos, o esfregaço foi positivo em 10 

casos (6,7%), sendo raros os bacilos, a não ser nas formas reacionais, em 

que eram muito numerosos, sendo evidenciadas até raras globias. 

A freqüência da localização dos bacilos nos gânglios é 

comprovada também pelos achados de alguns autores e que

– 340 – 

tiveram origem na hipótese de THIROUX de que a lepra seria inicialmente 

ganglionar. Essa hipótese recebeu apôio integral de MARCHOUX, que veio 

a tornar-se o seu mais conhecido defensor, afirmando que a lepra dos 

ratos sempre começa por um gânglio, sendo possível que o mesmo suceda 

com a lepra humana. Para obter confirmação do seu modo de pensar, 

sugeriu êle a LEBOEUF e SOREL que procedessem a baciloscopia no 

material de punção ganglionar em indivíduos que conviviam com doentes 

de lepra, o que aquêles autores realizaram, conseguindo resultado positivo 

em alguns casos. Resultados idênticos foram obtidos por COUVY, 

BREUSEGHEM; o mesmo não sucedeu com os nossos exames, que 

resultaram negativos em mais de uma centena de comunicantes 

puncionados. 

Baço: Ainda nos lepromatosos é muito freqüente a presença de 

bacilos no tecido esplênico, podendo-se evidenciá-los já pela punção do 

baço (como o fizemos em uma dezena de pacientes) ou nos cortes 

histológicos. Essas punções resultaram negativas em 20 doentes do tipo 

neural. 

Medula óssea: O “M. leprae” localiza-se comumente na medula 

óssea dos lepromatosos, não tendo sido evidenciados nos doentes neurais. 

Fígado: Do mesmo modo que no baço, os bacilos são encontrados 

mui freqüentemente no figado dos lepromatosos, sendo interessante notar, 

a propósito, que em 69 doentes dêsse tipo que necropsiámos, foram 

evidenciados processos específicos com bacilos em 95,7% dos casos. 

O fato de habitualmente não se conseguir evidenciar o “M. leprae” 

nos gânglios, fígado, baço e medula óssea dos doentes neurais, não quer 

dizer que êle não possa alcançar essas estruturas, o que é bem possível 

que suceda, pois algumas delas (baço e medula óssea) apresentam 

disposição tal que lhes permite reter os germes em geral. Assim por 

exemplo, nos tuberculóides reacionais, onde se pode evidenciar 

bacilemia, é provável que os bacilos de Hansen atinjam êsses órgãos, 

como alcançaram a pele, irrompendo de um foco interno em que estavam 

acantonados. Acontece porém que sendo o organismo dêsses indivíduos 

dotado de grande imunidade, os germes são ràpidamente destruidos, fato 

êsse que pode ser comprovado com as leprides reacionais, que 

inicialmente oferecem material positivo ao exame bácterioscópico, 

tornando-se em seguida abacilíferas.

– 341 – 

Sobre êste mesmo ponto, JADASSOHN se manifestara de modo mais 

ou menos idêntico, afirmando que “às localizações viscerais na lepra 

máculo-anestésica cabe um papel muito mais insignificante, em primeiro 

lugar porque muitas lesões não são verificadas pela sua insignificância ou 

rápida regressão em virtude da reação tecidular (o que evidencia, por 

exemplo, o achado de JEANSELME e outros autores, de esclerose vascular 

e intersticial nos órgãos internos, e também o de LIE, de nódulos 

tuberculóides também nas formas máculo-anestésicas); em segundo lugar 

porque na forma tuberosa, em virtude da existência permanente de uma 

grande quantidade de bacilos, um maior número dêles pode ser 

repetidamente transportado para as visceras”. 

Testículos: São afetados com freqüência extraordinária nos doentes 

lepromatosos, e neles os bacilos poderão ser descobertos com facilidade, 

tanto que KOBAYASHI (224/225) propôs a utilização da punção testicular 

como recurso diagnóstico. 

Em um primeiro trabalho sôbre êste processo de pesquisa 

dos bacilos da lepra, os resultados foram positivos em 46 de 50 

casos (92%) nos quais praticara punção dos testículos. Na segunda 

publicação sôbre o assunto, KOBAYASHI refere-se ao resultado de 

100 punções, das quais 93 foram positivas (destas, em 86 pacientes 

os bacilos foram encontrados já na primeira punção). 

Mucosas e olhos: A localização de bacilos ao nível da mucosa 

nasal é freqüentemente observada nos doentes lepromatosos sendo mais 

rara entre os doentes neurais. Já mencionámos, a propósito das vias de 

eliminação do bacilo de Hansen, os dados estatísticos de outros autores, 

assim como os pessoais, sôbre a freqüência com que êle se localiza e pode 

ser evidenciado nessa mucosa. Lembrámos ainda que nos casos neurais – 

a despeito da mucosa não apresentar qualquer alteração suspeita e ser 

negativa a pesquisa bacterioscópica pela técnica costumeira de colheita do 

material – podem ser evidenciados, ao exame histopatológico da mucosa, 

infiltrados inflamatórios simples e também os tuberculóides, com bacilos 

de Hansen. Tais foram as comprovações que pudemos fazer juntamente 

com CCRRUTI, BERTI e M. SOUZA LIMA. 

Também freqüente é a localização dos bacilos na mucosa bucal 

dos lepromatosos, onde determinam processos

– 342 – 

lepróticos bem caracterizados em 19,1% dos doentes dêsse tipo, de acôrdo 

com o exame clínico que nós mesmos praticámos. Entretanto, releva notar 

que aos exames anátomopatológicos êsses processos são bem mais 

freqüentemente descobertos, de modo especial na língua, conforme nos 

afirmou BÜNGELER. 

Ajuntamos ainda – e isso dará idéia da freqüência da localização 

dos bacilos na mucosa bucal – que mesmo no material do pálato duro e 

mole aparentemente normais conseguimos evidenciar o “M. leprae” em 

quase todos os casos (exame positivo no véu e no pálato: 10 vezes; 

positivo no véu e negativo no pálato: uma vêz; negativo no véu e no 

pálato: uma vez). 

Também na mucosa laringiana dos lepromatosos os bacilos 

podem localizar-se, determinando lesões específicas, mormente nos casos 

mais avançados. Nos neurais isso não acontece. 

Os olhos recebem mui comumente os bacilos, que aí ocasionam o 

desenvolvimento de processos lepróticos, cuja importância é muito 

grande, tendo em vista a função dêsses órgãos. No entanto, essa 

localização bacilar é observada nos lepromatosos, não tendo chegado ao 

nosso conhecimento a notícia de exames baciloscópicos positivos nos 

doentes neurais, nos quais as manifestações oculares correm por conta das 

perturbações neurotróficas. 

Sistema nervoso central: Os germes foram evidenciados nos vasos 

da pia-mater e na medula. 

Assinalemos, por fim, que alguns pesquisadores conseguiram 

evidenciar os germes nos ovários e pulmões.

CAPÍTULO X 

HISTOPATOLOGIA 

SUMÁRIO: Infiltrados inflamatórios observados na lepra. 

1.°) - Infiltrado de tipo incaracterístico: sua descrição e 

localização (pele, nervos, mucosa nasal e gânglios). 2.°) - 

Infiltrado de tipo lepromatoso: seus característicos e 

localização (pele, nervo, mucosa, olhos, gânglios, fígado, 

baço, testículos, medula óssea. Reação leprótica. 3.°) - 

Infiltrados de tipo tuberculóide: tipo folicular, sarcóide, 

“tuberculóide precoce” e tuberculóide reacional. Nevrite 

tuberculóide coliquativa. Localização: pele, nervos, 

mucosa nasal e gânglios. Processos degenerativos. 

Nos tecidos para ,os quais os bacilos de Hansen têm eletividade e 

onde êles vêm a localizar-se, desenvolvem-se infiltrados inflamatórios 

que podem ser de dois tipos: 

Infiltrados 

1.°– Tipo inflamatório simples ou incaracterístico 

1) Lepromatoso 

Inflamatórios 2.° – Tipo granulomatoso 

2) Tuberculóide 

Lembramos sôbre êsses infiltrados que LEWANDOWSKY já os 

assinalara com a mesma orientação dos autores modernos, pois distinguia 

três formas de reação ao bacilo da lepra, denominando-as: granulomatosa, 

inflamatória e tuberculóide. 

“Apresentam-se à observação na pele e nos nervos, e têm 

nesses órgãos aspectos diversos, macroscópica e clinicamente. 

Provàvelmente são elas encontradiças também nos outros órgãos. 

Essas alterações são, com verossimilhança, encontradas também 

nos outros ór-

– 344 – 

gãos; nesses, porém, só se acha identificada a forma 

granulomatosa; a inflamatória é neles muito insignificante e não 

foi identificada como especìficamente leprótira, e a tuberculóide 

não pôde ser ainda nitidamente separada da tuberculose” 

(LEWANDOWSKY). 

Além dos infiltrados inflamatórios, na lepra pode observar-se a 

existência de processos degenerativos os quais também serão descritos 

neste capítulo. 

INFILTRADOS INFLAMATÓRIOS 

É sabido que inflamação é a reação do tecido conjuntivo e do 

tecido vascular contra uma lesão tissular, podendo ser aguda (exsudativa) 

ou crônica (de tipo produtivo). Na lepra, a inflamação é habitualmente 

crônica, predominando os processos produtivos; processos exsudativos, 

podem ser freqüentemente observados, e são até característicos, nas 

reações eritêmato-nodulares da forma lepromatosa. 

As células que desempenham papel importante nos infiltrados 

lepróticos são os histiócitos, os monócitos e as células adventícias ou 

marginais. Pertencem elas ao sistema retículo-endotelial e, embora sendo 

diferente a sua morfologia, desempenham idêntica função (fagocitose e 

coloração vital). Embora essas propriedades sejam exercidas por tôdas as 

células humanas, as do sistema retículo-endotelial apresentam-nas 

exacerbadas e predominantes sôbre as outras. 

Na lepra, êsses elementos celulares darão origem às células 

epitelióides, constitutivas do infiltrado de tipo tuberculóide, e às assim 

chamadas células leprosas de Virchow, que resultam da transformação do 

histiócito pela presença dos bacilos de Hansen em seu interior. 

Além dessas células outras podem ser encontradas nos infiltrados 

lepróticos como os linfócitos e os plasmócitos e também os leucócitos 

neutrófilos, sendo que êstes últimos aparecem nos processos inflamatórios 

agudos da lepra. 

Após essa rápida referência sôbre os elementos celulares que 

podem tomar parte na reação tissular aos germes invasores, passaremos 

ao estudo dos vários infiltrados que podem ser observados na lepra.

– 345 – 

1.°) – INFILTRADO DO TIPO INFLAMATÓRIO SIMPLES OU 

INCARACTERÍSTICO 

É constituido principalmente por linfócitos, podendo ser 

encontrados fibroblastos e células histiocitárias, sendo êsses infiltrados 

perivasculares, periglandulares ou, ainda, perinevríticos. 

Êsse infiltrado inflamatório, como o seu nome indica, é 

incaracterístico, podendo ser encontrado em outras afecções cutâneas, de 

modo que por si só não permite reconhecer a natureza leprótica da lesão 

biopsiada, a menos que sejam evidenciados os bacilos de Hansen, os 

quais são em pequeno número e encontradiços nos filetes nervosos, cujo 

comprometimento explica a presença de anestesia na lepride. 

Os infiltrados incaracterísticos podem existir como tais desde o seu 

aparecimento, ou corresponderem à fase residual dos processos 

lepromatosos e tuberculóides. De outro lado, é mister assinalar que êstes 

podem resultar de transformações dos infiltrados incaracterísticos quando, 

na evolução da moléstia, obedecendo ao estado anérgico ou hiperérgico 

do individuo doente, se assiste a instalação da lepra lepromatosa ou da 

tuberculóide, respectivamente. 

Quanto à sua sede, os infiltrados se localizam ao nível da pele, 

nervos e dos gânglios, não tendo sido evidenciados nos órgãos profundos. 

a) Pele: Localizam-se no derma, em tôrno dos vasos, glândulas e 

filetes nervosos. Pode observar-se falta de pigmento na epiderme. 

b) Nervos: Os infiltrados localizam-se no tecido conjuntivo 

interfascicular dos nervos e podem determinar a dissociação e a 

destruição das fibras nervosas com o evoluir do processo. Do mesmo 

modo que na pele, os infiltrados são paucibacilares ou mesmo não se 

consegue evidenciar o “M. leprae”. 

Quanto aos filetes nervosos terminais, que se distribuem ao nível 

das lesões cutâneas lepróticas, costumam ser invadidos pelos bacilos e 

infiltrados, o que se daria por continuidade, em virtude da estrutura 

anatômica das terminações nervosas (GUIZZETTI, citado por GRIECO (177) ). 

De acôrdo com êste autor, “ao nível dos últimos ramos dos nervos, o 

perinervo está reduzido a uma única e delgada lamela, igual à bainha 

lamelar que ao longo de tronco nervoso en-

– 346 – 

volve as fibras nervosas, e esta mesmo, quando chega às terminações, se 

confunde com o tecido conjuntivo difuso do órgão em que a terminação 

se acha”. 

DEHIO e GERLACH foram os primeiros a estudar êsse 

aspecto da nevrite, assinalando que ela começa ao nível de uma 

lesão cutânea, extremidades periféricas dos nervos, de onde 

ascenderia para as suas raizes (nevrite ascendente). Segundo 

JEANSELME, que os cita, os nervos podem ser atingidos também 

pela via hematogênica. 

c) Mucosa nasal: Em trabalho que fizemos juntamente com 

CERRUTI, BERTI e M. SOUZA LIMA, ficou evidenciada a existência de 

infiltrados incaracterísticos na mucosa nasal, os quais em alguns casos 

determinavam nevrite e perinevrite, o que explicava a anestesia observada 

ao nível do septo antes da prática da biópsia. 

d) Gânglios: Podem ser a sede dêsses infiltrados sendo no entanto 

difícil a evidenciação dos bacilos. 

2.°) – INFILTRADO DE TIPO GRANULOMATOSO LEPROMATOSO 

Caracteriza-se por haver pronunciada e difusa infiltração de células 

que apresentam seu protoplasma intensa e tipicamente vacuolizado. Essas 

células, que se denominam células leprosas de VIRCHOW, apresentam 

grandes dimensões, com o núcleo recalcado para a sua periferia, em 

conseqüência dos vacúolos que se formam no protoplasma, vacúolos 

êsses que contêm ácidos gordurosos e número enorme de bacilos, os quais 

se dispõem isoladamente ou em globias. São observadas células de tipo 

dos fibroblastos, os quais também podem armazenar os bacilos. A 

propósito, lembramos que esta propriedade é peculiar aos elementos 

celulares do sistema retículo-endotelial, não se observando o “M. leprae” 

no interior das outras células tais como os linfócitos, plasmócitos e outras. 

Fagocitados os bacilos, as células aumentam de volume e sofrem a 

vacuolização, o que se atribue à ação dos germes, que se tornam cada vêz 

mais numerosos. 

Além dos elementos já mencionados, o infiltrado lepromatoso 

apresenta linfócitos, plasmócitos, células epitelióides e mesmo células 

gigantes. 

Podem ser encontradas células com grandes vacúolos, revestidas 

por um sincício, no qual se notam, por conseguinte,

– 347 – 

vários núcleos. BÜNGELER considera essa formação como um gigantócito 

vacuolizado. É ainda de opinião que o aspecto do granuloma leproso é 

quase sempre igual ao de um parafinoma, onde se observam vacúolos 

revestidos de um sincicio. Isso indica que o granuloma leprótico quase 

pode ser considerado como um granuloma por corpo extranho, em que os 

bacilos de Hansen são englobados como a parafina, mas não provocam 

reação inflamatória pronunciada, o que mostraria a baixa virulência do 

bacilo de Hansen. 

Gigantócitos do mesmo tipo são encontrados também na lepra 

tuberculóide, onde porem não são vacuolizados nem contém bacilos, 

sendo diferente o seu significado e resultando da fusão de células 

epitelióides. 

Nos lepromas não se verifica reação inflamatória pronunciada, 

pois é anérgico o organismo doente, havendo simbiose dos bacilos com os 

elementos celulares, sendo relativamente pouco intensos os danos que 

reciprocamente êles determinam. 

Êsse fato fôra assinalado por JADASSOHN, referindo êle, que 

“os bacilos não se nutrem à custa das células, porem dos princípios 

que elas secretam – há portanto uma espécie de simbiose”. 

Segundo êsse mesmo autor, “os macrófagos cheios de massas 

bacilares perdem os movimentos, rompem-se e os bacilos 

libertados são novamente fagocitados por outras células. As 

células contendo poucos bacilos emigram, transportando-os para 

outros pontos”. 

Quanto aos bacilos fagocitados, êles também vêm a sofrer 

transformações, consideradas como sendo de natureza 

degenerativa, o que indicaria que as células não os abrigam apenas 

passivamente. 

Ainda de acôrdo com JADASSOHN “a existência de células 

recheiadas de bacilos, sem que êles a matem ràpidamente, 

testemunha sobretudo a insignificante toxicidade do germe; 

entretanto ela não pode ser negada... Impõe-se-nos como efeito 

tóxico, entre as alterações produzidas pelos bacilos da lepra nos 

pontos em que se localizam (abstraindo-se as alterações 

inflamatórias vasculares): a vacuolização das células, a necrose 

dos focos tuberculóides e mesmo tuberculosos”. 

Ajuntemos que os lepromas antigos em geral apresentam número 

muito maior de fibroblastos, ao passo que nas infil-

– 348 – 

trações lepromatosas recentes são mais numerosas as células de 

VIRCHOW. 

BÜNGELER referiu-nos a existência de casos que apresentavam 

clinicamente máculas anestésicas e à histopatologia alterações discretas, 

que não permitiam o diagnóstico de lesão leprótica, o qual podia ser 

firmado apenas pela evidenciação dos bacilos de Hansen no exame 

bacterioscópico. A presença de algumas células de Virchow não justifica 

o diagnóstico de lepra, porque elas podem ser encontradas em outros 

processos; sem a positividade do exame bacterioscópico dever-se-ia falar 

em processo inflamatório inespecífico. 

Lembramos, a propósito, que nas lâminas coradas pelo 

Ziehl-Neelsen, no citoplasma das células das glândulas sudoríparas 

muito freqüentemente se encontram granulações ácido-resistentes 

de natureza secretória, as quais poderiam ser confundidas com 

bacilos pelo observador pouco avisado. 

Para terminar nossa rápida descrição do processo lepromatoso, 

devemos assinalar a recente contribuição de SOUZA e ALAYON sôbre a 

presença de lipídios nas lesões cutâneas de lepra. Utilizando-se da 

coloração pelo escarlate R. hematoxilina, observaram que no granuloma 

lepromatoso há lipídios em elevada percentagem de casos (83,6%), 

enquanto no granuloma tuberculóide própriamente dito não foi encontrada 

gordura nas infiltrações. Essa pesquisa foi positiva em um terço dos casos 

“incaracterísticos” (neuro-maculares simples). 

Ainda segundo SOUZA e ALAYON: 

A vacuolização dos elementos celulares no granuloma 

tuberculóide em reação, é realmente produzido por um edema, 

como já se vinha admitindo”. Nos casos de granuloma 

tuberculóides em reação, a gordura, embora presente, tem 

características morfológicas bem diversas das que se observam na 

lepra lepromatosa, o que facilitou aos AA. dêsse trabalho o 

diagnóstico diferencial em alguns casos difíceis. Como, no 

entanto, não puderam dispor de maior número de casos dêste tipo, 

os AA. não se acham autorizados a concluir que a adoção do 

método de coloração pelo Escarlate R. venha constituir seguro e 

constante meio de diagnóstico diferencial entre a referida lesão e 

certos infiltrados de natureza lepromatosa”.

– 349 – 

Localização dos infiltrados lepromatosos: Descrevemos em linhas 

gerais êsses infiltrados, sendo agora interessante focalizar, também 

ràpidamente, os aspectos de sua localização nos vários tecidos: 

Pele: O infiltrado lepromatoso localiza-se no derma, podendo 

invadir também o hipoderma. Em seu crescimento para a superfície da 

pele, o corpo papilar pode ser invadido e então verifica-se o 

desaparecimento das papilas e com isso torna-se achatada a epiderme, por 

atrofia secundária. Ao lado desta atrofia do epitélio, há sinais de 

regeneração hiperplástica do mesmo, que, em alguns casos, segundo 

MARTINS DE CASTRO, pode formar tumores. 

Deve-se notar que a despeito do leproma se estender até a 

epiderme, determinando a atrofia das papilas, encontra-se habitualmente 

uma faixa de tecido hialinizado, livre de lesões, entre o epitélio e o córion, 

como que a limitar a extensão do processo lepromatoso para a epiderme, 

que no entanto em alguns pode ser invadida e tornar-se sede de ulceração. 

Note-se, a respeito, que os bacilos da lepra, embora se disponham 

predominantemente nos lepromas, às vêzes podem ser encontrados 

também no epitélio, mas comumente pouco numerosos, situando-se entre 

as células epiteliais e nos leucócitos imigrados através da epiderme. Tais 

foram os achados de alguns autores, referidos por JADASSOHN, o qual 

ainda nos menciona BABES, HABEL e KLINGMÜLLER, que chegaram 

mesmo a evidenciar os bacilos num ou noutro ponto da camada córnea. 

Os órgãos anexos da pele, em geral, são invadidos, muitas vêzes 

de maneira precoce, e o estudo dessas localizações é interessante porque 

permite explicar o porquê de certos achados do exame clínico, que se 

revestem de marcada importância diagnóstica. 

Os folículos pilosos são cercados pelo processo lepromatoso, que 

acaba por determinar a atrofia do bulbo e a queda dos pêlos. Daí a 

alopécia parcial, sub-total ou mesmo total, observada nas lesões cutâneas, 

dependendo da intensidade da infiltração assim como da sua antiguidade. 

As glândulas sudoríparas e sebáceas também são envoltas pelo 

processo lepromatoso, que em lapso variável de tempo acaba por destruílas, 

resultando os distúrbios da sudorese ao nível das lesões 

dermatológicas, perturbações essas que são bem conhecidas do 

especialista e mesmo do doente.

– 350 – 

Os filetes nervosos em geral são invadidos precocemente e sendo 

destruidas as suas fibrilas, assim como podem ser alterados ou destruidos 

os corpúsculos de Meissner e de Paccini. Resultam, então, distúrbios da 

sensibilidade superficial, cuja importância no diagnóstico puramente 

clínico da lepra é geralmente relevante. 

Ajuntemos ainda que podem ser observados infiltrados 

perivasculares, anotando-se que pelos vasos é que os bacilos costumam 

atingir o derma, em virtude da disseminação hematogênica. 

Mucosas: O infiltrado tem as mesmas características já descritas 

para o lado da pele e, segundo JADASSOHN, observa-se também nas 

mucosas e zona livre subepitelial, sendo superficial a infiltração na 

maioria dos casos. É comum a destruição dos vasos, e isso explicaria a 

palidez das mucosas, freqüentemente observada ao exame especializado 

das mesmas. Os nervos são bastante afetados. 

Na mucosa nasal o processo lepromatoso costuma localizar-se no 

septo, sendo mais intenso na sua parte anterior. O derma é tomado, 

podendo o infiltrado estender-se da mucosa ao pericôndrio. Em trabalho 

que fizemos em colaboração com CERRUTI, BERTI e M. SOUZA LIMA, 

observou-se freqüentemente uma pericondrite que na maioria dos casos 

era de natureza específica; no exame do material de 27 necropsias, não foi 

observado qualquer processo inflamatório específico ou degenerativo, que 

pudesse esclarecer a patogenia da perfuração do septo nasal. 

Sôbre êste ponto devemos assinalar que, segundo 

JEANSELME, a cartilagem desapareceria por reabsorção, pois nunca 

observara eliminação de sequestros cartilaginosos. Para 

BELOWIDOW as perfurações são de natureza trófica e JADASSOHN 

assinala que as cartilagens do nariz e também do pavilhão da 

orelha e laringe, podem ser invadidas pela lepra. 

Ainda nesse material de estudo, não foi verificado caso algum com 

lesões osteoperiostais. 

Na mucosa bucal o pálato mole e o duro são invadidos muito 

freqüentemente, o mesmo sucedendo com a língua, na qual o infiltrado 

lepromatoso se desenvolve também em profundidade, dissociando os 

músculos. O faringe pode ser sede do processo.

– 351 – 

Na laringe o processo costuma localizar-se na epiglote, na mucosa 

subglótica e mesmo na traquéia, podendo estender-se do epitélio até o 

pericôndrio e a cartilagem. 

Nervos: O infiltrado lepromatoso desenvolve-se no tecido 

conjuntivo interfascicular, dissociando as fibras nervosas, que, pela 

compressão, acabam por ser destruidas. Nessa nevrite intersticial 

lepromatosa os bacilos são muito numerosos, como ocorre na pele e nas 

mucosas, em contraste com o processo de nevrite produzida pelos 

infiltrados incaracterísticos e tuberculóides. 

Note-se, ainda, que devido ao processo de nevrite, na qual se 

estabelece também intensa esclerose, os nervos tornam-se espessados, 

mais consistentes e podem apresentar modificações de sua forma, o que é 

característico da nevrite hanseniana, diferenciando-a dos outros processos 

nevríticos. 

Já indicámos em linhas anteriores o modo pelo qual se daria o 

comprometimento dos filetes nervosos terminais, ao nível das lesões 

cutâneas, sendo que no processo lepromatoso a invasão se realiza de 

modo idêntico. 

Olhos: O infiltrado lepromatoso invade a esclerótica, episclera, 

corpo ciliar e iris, determinando lesões que comprometem seriamente a 

visão, podendo conduzir à cegueira. 

Gânglios: Muitos gânglios são invadidos pelo processo 

inflamatório desde o início da infecção, tornando-se enfartados. A 

princípio é tomada a periferia dos gânglios e, em seguida, os seios 

linfáticos, alterando-se a sua estrutura. De acôrdo com os exames de 

(226) 

KOBAYASHI alguns gânglios são comprometidos com maior 

freqüência do que os outros, conforme se verificará pelas seguintes cifras: 

gânglios axilares em 76,7 % dos casos; epitrocleanos: 75 %; crurais: 71,7 

%; inguinais e cervicais: 70 %; retroperitoniais: 24,4 %; mesentéricos: 15 

% e tráqueo-brônquicos: 13,3 %. E' pois evidente que certos grupos 

ganglionares são mais comumente afetados que os outros, notando-se que 

isso ocorre justamente com os gânglios que recebem a linfa do tegumento 

cutâneo e das mucosas nasal e ocular, por onde poderia ter-se dado a 

penetração dos germes que determinaram a infecção e onde se localizam 

as manifestações lepróticas que permitem o diagnóstico clínico da lepra.

– 352 – 

Fígado: Em 69 doentes lepromatosos que tivemos ocasião de 

autopsiar foi evidenciada a estrutura lepromatosa em 95,7 % dos casos. 

De acôrdo com os exames feitos nesse material por BÜNGELER e 

ALAYON, modificam-se as células endoteliais, situadas entre as trabéculas 

hepáticas, tornando-se maiores e podendo até formar granulomas da 

íntima. Outra alteração típica é a proliferação da adventícia dos ramos da 

veia porta, em que as células de Virchow podem ser tão numerosas a 

ponto de constituir um manguito em tôrno do vaso. Quando é grande o 

número de vasos comprometidos pode manifestar-se o quadro da cirrose 

lepromatosa, a qual começa nos espaços periportais e avança no interior 

dos lóbulos, ao tomar os capilares que ficam entre as trabéculas. 

Ainda segundo êsses autores, todos os casos avançados de lepra 

lepromatosa apresentam sinais de induração lepromatosa, sendo no 

entanto rara a cirrose hepática, que seria secundária a um processo 

inflamatório crônico (hepatite), diversamente do que ocorre com a cirrose 

de Laennec, em que ela se estabelece após degeneração do tecido hepático 

(hepatose). 

A não ser nos casos de cirrose, as células hepáticas conservam-se 

normais, e mesmo naquelas condições, graças ao seu poder de 

regeneração e de vicariação funcional, as suas funções são pouco 

perturbadas. 

Baço: E' outro órgão comumente tomado pelo processo 

lepromatoso, conforme os estudos de numerosos autores e os nossos, em 

várias dezenas de necrópsias que pudemos praticar. 

A estrutura do baço é alterada, e os infiltrados nos quais se 

encontram células de Virchow em estádios diferentes de sua evolução – 

podem dispor-se na periferia do órgão, sendo porém abundantes nos seios 

venosos e folículos de Malpighi, que chegam a ser destruidos em muitos 

casos. Os bacilos são muito numerosos, podendo-se evidenciá-los nos 

cortes histopatológicos e mesmo no material de punção do baço, 

conforme nossa comprovação em doentes desta forma de moléstia. 

Testículos: Também êles são atingidos muito freqüentemente, 

sendo invadido o tecido conjuntivo intersticial, do que resulta a ulterior 

destruição do parênquima testicular. A orqui-epididimite poderia 

estabelecer-se precocemente e

“ 

Infiltrado do tipo tuberculóide (estrutura nodular) da mucosa nasal. 

Notar as células epitelióides em disposição mais ou menos radiada. 

Coloração: hematoxilina e eosina. 170 x. 

(Pesquisa de bacilos: +)”. (Cerruti). 

“Infiltrado do tipo tuberculóide da zona de transição da mucosa nasal, 

com fenômenos reacionais. Coloração: hematoxilina e eosina. 

270 x. (Pesquisa de bacilos: + + + +)”. (Cerruti).

Granuloma tuberculóide na mucosa nasal. (Cerruti). 

Lepra tuberculóide. Necrose fibrinóide. (Büngeler)

– 353 – 

os bacilos são evidenciados com facilidade, mesmo no material de punção 

do órgão, conforme os trabalhos de KOBAYASHI, já assinalados por nós. 

Medula óssea: Pela sua especial constituição anatômica, a 

medula óssea retem habitualmente os bacilos, podendo formar-se nódulos 

lepróticos, conforme o descreveram muitos autores. 

Alguns autores assinalaram a existência de processos lepróticos 

pulmonares, os quais porém não foram evidenciados por outros 

estudiosos. 

Assinalemos, por fim, que os bacilos da lepra podem ser 

encontrados em mais alguns órgãos, mas nestes não se individuaria o 

típico infiltrado lepromatoso, como ocorre nas estruturas que acabámos de 

estudar. 

Antes de terminar as nossas considerações sôbre o infiltrado 

lepromatoso, vamos abordar ràpidamente as reações tissulares que se 

observam durante a reação leprótica. 

Reação leprótica: 

Os nódulos eritematososo que surgem em geral acompanhados de 

elevação da temperatura e de outros distúrbios clínicos, via de regra se 

instalam em área do tegumento anteriormente sede de processo 

lepromatoso, discreto ou evidente segundo os casos. 

Nos nódulos de reativação da reação leprótica verifica-se, em tôrno 

de antigo leproma, inflamação perifocal aguda e inespecífica, em que os 

polimorfonucleares são muito numerosos. Note-se, neste sentido, que a 

infiltração de polimorfonucleares em geral não é notada nos processos 

lepromatosos em quiescência e sim nos reativados, quando também os 

vasos se tornam fortemente dilatados. 

A histopatologia dos elementos cutâneos reacionais foi descrita 

(391) 

por PORTUGAL, citado por ROSA, A. F. e A. F. MARTINS DE 

CASTRO, ( 90 ) em trabalhos recentes. 

De acôrdo com a descrição de PORTUGAL: “as lesões da 

reação leprótica apresentam-se ao exame histopatológico com 

aspecto de um processo inflamatório exsudativo, de evolução 

muito rápida. As que observamos mais precocemente datavam de 

três dias, tendo já completa a sua sintomatologia clínica. Nelas 

verificamos que o processo se assentava de preferência no corpo 

papilar e consistia inicialmente em intensa dilatação. 

F. – 23

– 354 – 

vascular seguida de exoserose e exocitose, esta última muito 

moderada... Note-se, logo no início, a presença de leucócitos 

neutrófilos em número de 1 a 3 para cada caso. Os outros são 

histiócitos e linfócitos, em número ligeiramente maior do que o 

encontrado na adventícia dêsses vasos. Os bacilos encontram-se aí 

constantemente, porém em número reduzido... Quase todos os 

bacilos encontrados têm aspecto granuloso”. 

“Todos êsses fenômenos têm a duração de dias, tendendo 

ao completo desaparecimento...”. 

“Com grande freqüência observam-se as lesões de reação 

leprosa assentarem-se sôbre antigas lesões lepromatosas. Vê -se, 

nesses casos, a associação de pequenos focos de leucócitos 

contendo células de Virchow já bem constituidas. Estes últimos 

elementos não são contemporâneos dos outros mas anteriores à 

reação em causa. Habitualmente, na parte profunda, a infiltração 

lepromatosa está mais nitidamente constituida. A reação 

exsudativa na lepra é própria das lesões agudas iniciais ou das que 

ocorrem nos surtos agudos, durante a evolução da doença...” 

Em trabalho recentemente publicado, ABÍLIO F. MARTINS 

DE CASTRO estabelece “que a reação leprótica se caracteriza por 

uma infiltração aguda, inespecífica, passageira, de lesões 

lepromatosas pre-existentes, muitas vezes inaparentes 

clinicamente”. 

3.º – INFILTRADO DE TIPO GRANULOMATOSO 

TUBERCULÓIDE 

O infiltrado tuberculóide é característico das inflamações 

hiperérgicas, que podem ser observadas não só na lepra, como na 

tuberculose, reumatismo poliarticular (onde recebem o nome de nódulos 

de Aschoff), sífilis e outras afecções. 

Na formação de um foco tuberculóide há primeiramente 

degeneração e necrose fibrinóide das fibrilas conjuntivas. Em seguida 

verifica-se ativação dos elementos do sistema retículo-endotelial, havendo 

mobilização das células adventicias dos vasos e dos macrófagos do tecido 

conjuntivo, que imigram para o foco necrotizado. Observa-se, depois a 

reparação e organização dêsse foco, transfor-mando-se aqueles elementos 

em células epitelióides. 

A constituição do infiltrado tuberculóide faz-se, pois, à custa do 

sistema retículo-endotelial e constitui êle uma

– 355 – 

reação hiperérgica do organismo, que possuindo elevada capacidade 

reativa opõe-se à invasão dos bacilos da lepra, acabando por destruí-los. 

Anotemos que os infiltrados tuberculóides mereceram estudos 

meticulosos dos autores nacionais, destacando-se PORTUGAL e RABELLO, 

que baseando-se em copioso material, contribuiram para que se 

estabelecesse em bases mais seguras o quadro da lepra tuberculóide. 

Os seguintes aspectos tuberculóides podem ser verificados nos 

exames histopatológicos: 

I– Tipo folicular: Apresenta-se com aspecto semelhante ao do 

folículo tuberculoso, constituído, portanto, por aglomerado de células 

epitelióides, entre as quais se encontram células gigantes, cercado por um 

manguito de células linfocitárias. 

De acôrdo com os exames praticados em 150 casos, PORTUGAL 

(363) 

refere que “êsse aspecto, mais freqüente nos casos europeus, é entre 

nós muito raro...” 

E’ mister assinalar as restrições que atualmente se fazem à 

consideração dêste aspecto histológico como um tipo especial da estrutura 

tuberculóide. Citemos, por exemplo, que RABELLO (372) assim se manifesta 

sôbre o assunto, após descrever os característicos do infiltrado folicular: 

“Não obstante êsses caracteres, acreditamos atualmente difícil aceitar êste 

aspecto estrutural como um tipo diferenciado da reação específica. Entre 

outros motivos: porque êsse aspecto pode coincidir no mesmo preparado 

com a típica citologia sarcoídica, porque ainda muito freqüentemente êsse 

aspecto inclue focos de tumefação fibrinóide, e a laxidão caracteristica do 

quadro histológico da reação”. 

Ajuntemos, ainda, que a Comissão Julgadora desta monografia 

“sugere que a lesão folicular é, em geral, um acidente do tipo sarcóide”. 

II – Tipo sarcóide: E’ constituido quase exclusivamente de 

células epitelióides com seus núcleos vesiculosos, encurvados, colocandose 

elas umas ao lado das outras (daí a designação de “epitelióides”). O 

característico manguito linfocitário, típico do folículo tuberculóide, faz 

falta no infiltrado de tipo sarcóide, que por isso entra diretamente em 

contacto com o tecido colágeno circunvizinho. Da mesma maneira, não é 

hábito encontrar-se os gigantócitos, os quais, quando presentes, são muito 

raros.

– 356 – 

Segundo PORTUGAL, o tipo sarcóide é o mais encontrado em nosso 

meio. Êsse mesmo autor ao assinalar a raridade do tipo folicular entre nós, 

acentua que freqüentemente se observa um desvio dêste último tipo, sob 

forma de transição com o sarcóide. Nesses casos, “o granuloma perde a 

disposição de focos arredondados e toma o aspecto de grilhões ou cordões 

oblíquos, na constituição dos quais se observam células epitelióides de 

permeio com numerosas células gigantes e um contôrno linfocitário 

periférico”. 

A êsse respeito lembramos ainda que ALAYON e SOUSA (8) 

externam parecer mais ou menos idêntico ao de PORTUGAL, escrevendo 

“que as formas de passagem de um tipo para outro ou mesmo de 

combinação entre tipos diversos, são freqüentes e constituem, talvez, a 

maioria”. 

III – Tipo tuberculóide precoce: Por JADASSOHN, RABELLO, e 

nestes últimos anos, por Wade, foi descrito um infiltrado discretamente 

folicular, constituido por raras células gigantes e epitelióides, cercadas 

por linfócitos na periferia. Seria êle uma transição do infiltrado 

incaracterístico para o tuberculóide – correspondendo clinicamente a 

máculas discrômicas com ligeira infiltração ou mesmo planas – e que veio 

a ser denominado de “pré-tuberculóide” (cit. por PORTUGAL). 

A existência dêsses infiltrados não é discutida, havendo porém 

discordância quanto à expressão pela qual é conhecida. Segundo ALAYON 

e SOUSA, “para que a denominação “pré-tuberculóide” (“pregiant-cell 

stange”, de WADE) fosse aceitável, seria preciso demonstrar, de modo 

cabal, que tôdas essas lesões evoluem inexorávelmente para o granuloma 

tuberculóide. Ora, isto parece nem sempre acontecer, pois em casos 

estudados clinica e histológicamente por LAURO SOUSA LIMA e F. L. 

ALAYON, ficou verificado que tais lesões podem evoluir ora em sentido 

tuberculóide, ora em sentido lepromatoso”. 

Tomando por base seus estudos e as observações de BÜNGELER e 

FERNANDEZ, RABELLO propõe substituir a expressão “pré-tuberculóide”, 

que é sujeita a criticas, por outra mais exata e que é a de “precoce”. E 

assinala o seguinte: “do ponto de vista evolutivo sabemos, segundo nos 

foi revelado por BÜNGELER e FERNANDEZ, que essas alterações precoces 

preludiam em geral o desenvolvimento integral das estruturas nodulares”. 

Restaria determinar, porém, com observações de longo curso, se no futuro 

os portadores dessas

– 357 – 

lesões “precoces” se conduzem sempre de acôrdo com o verificado em 

condições experimentais. Não nos parece impossível, atendendo às 

possíveis mudanças de forma clínica, que as alterações “precoces” 

acusem uma certa labilidade, de sorte a desaparecerem totalmente e serem 

substituidas por um tecido lepromatoso”. 

Em virtude dêsses comentários, é que ao assinalarmos a existência 

dos infiltrados descritos adotámos a denominação “tuberculóide precoce”, 

que embora proposta sob certas restrições, é a que no momento presente, 

nos pareceu mais oportuna. 

IV – Tipo tuberculóide reacional: A descrição dêste infiltrado tem 

sido feita nos últimos anos, merecendo a atenção de WADE e dos autores 

sul-americanos. De acôrdo com ALAYON e SOUSA podemos anotar as 

seguintes particularidades sôbre o quadro histológico da lepra 

tuberculóide reacional em sua fase aguda: “hiperemia e edema, 

vacuolização mais ou menos acentuada dos elementos epitelióides, certo 

afrouxamento das estruturas foliculares pelo edema intersticial, infiltração 

linfocitária difusa de grau variável, infiltração eventual por 

polimorfonucleares, necroses fibrinóides recentes, algumas vêzes 

observáveis, tumefação endotelial, bacilos quase sempre presentes (via de 

regra em número elevado)”. 

Achamos interessante reproduzir parte do resumo do 

trabalho de BÜNGELER e FERNANDEZ, 

(77) sendo o estudo 

histopatológico da lepra tuberculóide reacional baseado em mais 

de duas centenas de biópsias, que permitiam acompanhar as 

diferentes etapas do processo: 

“As reações novas perifocais que se instalam ao redor do 

foco tuberculóide antigo, mostram o mesmo aspecto histológico 

que as lesões que se observam na pele anteriormente sã. São 

caracterizadas por um acentuado edema da pele, grande hiperemia, 

especialmente ao nível do corpo papilar e por infiltrados de células 

redondas, difusas ou focais, em disposição perivascular, 

periglandular, perineural e perifolicular. Na intimidade dêstes 

infiltrados produz-se uma degeneração muito típica do tecido 

conjuntivo, a qual se observa preferentemente na vizinhança 

imediata dos vasos medianos (na adventicia dêstes) porém, além 

desta localização, no tecido conjuntivo laxo e fibrilar do corpo 

papilar e corion. Esta degeneração do tecido conectivo aparece

– 358 – 

em forma focal ou nodular com um particular edema mucoso, 

chegando até à degeneração e necrose fibrinóide já descritas nas 

enfermidades alérgicas, por ROESSLE, GERLACH, KLINGE e outros. 

Estas alterações em suas fases mais avançadas são 

acompanhadas de uma franca mobilização de elementos 

histiocitários, chegando finalmente a uma completa organização 

nodular à base de células epitelióides. Segundo nossas 

observações, o pequeno nódulo de células epitelióides, típico da 

lepra tuberculóide, constitúi a fase final de uma reação 

tuberculóide. Nas alterações provocadas por reações novas, 

recentes, especialmente, na etapa de degeneração mucosa e 

fibrinóide do tecido conectivo é possível pôr em evidência nos 

focos, mediante o emprêgo da coloração pelo método de Ziehl) 

bastonetes ácido-resistentes, os quais quase sempre evidenciam 

alterações degenerativas francas (menor afinidade pelos corantes, 

desintegração granulosa e resolução em massas amorfas 

fracamente ácido-resistentes). Os focos antigos, ao contrário, 

aqueles que no curso de sua evolução chegaram ao estado de 

pequenos nódulos de células epitelióides, já não apresentam 

bacilos, razão porque podemos considerar o pequeno nódulo 

completamente evolucionado como uma etapa de regressão do 

processo”. 

V – Além dos infiltrados já referidos, pode observar-se nos 

nervos um processo de necrose caseosa, denominada “nevrite 

tuberculóide coliquativa” por RABELLO, “tumefação caseosa dos nervos” 

por SOUSA CAMPOS, 

(88) “nevrite hanseniana tuberculóide com 

caseificação e ulceração” (GRIECO, 176 ) e que é muito conhecido na 

literatura com o nome de “abcesso de nervo”. 

Nestes casos, que são raros, o granuloma tuberculóide que se 

desenvolve nos nervos vem a sofrer uma necrose caseosa idêntica à que se 

verifica em certos processos tuberculosos e sifilíticos; células histiocitárias 

numerosas e também as de tipo Langhans dispõem-se em torno da 

área de caseose, o mesmo sucedendo com os elementos linfocitários, que 

em número elevadíssimo tomam parte no infiltrado. Em conseqüência do 

processo de caseose, as fibras nervosas vêm a ser intensamente destruidas. 

Bacterioscopia dos infiltrados tuberculóides: Nos cortes 

histológicos os bacilos podem ser descobertos com faci-

– 359 – 

lidade na fase aguda dos processos reacionais. As lesões quiescentes 

havia unanimidade em considerá-las como abacilares ou paucibacilares. 

Recentemente, usando métodos especiais de coloração, alguns autores 

têm evidenciado os bacilos, embora em pequeno número, em elevada 

percentagem de casos. 

E’ assim que LOWE (cit. por ALAYON e SOUSA) conseguiu 

demonstrar poucos bacilos em mais de 60% das biópsias. Também 

ALAYON e SOUSA pensam que seja efetivamente grande o número 

de casos em que as lesões são habitadas; assinalam êles que “em 

250 casos, retirados ao azar do nosso arquivo, cujos diagnósticos 

histológicos variavam da infiltração inflamatória crônica com 

formação de estruturas nodulares até o típico granuloma de 

estrutura tuberculóide, um exame cuidadoso de, em média, 3 

cortes para cada caso, corados pelo Ziehl-Neelsen (segundo 

modificação de FARACO), nos permitiram encontrar o bacilo, em 

geral em pequeno número, em 42% dos casos”. 

“...Considerando que três ou quatro cortes examinados 

bacterioscòpicamente representam uma fração mínima do 

granuloma e que, mesmo assim, verificámos 42% de casos 

positivos, é de se presumir que, efetivamente, a presença do bacilo 

na lesão tuberculóide seja bem mais freqüente do que geralmente 

se supõe”. 

O fato é que, embora possa demonstrar-se em elevada freqüência a 

presença de bacilos nos infiltrados tuberculóides, o seu número é pequeno 

e daí ser marcante o contraste com as lesões lepromatosas, que são 

riquíssimas em germes. 

Localização dos infiltrados tuberculóides: A sua localização 

habitual é na pele e nos nervos, discutindo-se a sua existência em órgãos 

profundos. 

Pele: O processo tuberculóide localiza-se no corpo papilar e 

derma, estendendo-se raramente para o hipoderma. Desenvolvem-se, 

como os infiltrados lepromatoso e incaracteristico, em tôrno dos vasos, 

glândulas sudoríparas, folículos pilosos e filetes nervosos terminais. A 

propósito dêstes últimos, ajuntemos que PORTUGAL considera raro o 

comprometimento dos nervos cutâneos, enquanto, em seu material, 

ALAYON e SOUSA referem ter observado “com freqüência as lesões de 

filetes nervosos cutâneos, ora sob a

– 360 – 

forma de uma nevrite intersticial, ora sob o de uma perinevrite”. “Outras 

vêzes encontrámos”, dizem êles, “no interior dos infiltrados subcutâneos, 

apenas restos de filetes nervosos, o que torna razoável a opinião de 

DARIER sôbre a ausência dêstes elementos nas lesões tuberculóides, por se 

ter processado a destruição dos mesmos. Devemos acrescentar que ao 

exame bacterioscópico, temos encontrado com grande freqüência bacilos 

de Hansen no interior de filetes nervosos aparentemente indenes”. 

Nervos: Nos nervos produz-se nevrite intersticial e pode observarse, 

embora raramente, a nevrite tuberculóide coliquativa. 

Mucosa nasal: Em alguns doentes, nos quais essa mucosa não 

apresentava alterações dignas de reparo, juntamente com CERRUTI,BERTI 

e M. SOUZA LIMA pudemos observar a existência de infiltrados 

tuberculóides nos cortes histológicos. Esse achado é interessante e até 

agora não merecera, ao que parece, a atenção dos leprólogos, sendo que 

alguns dos pacientes apresentavam distúrbios da sensibilidade térmica ao 

nível do septo. 

Lesões viscerais e ósseas: O estudo dos processos tuberculóides, 

eventualmente presentes nos órgãos profundos, ainda não pôde ser feito 

de maneira extensiva; isso porque os casos tuberculóides são 

habitualmente benignos e abaciliferos, de modo que é dispensável a sua 

internação nos hospitais. Mesmo quando isso venha a ocorrer, o doente 

permanece no hospital durante lapso de tempo relativamente curto, de 

modo que não é possível acompanhar a evolução do caso até a mesa de 

autópsia. 

Devido a êsses fatos, a existência de lesões tuberculóides viscerais 

é ainda hoje discutida. 

Em 17 autópsias que praticou, ARNING (19) observou 11 casos com 

lesões viscerais miliares de natureza tuberculóide; segundo HANSEN, 

NEISSER e LELOIR essas lesões correriam por conta de uma associação 

com a tuberculose. Em virtude dessa divergência de pontos de vista, 

ARNING submeteu a questão ao International Journal of Leprosy, (*) que 

realizou um inquérito entre vários leprólogos, todos êles respondendo ou 

favoràvelmente à hipótese da etiologia tuberculosa ou deixando em 

suspenso a questão. 

__________________ 

(*) International Jr. Leprosy, Manila, 1936:4, 103-106.

– 361 – 

Em trabalho publicado na mesma revista, MITSUDA eOGAWA (305) 

assinalaram que nas autópsias praticadas em 150 doentes, foram 

encontradas lesões tuberculóides em grande número dêles, tanto nos 

tuberculóides (em número de cinco), como nas outras variedades neurais 

e nos lepromatosos. Os autores atribuem tais achados à existência de uma 

associação com a tuberculose. 

Em nosso meio, BÜNGELER & FERNANDEZ nunca puderam 

comprovar em autópsias a existência de alterações tuberculóides nos 

órgãos internos. Julgam êstes autores que se deva explicar êste fato ou por 

não se produzir nos referidos órgãos disseminação hematogênica ou por 

que nêles não se fixam os bacilos ali chegados. 

De acôrdo com RABELLO JR., RODRIGUES DE SOUSA &ADJUTO 

(373) “a lepra tuberculóide não se apresentaria como uma afecção limitada 

apenas à pele ou aos nervos periféricos. Muito pelo contrário, tratar-se-ia 

de um síndromo muito análogo ao síndromo lepromatoso e, portanto, 

caracterizado por reações de “sistema” no gânglio linfático, mediastino e 

parênquima pulmonar, e no esqueleto”. 

RABELLO, (374) somando seus casos, observados desde 1935, aos 

estudados em colaboração com RODRIGUES DE SOUSA, afirma possuir 

“um total de 19 observações de lepra tuberculóide com reação de tipo 

sarcóide no gânglio linfático (4 casos), alterações cistóides no esqueleto 

das extremidades (8 casos), alterações linfáticas e ósseas que coexistiam 

com lesões tuberculóides (sarcóides) na pele”. 

Segundo suas próprias palavras, LOWE (261) refere ter trazido 

“ampla confirmação à sua asserção (de RABELLO) de que em alguns casos 

de lepra tuberculóide podem ser evidenciadas alterações tuberculóides”. 

Examinando os gânglios linfáticos de 11 doentes portadores dessa forma 

clínica de lepra, em 6 observou típica estrutura tuberculóide, sendo os 

bacilos demonstrados apenas em um dos cortes e, assim mesmo, o seu 

número era reduzido; nos 5 casos restantes, embora estivessem presentes 

as células epitelióides, estas não guardavam a característica disposição 

tuberculóide, estando ausentes as células gigantes tipo Langhans. 

Em 1937 SCHUJMAN (423) afirmava não ter conseguido evidenciar a 

estrutura sarcóide em numerosos casos que apresentavam enfartamento 

ganglionar; do mesmo modo, não tivera ocasião de surpreender lesões 

pulmonares e ósseas nos doentes tuberculóides. Desde essa época 

interessou-se na pesquisa das manifestações extra-cutâneas dos

– 362 – 

casos tuberculóides, visando verificar se os seus achados confirmavam o 

ponto de vista de RABELLO. Passados poucos anos, em colaboração com 

CARBONI, SCHUJMAN (421) publica “um caso de lepra tuberculóide 

indiscutível com placas anestésicas e com bacilos na pele e nos gânglios, 

apresentando um síndromo de Besnier Boeck Schaumann com anergia 

tuberculínica e com manifestações típicas na pele, gânglios, pulmão, etc. 

As lesões ganglionares evidenciadas por uma adenopatia 

inguinal e axilar dupla, do tipo aflegmásico e algumas tamanho de 

uma avelã grande. O estudo histológico dêsses gânglios, revela a 

presença de numerosos e típicos ninhos epitelióides. E’ muito 

importante o fato de haver constatado bacilos ácido-resistentes em 

um dêsses gânglios, e o da inoculação em cobaio com uma 

emulsão do mesmo, haver apresentado resultados totalmente 

negativos. 

Lesões pulmonares sem maiores manifestações subjetivas 

nem objetivas como é comum nos Sarcóides, porém, traduzidas 

radiològicamente por seu quadro típico consistente em adenopatia 

hilar e nódulos pulmonares bem delimitados e uma trama que parte 

desde o hilo até a periferia; quadro radiológico que não se 

modificou em muitos meses de observação. 

Lesões ósseas – Embora não tenhamos encontrado em 

nosso caso, as lesões nas falanges descritas como osteites císticas 

em “parrila” descritas por JUNGLING, constatamos um fato, para o 

qual queremos chamar a atenção e que consiste em tumefações 

periarticulares bem manifestas que fazem corpo com o osso, 

localizadas nos punhos, rótulas e tornozelos, e que radiològicamente 

não se traduzem por nenhum sintoma. Essas lesões, são, a 

nosso vêr, do mesmo tipo e da mesma etiologia que as restantes, 

uma vez que desapareceram e evoluiram identicamente às 

cutâneas. 

A publicação dêsse trabalho, dizem os autores, obedece “o 

propósito de deixar esclarecido que a lepra tuberculóide pode, não 

sòmente reproduzir clinica e histològicamente na pele as lesões descritas 

por BOECK, sob a denominação de Sarcóide ou Lupóide Miliar benigno, 

como também acompanhar-se ainda, em determinados casos, como afir-

– 363 – 

ma RABELLO JUNIOR, de manifestações viscerais (ganglionares, 

pulmonares, etc.) e constituir o quadro hoje conhecido pelo nome de 

Sindromo ou moléstia de Besnier-Boeck-Schauman”. 

Os achados de LOWE e de SCHUJMAN e CARBONI confirmam pois 

as afirmativas de RABELLO, e a concordância dos resultados em regiões 

diferentes do mundo tornam admissivel a dedução de que a repetição 

dessas indagações em outros países permitirá evidenciar essas 

manifestações extra-cutâneas nos doentes tuberculóides, comprovando 

mais largamente os primeiros estudos de RABELLO. 

PROCESSOS DEGENERATIVOS 

Entre os processos degenerativos que podem ser descritos nos 

doentes de lepra, destaca-se a amiloidose, que é freqüente em alguns 

órgãos profundos, tais como o fígado, baço e rins. 

Anotemos que no exame histopatológico do fígado de 69 

lepromatosos nos quais praticámos necrópsias parciais, BÜNGELER e 

ALAYON verificaram com certa freqüência a presença de amiloidose ao 

lado da infiltração leprótica, sendo muito acentuada em metade dos casos. 

A amiloidose era nodular, vascular ou em pequenos focos miliares; esta 

última é muito característica para a lepra, tendo sido descrita primeiramente 

por BÜNGELER e ALAYON, os quais dizem não conhecer esse tipo 

de amiloidose em outras moléstias. Aliás, corroborando essa afirmação, 

ela só foi observada, com exceção de um caso, nos fígados tomados pela 

lepra. 

No baço é também comum observar-se a amiloidose, conforme 

(41) 

tivemos ocasião de verificar com CERRUTI. Muitos autores a 

descreveram nesse órgão, sendo mister notar que KOBAYASHI evidenciou 

a sua presença apenas em dois casos. 

Nos rins é igualmente encontradiça a amiloidose, que tem 

preferência pela adventícia dos vasos, não sendo descrita a sua 

localização na própria parede. 

Assinalando que a amiloidose tem preferência pelos vasos que têm 

adventícias, justamente nos que têm células do sistema retículo-endotelial, 

BÜNGELER afirma que esse processo degenerativo é próprio das células 

dêsse sistema.

CAPITULO XI 

FISIOPATOLOGIA 

SUMÁRIO: Alterações funcionais observadas na lepra: 

na pele e nervos (comuns aos vários tipos de lepra); nas 

mucosas e olhos; nos órgãos profundos: baço, 

testículos, ovário, fígado, rins. Alterações químicas e 

citológicas do sangue. Provas funcionais do sistema 

reticulo-endotelial. 

A inclusão dêste capítulo em nosso trabalho, encontra justificativa 

no fato de que, de acôrdo com a definição que demos de patologia, esta 

compreende o estudo das alterações estruturais e funcionais de um 

organismo afetado. Compreende-se perfeitamente que não se pode ter 

idéia completa sôbre a moléstia, se o estudo dos processos anátomo - 

clínicos não fôr acompanhado dos conhecimentos de fisiologia 

patológica, que nos permitam avaliar o prejuizo que ás lesões acarretam à 

função dos órgãos atacados e a sua repercussão no decurso geral da lepra. 

Em virtude das noções anteriormente expendidas, podemos 

deduzir “a priori” que nos doentes neurais serão relativamente pouco 

numerosos os distúrbios funcionais em comparação com o que se verifica 

nos lepromatosos e mistos. Isso porque nos pacientes daquele tipo da 

moléstia, os processos lepróticos se desenvolvem, como já vimos, ao 

nível da pele e dos nervos, não tendo sido evidenciados de modo seguro 

ou freqüente nos órgãos profundos. Êste cornprometimento ocorre 

também nos lepromatosos e daí começarmos o nosso estudo pela 

descrição em comum (para ambos os tipos da moléstia) das perturbações 

funcionais da pele e nervos; as que se evidenciam para o lado dos órgãos 

profundos pertencem aos casos de tipo lepromatoso e serão descritos logo 

após.

– 365 – 

A) – PELE. 

Glândulas sudoríparas: Em conseqüência da localização do 

infiltrado leprótico em tôrno das glândulas, podem ser observadas 

perturbações secretórias ao nivel das lesões cutâneas. Em certos casos 

estas poderão apresentar-se brilhantes, dando a impressão de que foram 

untadas com gordura ou óleo. A sudorese costuma desaparecer, em 

virtude da destruição das glândulas sudoríparas ou em seguida ao 

comprometimento de seus filetes nervosos, fato que poderá ser 

evidenciado pela prova da pilocarpina proposta por DUBOIS & 

DEGOTTE, (130) que recomendam injetar, por via intradérmica, 0,1 a 0,2 cc. 

da solução de nitrato ou cloridrato de pilocarpina a 0,5 % e a 1 %. O valor 

dessa prova pôde ser comprovada por nós em muitos casos, o mesmo 

sucedendo com OLIVEIRA. (335) 

Terminações nervosas cutâneas: Vimos que ao nível das lesões 

cutâneas lepróticas os filetes nervosos terminais costumam ser invadidos 

pelo infiltrado inflamatório, processando-se via de regra a sua destruição 

em prazo mais ou menos longo. Em conseqüência, instalam-se distúrbios 

sensitivos ao nível dessas lesões, registrando-se, em geral, primeiramente 

a anestesia térmica, em seguida a dolorosa e ainda mais tardiamente a 

tátil. Observa-se ainda que em sua intensidade e extensão, os distúrbios 

sensitivos obedecem, habitualmente, à mesma ordem notada quanto ao 

seu aparecimento, sendo as perturbações da sensibilidade térmica mais 

pronunciadas que as da dolorosa e estas mais que as da tátil. Ajunte-se 

mesmo que esta última pode permanecer normal durante certo tempo, 

enquanto as duas primeiras já estavam diminuídas (hipoestesia) ou 

mesmo abolidas (anestesia). 

Faz-se mister notar que em muitos casos pode observar-se 

hiperestesia ao nível das lesões cutâneas, a qual porém é transitória, 

cedendo lugar à hipoestesia e, finalmente, à anestesia. 

E’ interessante observar que em certos casos, regredindo a lesão 

cutânea em conseqüência da involução do infiltrado histopatológico que 

era o seu substrato – os distúrbios da sensibilidade anteriormente 

presentes tornam-se menos acentuados, chegando mesmo a desaparecer a 

anestesia. HANSEN procura explicar essas anestesias temporárias, dizendo 

que elas provêm da compressão de filetes nervosos e não de sua 

destruirão.

– 366 – 

Ainda em conseqüência do comprometimento dos filetes 

nervosos terminais, pode observar-se nitidamente nas leprides 

hipocrômicas e acrômicas que a pele não reage com a triade de LEWIS 

ao ser submetida à simples picada com uma agulha. Descendo aos 

detalhes necessários para a compreensão dêsse fato – que mereceu 

estudo minucioso de nossa parte, juntamente com PACHECO (42) 

lembramos que ao se determinar a excitação da pele normal por 

intermédio de um excitante, tal como a picada de agulha, ela reage pela 

assim chamada “tríplice reação de LEWIS” que consiste no seguinte 

(ver esquema): 

l. a fase – Após a excitação cutânea pela picada há um 

breve período de latência, depois do que se observa a ruborização 

da pele, coincidindo exatamente com a zona excitada: eritema 

inicial (hiperemia restrita). 

2. a fase – Em seguida ao eritema inicial, há novo período 

de latência, cuja duração é variável (de 15-20 segundos, até 1 ou 

2 minutos), após o que se observa a ruborização de área cutânea 

mais ou menos extensa, centralizada pela zona que recebeu a 

excitação: é o eritema secundário ou reflexo (hiperemia difusa). 

3. a fase – Passados alguns minutos, nota-se uma pápula no 

local da picada, de tamanho maior ou menor, dependendo da 

exsudação do plasma sanguíneo através dos pequenos vasos 

circunvizinhos à zona irritada. 

Portanto, a tríplice reação de LEWIS consiste no aparecimento, 

na pele excitada, do eritema inicial (l. a fase), eritema reflexo ou 

secundário (2. a fase) e pápula (3. a fase). 

Essa resposta da pele normal ao agente irritante, no caso presente 

à picada com agulha, pode variar de maneira fisiológica, o que depende 

de vários fatôres. 

Quanto ao mecanismo de reação da pele à simples picada com agulha, 

atribue-se o eritema inicial ( l . a fase) a uma ação local, vaso-dilatadora, 

do excitante sôbre os capilares; a pápula (3. a fase) é conseqüente ao 

aumento da permeabilidade capilar, no ponto em que se fêz a picada. 

Quanto ao “eritema difuso ou reflexo” (2. a fase), conseqüente à 

dilatação das arteriolas próximas ao ponto excitado, é de natureza 

reflexa e depende essencialmente da

– 367 – 

integridade das vias nervosas. O eritema reflexo está obrigatòriamente 

ligado às formações sensitivas, cuja lesão impossibilita o seu 

aparecimento (por exemplo quando há degeneração das fibras nervosas 

sensitivas por seção cirúrgica dos nervos cutâneos); da mesma maneira, 

a irritação de uma área cutânea prèviamente cocainizada também não 

produz o eritema reflexo. Êste se explica, pois, pela ação à distância, 

vaso-dilatadora, dos nervos sensitivos, que precisam estar íntegros para 

conduzir o estímulo recebido até as arteríolas da vizinhança. 

Ora, nas lesões lepróticas em que os filetes nervosos terminam se 

degenerando não é possível se estabelecer o eritema reflexo, o que se 

poderá notar com nitidez nas leprides que se apresentam 

despigmentadas. 

Portanto, em contraste com a pele normal, nas leprides 

hipocrômicas a picada não provoca o aparecimento do eritema reflexo 

ou difuso, que constitui a segunda fase da tríplice resposta de Lewis, daí 

o seu valor diagnóstico, para o qual chamamos primeiramente a atenção, 

em estudo feito em colaborarão com PACHECO. 

Acrescentemos que êsse eritema reflexo está ausente na 

consagrada prova da histamina, que consiste em se colocar na mácula 

suspeita e no tegumento circunvizinho, uma gota da solução de 

histamina a 1 por 1.000, fazendo-se em seguida, através da mesma, uma 

picada superficial, intraepidérmica no tegumento, sem determinar 

hemorragia. Manifesta-se em seguida a tríade reacional de Lewis na 

pele normal, faltando o eritema reflexo no interior da lepride, tal como 

ocorre também mediante a simples picada com agulha, uma vêz que 

ambas as provas obedecem ao mesmo mecanismo (pois na “prova da 

picada” há libertação de histamina ao nível do parênquima que sofreu a 

irritação mecânica). 

B) – NERVOS 

Os distúrbios que aparecem em virtude da nevrite intersticial 

leprótica estão na dependência da intensidade dos processos 

inflamatórios que se desenvolvem no nervo. Coma a nevrite em geral se 

instala de modo lento e insidioso, também os distúrbios funcionais se 

estabelecem morosamente, podendo ser de natureza diversa: sensitivos 

(subjetivos e objetivos), motores, tróficos, vaso-motores e simpáticos e da 

sudorese.

– 368 – 

Perturbações da sensibilidade superficial. – São as mais 

comuns – pois as fibras sensitivas são mais freqüentemente afetadas que 

as motoras, – apresentando-se ela exaltada (hiperestesia), diminuída 

(hipoestesia) ou mesmo abolida (anestesia). A hiperestesia é surpreendida 

nos períodos iniciais dos fenômenos nevríticos, seguindo-se-lhes depois a 

hipoestesia e anestesia. Tal como para os filetes nervosos terminais, a 

sensibilidade térmica é a primeira a ser afetada; com o tempo é 

comprometida a dolorosa e sómente depois a tátil; além disso, a anestesia 

térmica costuma ocupar áreas maiores que a dolorosa e esta, extensão 

maior que a tátil. Os distúrbios são via de regra bilaterais, sendo atingidos 

em ambos os lados, as três sensibilidades. 

A sensibilidade profunda é raramente prejudicada, podendo 

afirmar-se que existe na lepra uma dissociação das sensibilidades, 

consistindo na diminuição ou abolição da superficial ficando 

relativamente conservada a profunda. 

Distúrbios motores – Costumam aparecer alguns meses ou muitos 

anos após a fase de irritação sensitiva da nevrite. Consistem inicialmente 

em paresia e depois em paralisia dos músculos, cuja perda da capacidade 

funcional pode ser avaliada pelos vários recursos semiológicos, utilizados 

para surpreendê-la quer na face quer nos membros superiores e inferiores. 

Distúrbios tróficas. – Podem vir a manifestar-se para o lado dos 

músculos, pele e tecido celular subcutâneo e nos ossos, dando 

manifestações muito variadas e comuns na lepra, tais como amiotrofias, 

mal perfurante plantar, mutilações, etc. 

Lembramos, sôbre êsses distúrbios, a afirmação de HOFF 

(188) de que “a doutrina da importância das fibras nervosas tróficas 

consolidou-se firmemente nos últimos anos, pela investigações de 

KEN KURÉ e de sua escola. Êste investigador atribui uma função 

trófica às fibras vegetativas aferentes das raizes posteriores. 

Estudou sobretudo casos de tabes dorsal progressiva, siringomielia 

e lepra, que evoluem com lesões tróficas cutâneas e ósseas 

(artropatias), descrevendo a destruição destas fibras vegetativas 

aferentes e dos correspondentes neurônios medulares”. 

A propósito das amiotrofias, o exame elétrico poderá revelar 

alterações da excitabilidade neuro-muscular, as quais

Lepra tuberculóide (reação). Necrose fibrinoide. (Büngeler). 

Lepra tuberculóide. Nódulo perivascular. (Büngeler).

Fígado: No centro da figura nódulo de células tuberculóides e alguns 

linfocitos, que pela posição das celulas assume aspecto nitidamente 

tuberculóide. (Tuberculose? Lepra?). 

Nesta figura, além de uma certa ativação do SRE., vê-se, no centro, 

um pequeno fóco de amiloidóse descrita primeiramente por Büngeler 

e Alayon. A amiloidóse em pequenos fócos miliares é bastante característica 

para a lepra, não se conhecendo êsse tipo em outras moléstias.

– 369 – 

se revestem de apreciável valor diagnóstico. Em colaboração com HUET, 

JEANSELME observou que os músculos atrofiados dão, em geral, a reação 

de degeneração. Entre nós, SOUZA CAMPOS & LONGO, (86) e JULIÃO & 

SAVOY, (214) assinalaram a importância dêsse exame para surpreender os 

distúrbios tróficos que se instalam nos músculos. 

Referem JULIÃO & SAVOY que “nos doentes portadores de 

atrofias musculares nítidas, sempre foram verificadas alterações da 

excitabilidade elétrica neuromuscular. Tais alterações podem 

revestir os mais variados aspectos, ora interessando músculos e 

troncos nervosos, ora comprometendo apenas os primeiros; às 

vêzes simples hipoexcitabilidade; outras, reação de degeneração 

completa”. 

E’ preciso ainda considerar que, de acôrdo com êsses 

autores, não existe “relação direta entre espessamento do tronco 

nervoso e alterações da excitabilidade elétrica em seus domínios”. 

Distúrbios vaso-motores e simpáticos – Podem estar presentes nos 

casos de nevrite tendo sido assinalados por vários autores. Segundo 

JEANSELME “a perda ou a diminuição da reação vaso-motora em geral 

marcha a par com a abolição ou diminuição da sensibilidade objetiva, sem 

dúvida porque o processo de nevrite atinge e desorganiza por sua vêz 

indiferentemente as fibras nervosas da vida de relação (fibras sensitivas) e 

as fibras vegetativas (fibras vaso-motoras, secretórias e tróficas) que estão 

intimamente unidas na pele”. Ainda segundo êsse autor não proporcionam 

resultados concordantes os numerosos agentes de excitação mecânicos, 

físicos e químicos a que se recorre para explorar a função vaso-motora 

(dermografismo, pequeno choque cutâneo, água muito quente, calor sêco, 

neve carbônica, pincel elétrico, eflúvios e faiscas de alta freqüência, 

corrente farádica e sinapização da pele). 

Distúrbios da sudorese – São, em geral, encontrados nas áreas de 

anestesia, consistindo em anidrose. Para a evidenciação dêsses distúrbios 

presta grande auxílio a prova da pilocarpina, sugerida por DUBOIS & 

DEGOTTE. 

F. – 24

– 370 – 

C) – MUCOSAS E OLHOS: 

Os processos lepromatosos que se desenvolvem no bucofaringe via 

de regra não acarretam distúrbios funcionais, a não ser nos casos raros em 

que existe perfuração do pálato, condição anormal essa que pode 

ocasionar a passagem de alimentos para a cavidade nasal, durante a 

deglutição. 

A mucosa nasal é sede comum do processo lepromatoso, podendo 

haver ulcerações que se recobrem de crôstas; nesses casos a 

permeabilidade nasal é muitas vêzes prejudicada, havendo obstrução. 

Tanto o olfato como o sentido do gôsto habitualmente não são 

prejudicados, a não ser nos casos avançados. 

Quando o infiltrado lepromatoso invade o laringe e se desenvolve 

de maneira acentuada, podem surgir obstruções mecânicas das fendas 

glóticas, as quais determinam perturbações da fonação e da respiração. 

A função da visão é comprometida pelas lesões que se localizam 

na córnea à altura da pupila, e é naturalmente tanto mais prejudicada 

quanto maior a obstrução à passagem dos raios luminosos. Essas lesões 

são freqüentes nos casos lepromatosos, por localização de lepromas ou 

infiltrados na córnea, e também nos neurais, complicando as estruturas 

oculares expostas permanentemente aos agentes exteriores (lagoftalmo 

paralítico). Essas lesões podem determinar a cegueira, o que se verifica 

também, òbviamente, nos casos de atrofia do olho. As manifestações 

dolorosas da lepra ocular (irites agudas, por exemplo) são geralmente 

acompanhadas de fotofobia. 

D) – ORGÃOS PROFUNDOS: 

Vimos que o processo lepromatoso afeta os órgãos profundos, de 

modo especial o baço, fígado e testículos. Consideremos agora quais os 

distúrbios funcionais que podem resultar dêsse comprometimento. 

1.º – Baço: E’ sabido que o baço não é órgão de importância vital, 

podendo mesmo efetuar-se a sua extirpação, sem que isso determine 

graves repercussões orgânicas. Tendo por função formar linfócitos do 

sangue, assim como tomar parte no metabolismo do ferro, no exercício 

desta última função, destroe hemátias nas redes da polpa, retem o ferro 

que é libertado. Ora, na lepra pode haver fagocitose enorme

– 371 – 

dos globulos vermelhos e, segundo nos informou BÜNGELER, talvez seja 

êsse o motivo da existência de anemia entre os leprosos. 

A despeito de atingir volume considerável em certos casos, não se 

nota qualquer distúrbio apreciável para o baço, de nada se queixando os 

doentes. Em alguns pacientes que tinham esplenomegalia acentuada, 

tivemos ocasião de praticar a prova de FREY, que consiste na esplenocontração 

do baço pela adrenalina, determinando linfocitose. 

Na grande maioria dêsses casos ela resultou positiva, havendo 

leucocitose e linfocitose post-adrenalínica; em outros dois casos o 

aumento dos leucócitos foi menos pronunciado, não havendo modificação 

da fórmula leucocitária. 

2.º – Testículos: O comprometimento das glândulas sexuais 

masculinas traz como conseqüência graves distúrbios funcionais que vão 

se acentuando com a evolução do processo. Consistem em diminuição do 

desejo sexual e no fato da ereção do penis ser menos freqüente e nem 

sempre completa; ulteriormente, pode sobrevir a impotência sexual e a 

esterilidade. Êste é o fato mais importante para explicar o índice baixo de 

natalidade entre os doentes, pela interferência do processo leprótico na 

espermatogênese, sendo freqüentes a azoospermia e oligozoospermia. 

Ajunte-se ainda que quando o processo lepromatoso se instala nos 

testículos antes da puberdade, poderá trazer como conseqüência o 

pequeno desenvolvimento dos caracteres sexuais primários e secundários, 

observando-se então os quadros mais ou menos completos do 

infantilismo. É mister notar que o mesmo fato pode ser observado na 

mulher, nas condições acima mencionadas. 

Assinale-se que o metabolismo basal pode ser influenciado pela 

lepra, segundo MORAIS: (308) 

1) O metabolismo basal está sempre aumentado na lepra, 

mesmo quando não existam causas reconhecidamente capazes de 

provocar êsse aumento. 

2) A reação leprótica, em geral, parece influir sôbre as 

trocas metabólicas, aumentando o metabolismo basal. 

3) Nos casos quiescentes de lepra, o metabolismo basal 

tende a voltar aos limites da normalidade. 

3.º – Ovário: Em conseqüência do processo de esclerose que 

freqüentemente se instala no ovário e que poderia de-

– 372 – 

terminar a destruição de folículos, manifestam-se distúrbios funcionais 

mais ou menos pronunciados, tornando-se escassa ou irregular a 

menstruação, que pode mesmo vir a faltar, às vezes precocemente. 

Nas meninas muito atacadas pela forma lepromatosa da moléstia 

os caracteres sexuais secundários não aparecem de maneira satisfatória, 

desenvolvendo-se muitas vêzes o infantilismo genital. No entanto, os 

distúrbios são menos acentuados do que os que ocorrem entre as crianças 

do sexo masculino que se tornaram doentes antes da puberdade. 

Anotemos ainda que o baixo índice de natalidade entre os doentes de 

lepra em geral corre por conta da esterilidade masculina. 

4.º – Fígado: Êsse orgão é afetado em quase 100 % dos 

lepromatosos, de modo que em grande número de casos êle aumenta de 

volume, muitas vêzes de modo impressionante. Fala-se tanto no 

comprometimento do fígado, que o conhecimento superficial do assunto 

sugere a impressão de que graves distúrbios funcionais devam estar 

presentes nessas condições. Tivemos ocasião de estudar a fundo esse 

assunto, realizando grande número de pesquisas que visam surpreender 

uma perturbação funcional dêsse órgão, contando em boa parte com a 

colaboração de SAPPUPO. 

Como é sabido, o objetivo principal dessas provas funcionais é 

descobrir, nas fases iniciais, as afecções que se manifestam nesse órgão. 

Desempenhando êle muitas funções, não existe uma prova única que nos 

forneça dados completos sôbre o seu estado funcional. Por isso mesmo 

foram ideadas uma série de provas, cada uma delas procurando 

surpreender as deficiências fisiológicas do órgão, de maneira unilateral, 

como é fácil de prever-se. 

Os resultados dessas provas são sintetizados abaixo: 

Prova da Galactose: Praticada em 10 lepromatosos, foi 

positiva em 2, nos quais a eliminação foi de 10,063 e 11,050. 

Reação de Takata: Feita em 31 doentes com reação 

leprótica, a reação resultou positiva em 14 casos; fora do período 

eruptivo o número de reações positivas foi menor: 3 em 21. 

Reação de Takata-Ucko: Apenas 3 casos com resultado 

positivo em 102 pacientes.

– 373 – 

Reação de Hijmans V. den Berg: Foram em número de 83 

as reações praticadas e as diazo-reações direta (imediata e 

retardada) e indireta foram negativas em todos os casos. Os 

resultados foram idênticos em outro grupo de 26 doentes nos quais 

se praticou apenas a reação direta. 

Dosagem da Bilirubina e da Colesterina: Praticada em 

cêrca de três dezenas de doentes, raramente observámos 

hiperbilirubinemia e hipercolesterinemia. 

Prova da Santonina: Fizemo -la em 32 doentes: em 21 a 

prova foi normal ou pouco se afastava da normalidade; em 11 foi 

positiva, observando-se eliminação intermitente e curvas 

escalonadas ou em taboleiro (vide gráficos). 

Além dessas provas funcionais, pesquisamos na urina, os 

pigmentos e sais biliares, e o urobilinogênio, os quais foram positivos em 

pequeno número de casos; a urobilinúria foi evidenciada em cêrca de 20 

% dos doentes. 

Tipo de clínico 

N.º de 

casos 

Reação do urobilinogênio 

Positivo Negativo 

Lepromatoso................ 410 17 casos (4,1%) 393 casos (95,6%) 

Nervoso......................... 269 7 casos (2,7%) 262 casos (97,3%) 

Nerv. Secundário......... 38 1 caso (2,6%) 37 casos (97,4%) 

Misto.............................. 332 18 casos (5,4%) 314 casos (94,6%) 

Total......................... 1.049 43 casos (4,1%) 1.006 casos (95,6%) 

Para poder formar opinião mais segura sôbre o assunto, passamos 

a pesquisar o urobilinogênio nos doentes que estavam à morte, de modo a 

nos ser possível conhecer o estado do fígado no exame necroscópico que 

se seguia ao óbito. Nessas condições reunimos 67 autópsias, que nos 

permitiram estabelecer um paralelo entre o resultado da reação do 

urobilinogênio e o exame histopatológico. 

Dos 19 casos em que essa pesquisa foi positiva, apenas em três não 

havia lepra hepática. Nos outros 16 o fígado

– 374 – 

apresentava-se comprometido pela lepra, sendo nesses casos mais 

freqüentes os seguintes achados histopatológicos: infiltração lepromatosa 

de alto grau; induração lepromatosa intensa; maior número de vêzes os 

anátomo -patologistas evidenciaram o fígado gorduroso endurado. 

Essas pesquisas e provas funcionais do figado, resultam em geral 

negativas, o que pode ser explicado por dois fatos: 

1.º – A infiltração lepromatosa localiza-se principalmente nos 

espaços periportais e respeita as células hepáticas, que são comprometidas 

raramente, quando, por intensa induração lepromatosa ou por infiltração 

de alto grau, podem se atrofiar e degenerar; mantendo-se alheia ao processo 

lepromatoso que se desenvolve no fígado, a célula hepática 

naturalmente conserva normais as suas funções; 

2.º – Outro fator que deve ser considerado é a capacidade 

funcional compensadora do fígado, aliada ao seu poder regenerativo. 

Das verificações experimentais e clínicas resulta que, por 

compensação funcional, uma pequena porção do tecido hepático pode 

bastar para o desempenho de suas funções e que é notável a Capacidade 

regenerativa do fígado. Essas duas propriedades do tecido hepático, 

vicariação funcional e capacidade regenerativa, concorrem ainda mais 

para diminuir a percentagem de provas positivas nos doentes de lepra, de 

per si relativamente baixa por ser poucas vêzes tomada a célula hepática. 

5.º – Rins: A glomérulo-nefrite generalizada é encontrada na lepra 

com a mesma freqüência com que essa afecção aparece em pessoas 

sadias, não devendo o “M. leprae” ser responsabilizado como agente 

determinante. Processo renal de natureza leprótica é a nefrose amilóide, a 

qual se acompanha das manifestações comuns às outras nefroses dêsse 

tipo (albuminúria, pressão normal, edemas, cilindrúria). O que a 

diferencia porém das outras nefroses amilóides é que é mais comum 

encontrar-se o rim contraído amilóide entre os doentes de lepra: instala-se 

progressivamente a esclerose renal, resultando o aparecimento de graves 

distúrbios funcionais: a albuminúria continua elevada e a densidade da 

urina vai baixando (hipoestenúria) até chegar a 1.010, onde se mantem 

(isoestenúria). Além da diminuição do poder de concentração, pode 

existir retenção aquosa extra-renal e então a quantidade da urina 

eliminada

– 375 – 

é também menor, reduzindo-se consideràvelmente, por exemplo, para 

600-800 cc... A taxa de uréia e o indican sanguíneo aumentam. Os edemas 

acentuam-se; pode aparecer ascite. 

ALTERAÇÕES QUIMICAS DO SANGUE 

Cálcio e fósforo: O sôro normal contem 10,5 mgr. de cálcio total 

por 100 cc., média que VILLEI.A (490) encontrou abaixada, estudando 113 

doentes de diversos tipos de lepra (8,82 %) de acôrdo com a seguinte 

discriminação: 

Cálcio % de sôro 

Maculosos.......... 9,26 mgr. 

Tuberosos........... 9,34 ” 

Nervosos............ 8,06 ” 

Mistos................ 8,42 ” 

Total................... 8,82 ” 

Vários autores têm encontrado taxas diminuidas de cálcio no sôro 

dos casos em reação leprótica, até 6,18 mgr. 

nos casos de CRUZ, LARA, e PARAS. (112) 

Segundo WOOLEY e ROSS, (510) a diminuição do cálcio atinge a 

fração difusível que cai do normal de 5,8 mgr. para 4,5 mgr. nos casos 

com atrofias ósseas acentuadas, enquanto a fração não difusível 

(combinada com as proteinas) se conservaria normal, ou mesmo 

aumentada, de acôrdo com trabalhos mais recentes dos mesmos autores. 

(511) 

Os valores obtidos por WOOLEY e ROSS nos casos de lepra para o 

fósforo inorgânico, são comparáveis à média normal de 3,7 mgr. por 100 

cc., pois variaram entre 1,7 a 4,5 mgr. 

Os valores mais altos de fósforo inorgânico são encontrados nos 

casos de lepra com complicações renais, dependendo portanto da 

insuficiência dêstes órgãos. 

Em 102 casos de lepra examinados para fosfatase, ROSS (392) 

encontrou valores normais em 89 casos, com 3 outros levemente 

aumentados e os demais abaixados. 

Protídeos: E’ fato aceito por todos os autores que os protídeos do 

sôro leproso se acham aumentados, correndo esse aumento por conta da 

fração globulina, enquanto a fração albumina permanece pràticamente 

inalterada. Êsse fato altera a relação albumino-globulina, que, da 

normalidade, equivalente aproximadamente a 2:1 pode passar a 1 : 1 ou 

mesmo mais baixa, com predomínio da globulina.

– 376 – 

Essa alteração química é mais notável nos casos lepromatosos 

principalmente nos avançados e é responsável pela grande série de 

“reação de labilidade” do sôro (vide Imunidade, sorologia). Também o 

aumento da velocidade de sedimentação das hematias é devido, em 

grande parte, como vimos, a essa relação albumino-globulina anormal. 

Segundo VILLELA, o aumento do índice refratométrico do sôro deve ser 

atribuido a esse aumento da fração globulina. 

Eis um quadro transcrito do trabalho de FRAZIER e WU: 

Em grs. para 100 cc. de sôro 

Protídeos totais Albuminas Globulinas 

Forma nodular........................ 8,72 4,08 4,68 

Forma mista............................ 8,67 4,15 4,52 

Forma máculo – anestésica. 8,66 5,01 3,65 

Valores normais...................... 6,94 4,85 2,09 

SOUZA LIMA (248) estudou o equilíbrio protêico em 200 casos de 

lepra de diversos tipos da moléstia encontrando inversão da relação 

albumino-globulina em 198 dêles. 

A amino-acidemia estava elevada em pequeno número de casos de 

MOLINELLI e RÉ, estando mais baixa, porém, em casos de reação 

leprótica, o que os autores julgam poder-se atribuir a distúrbios hepáticos. 

Lipídeos totais, ácidos graxos: O teor normal de lipídeos no 

plasma é de 600 mgr. em média, por 100 cc., o dos ácidos graxos 320-350 

mgr e o índice de iodo aproximadamente 88. 

PARAS (348) encontrou valores baixos de ácidos graxos no plasma 

de casos não tratados, e normais nos casos submetidos a tratamento e 

negativados à bacterioscopia, enquanto que ITO (199) refere, pelo contrário, 

teor mais elevado de ácidos graxos nos casos de lepra em geral. 

ANDERSON e ANDERSON (13) verificaram que os casos 

lepromatosos apresentam baixo índice de iodo (baixa dos ácidos graxos 

não saturados) principalmente em um caso de reação leprótica. Segundo 

os quadros abaixo de VILLELA,

– 377 – 

CASTRO e ANDERSON, o índice de iodo e o teor de lipídeos totais é mais 

baixo nos casos recentes, sendo que o tratamento faz aumentar 

ligeiramente a lipemia. 

VARIAÇÕES DE ACÓRDO COM AS FORMAS CLÍNICAS EM GRS. 

PARA 100 cc. DE PLASMA 

Forma clínica Lipídeos totais 

Ácidos 

graxos 

N.º de iodo 

Colest. 

total 

Cutânea............ 856 ± 107,3 390 ± 71,2 62,9 ± 15,9 131 ± 27,0 

Nervosa............. 861 ± 125,0 387 ± 65,4 60,5 ± 20,2 136 ± 26,6 

Mista.................. 851 ± 126,2 364 ± 78,5 63,5 ± 20,2 127 ± 31,4 

Total.......... 857 ± 121,6 386 ± 74,7 62,8 ± 19,1 129 ± 29,8 

VARIAÇÕES DE ACÔRDO COM A DURAÇÃO DA DOENÇA EM 

MGRS. PARA 100 cc. DE PLASMA 

Duração Lipídeos totais 

Ácidos 

graxos 

N.º de iodo 

Colest. 

total 

Até 1 ano..... 888 ± 125,6 372 ± 54,7 69,0 ± 17,3 129 ± 21,9 

2 - 5 anos..... 839 ± 132,2 352 ± 87,3 60,9 ± 19,1 129 ± 32,9 

6 - 10 anos... 838 ± 118,9 381 ± 78,8 62,6 ± 20,1 129 ± 24,2 

10 anos........ 907 ± 92,0 394 ± 71,5 59,1 ± 17,7 143 ± 31,1 

Total........ 857 ± 121,6 386 ± 74,7 62,8 ± 19,1 129 ± 29,8 

Colesterol: O teor em colesterol do plasma, normalmente 160-200 

mgr. %, está geralmente abaixado nos casos lepromatosos e mistos, tanto 

mais nitidamente quanto mais grave o estado do doente. Nos casos 

recentes, GOMES, LEITÃO e WANCOLLE (167) verificaram que o tratamento 

chaul-múgrico fazia elevar êsse teor. 

VILLELA e CASTRO (492) demonstraram recentemente que a 

diminuição do colesterol afeta tanto a fração livre como a combinada sob 

forma de ésteres. Os autores e ANDER-

– 378 – 

SON (493) encontraram teor diminuido de colesterol nos casos mistos 

recentes, e mais elevados nos de duração maior da moléstia (mais de dez 

anos), não observando diferença contudo entre casos tratados e não 

tratados. 

O quadro seguinte, também do trabalho de VILLELA, CASTRO e 

ANDERSON, considera os valores do colesterol em 100 casos de lepra de 

vários tipos. 

VARIAÇÕES ENTRE DOENTES TRATADOS E NÃO TRATADOS 

PELO CHAULMOOGRA EM MGRS. PARA 100 cc. DE PLASMA 

Lipídeos totais 

Ácidos 

graxos 

N.º de iodo 

Colest. 

total 

Não tratados. 819 ± 134,9 391 ± 70,9 58,4 ± 16,9 130 ± 33,5 

Tratados....... 873 ± 120,3 384 ± 79,1 64,7 ± 20,2 128 ± 32,8 

Total........ 857 ± 121,6 386 ± 74,7 62,8 ± 19,1 129 ± 29,8 

Alguns autores, como BOULAY e LEGER, (65) encontraram números 

ainda mais baixos (83-10 mgr %). 

Lipases: Está ainda muito confuso o problema das lipases 

sanguíneas. ROGERS (390) tinha sugerido que nos casos de lepra ativa havia 

baixa do poder lipolítico do sôro, e que nos casos em que o tratamento 

antileprótico é eficaz nota-se aumento dessas lipases. NEIL e DEWAR (328) 

confirmam que há certa diminuição da lipase nos casos de reação 

leprótica, não se observando anormalidade patente nos demais; seus 

resultados são contrários às opiniões de ROGERS, pois que não 

observaram aumento da lipase sob influência do chaulmugra. 

SANNICANDRO estudou o poder lipolítico da pele leprosa 

considerando-o dentro dos limites normais. 

Glicose: Alguns autores assinalaram nos doentes de lepra certa 

tendência para a glicemia, enquanto outros referiram percentagens 

normais, mas com limiar de excreção baixo (glicosúria freqüente na prova 

de sobrecarga). 

VILLELA notou diminuição de glicemia por administração de 

vitamina B1.

– 379 – 

Reserva alcalina: A pesquisa da reserva alcalina em 100 doentes 

de lepra em diversas condições forneceu a PARAS resultados normais nos 

casos não complicados ou associados à tuberculose, pouco abaixo do 

normal na reação leprótica (acidose frusta) e mais baixos ainda nos casos 

complicados por nefrite (variações 26 a 78 contra as normais 60 a 78). 

ROXAS-PINEDA, NICOLAS e LARA confirmam a baixa da reserva alcalina 

na reação leprótica, atribuindo-a à decomposição dos protídeos teciduais 

habitual nessa fase. 

HEMATOLOGIA NA LEPRA 

E’ difícil a apreciação dos trabalhos existentes sôbre o assunto, 

especialmente dos primeiros estudos que vieram à luz, procurando 

determinar se existia ou não, um quadro hemático peculiar à lepra. Essas 

dificuldades são de natureza diversa: algumas vêzes, é pequeno ou 

simplesmente irrisório o número de casos estudados; outras vêzes, nota-se 

certa divergência no modo de classificar os linfócitos e monócitos, não 

havendo a necessária uniformidade indispensável para um estudo 

comparativo. Ajunte-se ainda, a diversidade de classificação da própria 

lepra, nestas últimas décadas: assim, se nos primeiros trabalhos sôbre a 

hematologia na lepra era usada a expressão lepra “tuberculosa” ou 

“tuberosa”, que sabemos corresponder à lepra lepromatosa das modernas 

classificações, não podemos afirmar precisamente a que equivalem as 

primitivas formas “maculosa” e “nervosa”, que podem corresponder ora 

aos subtipos neuromacular simples, tuberculóide ou nervoso anestésico do 

tipo neural da classificação do Cairo, ora aos casos incaracterísticos e 

tuberculóides da Classificação Sul-Americana. Ocorria mesmo que na 

lepra “maculosa” se incluissem os doentes com maculas critêmatopigmentadas, 

que hoje classificamos como lepromatosos. São fatos dessa 

natureza que dificultam, uma revisão bibliográfica do assunto ou ainda 

não nos permitem considerar certos trabalhos – embora levados a efeito 

por autores de renome – nos quais se assinala, por exemplo, que a fórmula 

leucocitária dos casos “mistos” se aproxima mais dos “nervosos” que dos 

“tuberosos”. 

Outra dificuldade, não menos importante, é a que decorre da 

associação de várias moléstias num mesmo caso, não se podendo 

distinguir com segurança as alterações hemáticas que cabem à lepra das 

que estão em correlação

– 380 – 

com outras afecções. Note-se que os casos internados, nos quais as 

pesquisas têm sido feitas mais a miudo, são quase sempre lepromatosos, 

procedentes das classes mais pobres da população e mais sujeitos a tôda a 

espécie de infecções, infestações e deficiências alimentares. 

Após êsses reparos, vamos comentar os trabalhos dos autores que 

estudaram o quadro hematológico nos doentes de lepra, o que faremos 

considerando separadamente os resultados das contagens dos glóbulos 

vermelhos e brancos. 

1.º – Glóbulos vermelhos: A contagem global dos glóbulos 

vermelhos demonstra a existência de anemia, muito freqüente nos 

lepromatosos e mais rara nos casos neurais. Essa anemia talvez encontre 

sua explicação no fato de que a infecção leprótica provoca uma ativação 

do sistema retículo-endotelial, podendo-se então verificar fagocitose 

enorme de hemâtias nos gânglios, fígado e baço. 

WIMARSKY e BROWN, em contagens praticadas 

respectivamente em 17 e em 16 pacientes, observaram que nos 

casos benignos o número total de glóbulos e a taxa de 

hemoglobina não sofrem nenhuma modificação. “Em casos graves 

e no estado mais adiantado da moléstia” foi observada 

oligocitemia e concomitante oligocromemia. MOSES (309) que os 

cita, observou hipoglobulia, nos seus 34 casos, nunca tendo 

encontrado eritrócitos nucleados; só uma vêz evidenciou 

megalócitos. A taxa de hemoglobina era inferior à normal. 

Nos exames de sangue feitos em 20 doentes tuberculóides 

reacionais, 11 tuberculóides quiescentes e 17 lepromatosos, 

GANDRA (157) evidenciou “de um modo geral, certa pobreza de 

eritrócitos, que afeta, indiscutívelmente ...” Essa carência atinge, 

em ordem decrescente, a 58,82% dos lepromatosos, 45 % dos de 

forma tuberculóide em reação e 27,27 % dos da mesma forma 

clínica, em etapa quiescente. Nos doentes anemiados, a infestação 

verminosa é, respectivamente, de 23,52 %, 10% e 0% nos 

lepromatosos, nas formas tuberculóides reacionais e nas 

tuberculóides quiescentes. 

Em contagens levadas a efeito em 9 lepromatosos, 

observamos eritropenia em todos os pacientes, dos quais 4 eram 

portadores de verminose.

– 381 – 

2.º – Glóbulos brancos: A contagem global dos leucócitos pode 

evidenciar leucopenia e, mais raramente, leucocitose. Em seus estudos 

GANDRA verificou que existia leucopenia tanto nos lepromatosos, como 

nos tuberculóides reacionais e quiescentes, respectivamente em 47 %, 60 

% e 50 % dos casos. A leucocitose era bem menos freqüente, sendo 

observada em proporção mais ou menos idêntica nos tuberculóides 

reacionais (15 %) e nos lepromatosos (17,64 %); nos tuberculóides 

quiescentes era menor a freqüência 9,09 % dos observados). Em 9 

doentes lepromatosos observamos a existência de leucopenia em 4 casos, 

leucocitose também em 4 pacientes, sendo normal o seu número global 

em apenas um caso. 

A propósito da contagem específica dos glóbulos brancos, 

assinalemos desde logo a concordância de nossa impressão com a de 

BOURRET, (66) que em 1909 escrevera o seguinte: “Quando se percorre a 

literatura médica no que diz respeito à hematologia da lepra, o fato que 

desde logo chama a atenção, é a divergência considerável dos resultados 

enunciados pelos diferentes autores, sobretudo no que se refere às 

modificações da fórmula leucocitária. Enquanto uns assinalam uma 

eosinofilia, seja constante seja freqüente (GAUCHER e BENSAUDE, 

GASTOU,LEREDDE,JOLLY,BETTMANN,MIGLIORINI,SICARD e GUILLAIN, 

MOSES, BOURRET), outros limitam esta modificação à lepra tuberosa 

(SABRAZÉS e MATHIS, MOREIRA) ou a declaram muito mais pronunciada 

nesta forma (MITSUDA), Outros, ainda, negam-na completamente 

(CABRAL DE LIMA) ou insistem sôbre o seu caráter inconstante 

(JEANSELME e LEGER). Relativamente à proporção dos elementos 

mononucleados (linfócitos e grandes mononucleares), as divergências são 

igualmente muito acentuadas. CABRAL DE LIMA e MIGLIORINI notaram 

um aumento constante, ou quase, do conjunto dêstes elementos: 

WINIARSKY, JEANSELME, DOMINICI, MOREIRA, A. e M. LEGER, o dos 

grandes mononucleares; BOURRET, sòmente o dos linfócitos; MOSES, a 

diminuição dos grandes linfócitos”. 

Tendo em vista essas contradições, BOURRET procurou verificar 

“se a fórmula leucocitária tinha nos doentes de lepra urna constância 

suficiente para lhe dar valor semiológico real. Com êsse fim, examinou o 

sangue de um leproso (lepromatoso), a principio diàriamente, durante 

uma série de nove dias, e, em seguida, por mais quatro vêzes, de semana 

em semana. O mesmo exame era praticado em um indivíduo indene de 

lepra, vivendo em condições sensìvel-

Apresentação - BVS Ministério da Saúde

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